Gerardo Vargas Liévano Ortopedista Traumatólogo Universidad Nacional de Colombia Fundación Clínica Campbell EMBOLISMO GRASO EN ORTOPEDIA

Transcripción

1 Gerardo Vargas Liévano Ortopedista Traumatólogo Universidad Nacional de Colombia Fundación Clínica Campbell EMBOLISMO GRASO EN ORTOPEDIA

2 Definición Embolismo graso FE Presencia de glóbulos de grasa en la circulación periférica o en el tejido pulmonar Síndrome de embolismo graso FES Embolismo graso con manifestaciones clínicas caracterizadas por dificultad respiratoria, petequias, alteración mental Embolia grasa ANESTESIA EN EL PACIENTE CON TRAUMA Vol. 35. Supl. 1 Abril-Junio 2012 pp S150-S154

3 Incidencia FES: 19% Pacientes con trauma mayor ( Gurd and Wilson) FE: 52 a 96% en autopsia de politraumatizados 1 al 5 % FES clínicamente Fracturas de fémur 0,9 a 13,2 % Mortalidad 5 a 10%

4 Causas traumáticas Fracturas cerradas de huesos largos, costillas y vértebras. Fracturas de pelvis. Colocación de clavos, fresados, prótesis, osteosíntesis, así como osteotomías. Trasplante de médula o riñón. Liposucción. Quemaduras. Infusión intraósea. Circulación extracorpórea

5 Causas médicas Osteomielitis. Pancreatitis. Esteatosis hepática. Celulitis. Transfusión sanguínea masiva ANESTESIA EN EL PACIENTE CON TRAUMA Embolia grasa Vol. 35. Supl. 1 Abril-Junio 2012 pp S150-S154

6 Factores de riesgo Factores generales 1. Hombres. 2. Edad años. 3. Estado hipovolémico postraumático. 4. Reserva cardiopulmonar disminuida ( hipoxia )

7 Factores de riesgo Factores relacionados con la lesión 1. Fracturas múltiples. 2. Fracturas bilaterales de fémur. 3. Fracturas traumáticas con aplastamientos. 4. Daño pulmonar concomitante

8 Fisiopatología Teoría de la intravasación Ingreso de grasa a la circulación venosa Diferencia de presiones Aumento de presión en canal medular Teoría bioquímica de la lipasa Ácidos grasos libres : toxicidad Aumento de lipasa sérica en respuesta metabólica al trauma Reacción inflamatoria Injury, Int. J. Care Injured (2006) 37S, S8 S18 Bone marrow fat in the circulation: clinical entities and pathophysiological mechanisms

9 Fisiopatología Teoría del origen no traumático Quilomicrones inestables Teoría del choque y la coagulación Lesión de la intima Estasis venoso Hipercoagulabilidad

10 Diagnóstico Criterios mayores ( Gurd 1974) Petequias subconjuntivales y axilares Hipoxemia PaO2 menor a 60 mmhg Depresión del sistema nervioso central Edema pulmonar 1 mayor y 4 menores :Dx

11 Diagnóstico Criterios menores Taquicardia mayor a 110 por min Fiebre mayor de 38.5 grados Embolia presente en la retina Glóbulos de grasa en la orina Disminución inexplicable del hematocrito Disminución de la cuenta plaquetaria Glóbulos de grasa en esputo(

12 Diagnóstico Criterios de Lindeque PaO2 menor a 60 mmhg con FiO2 al 21% PaCO2 mayor a 55 mmhg o ph menor a 7.3 Frecuencia respiratoria de más de 35 aún después de sedación. Incremento del trabajo respiratorio, manifestado por disnea, uso de músculos accesorios, taquicardia y ansiedad.

13 Diagnóstico Criterios de Schonfeld Petequias 5 Infiltrados alveolares difusos 4 Hipoxemia 3 Fiebre mayor de 38 1 Taquicardia mayor de 120x 1 Taquipnea mayor de 30x 1 Se requieren 5 puntos para el diagnóstico(2) Agarwal A, Sen R, Tripathy S K, et al. (September 25, 2015) Is There Any Role of Inhalational Corticosteroids in the Prophylaxis of Post-Traumatic Fat Embolism Syndrome?. Cureus 7(9): e332. DOI

14 Características clínicas Intervalo libre: tiene una duración de algunas horas con una mediana de 24 h. Los primeros signos son inespecíficos. La asociación de Hipertermia brusca Taquicardia Colapso Taquipnea Trombocitopenia Hipoxemia Alteración del estado de alerta

15 Características clínicas Manifestaciones pulmonares 90% Hipoxemia Taquipnea SDRA Acción citotóxica de los AGL PMN

16 Características clínicas Manifestaciones cardiopulmonares Taquicardia Cor pulmonare Manifestaciones neurológicas Alteración en estado de conciencia 70% Agitación Convulsiones Coma Injury, Int. J. Care Injured (2006) 37S, S8 S18 Bone marrow fat in the circulation: clinical entities and pathophysiological mechanisms

