CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN PATOLOGÍA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

Transcripción

1 CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN PATOLOGÍA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA 1

2 TEMARIO Introducción Definicióny etiología Clasificación Factores precipitantes Diagnóstico Exploraciones complementarias Tratamiento 2

3 INTRODUCCIÓN La insuficiencia cardíaca aguda (ICA) se ha convertido en uno de los problemas más importantes de salud en los países desarrollados Prevalencia : 7%-18% > 70 años Causa más importante de hospitalización en ancianos (86% a través de SU) 3

4 DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA Rápida aparición de síntomas y signos secundarios a una anormalidad en la función cardíaca à un aumento PCP con signos de congestión pulmonar ICA causada por una disfunción miocárdica primaria: Disfunción miocárdica aguda, valvulopatías, arritmias, taponamiento ICA por factores extrínsecos (más frecuente en IC crónica). 4

5 CLASIFICACIÓN ICA de novo ICA como descompensación de una IC crónica: Forma de presentación más frecuente Según la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI): IC-FEr (reducida): FEVI < 40% IC-FEm (rango medio): FEVI entre 40-49% IC-FEc (conservada). FEVI > 50%. 5

6 CLASIFICACIÓN (II) Clasificación basada en la presencia de signos clínicos de congestión e hipoperfusión periférica Hipoperfusión (-) Congestión (-) Clase I o Grupo A Caliente-seco (bien perfundido y sin congestión) Congestión (+) Congestión pulmonar Ortopnea/disnea paroxística nocturna Ingurgitación yugular, Hepatomegalia Ascitis Reflujo hepatoyugular Clase II o Grupo B Caliente-húmedo (bien perfundido pero congestivo. Forma más frecuente) Hipoperfusión (+) Sudoración y frialdad de extremidades Oliguria Mareo Confusión mental Presión de pulso estrecha Clase III o Grupo L Frío-seco (mal perfundido sin congestión) Clase IV o Grupo C Frío-húmedo (mal perfundido y congestivo) 6

7 CLASIFICACIÓN (III) Clasificación basada en escenarios según las cifras de presión arterial sistólica (PAS) inicial, los síntomas y signos de congestión pulmonar y sistémicos y losde perfusión miocárdicos: Escenario 1 o ICA no hipotensiva Escenario 2 o ICA hipotensiva Escenario 3 o edema agudo de pulmón (EAP) hipertensivo Escenario 4 o disnea o congestión con síndrome coronario agudo (SCA) Escenario 5 o insuficiencia cardíaca derecha aguda aislada 7

8 CLASIFICACIÓN (IV) Escenario 1 o ICA no hipotensiva Es el escenario más frecuente Disnea y congestión con normotensión (PAS: mmhg) o PA elevada (> 140 mmhg). Síntomas : Días/semanas Predomina el edema sistémico (mínima congestión pulmonar radiológica) y existe aumento de peso. Pacientes con insuficiencia cardíaca crónica con de la presión de llenado del ventrículo izquierdo, presión capilar pulmonar y de la arterial pulmonar 8

9 CLASIFICACIÓN (V) Escenario 2 o ICA hipotensiva: Disneay/o congestión con hipotensión (PAS< 90 mmhg). ü Hipotensión sin hipoperfusión ni shock cardiogénico: Situación similar al escenario 1 ü Hipotensión con hipoperfusión o shock cardiogénico, Gc y con I.Renal: PAS < 90 mmhg o de la PAM de > 30 mmhg, con índice cardíaco < 2,2 l/min/m2 y presiones capilares (> 15 mmhg), diuresis escasa (< 0.5 ml/kg/h) y con síntomas de hipoperfusión sistémica y congestión pulmonar (patrón frío-húmedo ). Causas: IAM masivo, IAM VD, Tako-tsubo, insuficiencia valvular, taponamiento cardíaco, TEP, EAo o mitral severas, arritmias 9

10 CLASIFICACIÓN (VI) Escenario 3 o edema agudo de pulmón (EAP) hipertensivo: Dificultad respiratoria extrema de rápida instauración Patrón radiológico en alasde mariposa PAS muy elevada (> 160 mmhg) Suelen tener euvolemia o mínima hipervolemia Presiones de llenado VI y FEVI conservadas 10

11 CLASIFICACIÓN (VII) Escenario 4 o disnea o congestión con SCA: Puede manifestarse como cualquiera de los escenarios descritos previamente. Escenario 5 o insuficiencia cardíaca derecha aguda aislada: Sin edema pulmonar. Se asocia a causas extracardíacas (HTP) o afectación cardíaca intrínseca (IAM VD, valvulopatía tricúspidea). 11

12 FACTORES PRECIPITANTES Descompensación de Insuficiencia cardíaca crónica Infecciones SCA Crisis HTA Arritmias Valvulopatías Factores no cardiovasculares : Falta adherencia tratamiento, sobrecarga de volumen iatrogénica, asma, alcohol Síndrome de Gc: Anemia, tirotoxicosis, sepsis Fármacos: AINEs, inotrópicosnegativos, ADO (Tiazolidindionas) Otros: Taponamiento, disección Ao, miocarditis 12

13 DIAGNÓSTICO Se confirma con ecocardiograma Presencia de síntomas y signos clínicos de hipoperfusión, congestión pulmonar y sistémica, así como hallazgos compatibles radiológicos, electrocardiográficos y de biomarcadores Criterios clásicos de Framingham Criterios mayores Disnea paroxística nocturna Ingurgitación yugular Crepitantes Cardiomegalia Tercer ruido Reflejo hepatoyugular Presión venosa central>16 mmhg Criterios menores Edema maleolar Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Taquicardia>120 lpm 2 criterios mayores o de un criterio mayor y dos menoresà IC 13

14 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Hemograma, bioquímica, coagulación, gasometría arterial (si SpO2 < 90%, distress respiratorio). ECG (Recomendación clase I. Nivel de evidencia C) Rx tórax: Recomendación clase I. Nivel de evidencia C. Imprescindible en todo paciente con ICA, ya que los signos radiológicos de redistribución vascular, edema intersticial y edema alveolar son de elevada sensibilidad aunque baja especifidad. Rx de tórax normal no descartar el diagnóstico (hasta el 18% de pacientes con ICA no presentan signos de congestión pulmonar) Hormonas tiroideas Troponina: Valores más elevados suelen padecer una enfermedad más avanzada y con peor pronóstico. 14

15 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS (II) Pépticos natriuréticos: BNP /NT-proBNP Valor diagnóstico: Su VPN permite descartar ICA en los puntos de corte predeterminados (niveles de NT-proBNP < 300 