17 Características clínicas Manifestaciones cutáneas Púrpura 50 a 95% Aparición 2 a 3er dia Duración : horas a semana Ruptura de capilares, daño endotelial, alteración en la coagulación

18 Características clínicas Manifestaciones hematologicas Trombocitopenia 37% Anemia 67% Manifestaciones oculares Retinopatía de Purtscher 50%

19 Tratamiento Soporte hemodinámico Soporte Ventilatorio Oxigeno Lavados bronquiales??? Injury, Int. J. Care Injured (2006) 37S, S8 S18 Bone marrow fat in the circulation: clinical entities and pathophysiological mechanisms

20 Prevención Inmovilización o estabilización precoz Fijación interna Fijación externa Analgesia de calidad ** Garantizar adecuada volemia Evitar hipoxia Esteroides? Aspirina Normaliza gases sanguineos, proteina de coagulación, plaquetas Sildenafil N acetilcisteina Embolismo graso y síndrome de embolismo graso REVISTA MEDICA DEL HOSPITAL GENERAL DE MEXICO, S.S. Vol. 71, Núm. 1 Ene.-Mar pp 49-56

21 Prevención Estabilización temprana de las fracturas de huesos largos. 24 horas Clavo Intramedular Fijación externa

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23 Gerardo Vargas Liévano Ortopedista Traumatólogo Universidad Nacional de Colombia Fundación Clínica Campbell Tromboembolismo pulmonar en Ortopedia

24 Justificación La Trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar ( TEV) son causas prevenibles de morbi- mortalidad hospitalaria Consecuencias Sd postrombótico crónico Aumento de riesgo de TEV recurrente Hipertensión pulmonar

25 Fisiopatología Trombosis: Triada de Virchow Estasis venoso Alteración en la intima ( endotelio) Hipercoagulabilidad Trombo venoso Disolverse Organizarse Embolizar Territorio arterial pulmonar TEP Territorio arterial periferico ( embolismo paradójico )

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27 Factores de riesgo para TEV Cáncer activo o en tratamiento Edad mayor a 60 años Admitido en UCI Deshidratación Trombofilias conocidas Obesidad IMC mayor a 30 Comorbilidades medicas Antecedente familiar de TEV TRH en menopausia Uso de anticonceptivos con estrógenos Varices con flebitis

28 Magnitud de trauma quirúrgico (cx rodilla) Trauma Bajo 14 a 35 dias si FR Artroscopia diagnóstica Trauma moderado Reconstrucción ligamentaria Sinovectomias 14 a 35 dias si FR o 40 a Trauma alto Osteotomías y fx alrededor de rodilla Reconstrucciones capsulares 35 dias

29 Bibliografía CHEST: ANTITHROMBOTIC THERAPY AND PREVENTION OF THROMBOSIS, 9TH ED: ACCP GUIDELINE Prevention of VTE in Orthopedic Surgery Patients Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College ofchest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines 2012 Yngve Falck-Ytter, MD ; Charles W. Francis, MD ; Norman A. Johanson, MD ; Catherine Curley, MD ; Ola E. Dahl, MD ; Sam Schulman, MD, PhD ;Thomas L. Ortel, MD, PhD ; Stephen G. Pauker, MD ; and Clifford W. Colwell Jr, MD

30 Recomendaciones RTR RTC Minimo dias (35) Heparina bajo peso Fundaparinox Apixaban Dabigatran Rivaroxaban Warfarina Aspirina Grado IB Dispositivos de compresion intermitente Grado IC

31 Recomendaciones Fracturas de cadera 10 a 14 dias (35) Heparina de bajo peso molecular Fundaparinux Heparina no fraccionada Warfarina Aspirina 1B Compresión intermitente DCIP 1C

32 Recomendaciones Heparina de bajo peso molecular 2B Inicio 12 horas después de cirugia 1B Duraciòn 35 dias 2B Profilaxis dual con agente antitrombotico mas Dispositivo de compresión intermitente durante la hospitalizaciòn 2C Pacientes con alto riesgo de sangrado, uso de DCIP 2C

33 Recomendaciones Pacientes no colaboradores con HBPM, Dabigatran, Rivaroxaban, warfarina, 1B No filtro de vena cava inferior como prevención primaria Contraindica profilaxis Aumenta riesgos de sangrado

34 Recomendaciones No screening con doppler en asintomáticos No profilaxis en pacientes con lesiones de 1 extremidad que requieren inmovilización 2C No profilaxis en pacientes para artroscopia de rodilla sin antecedentes 2B

35 Gracias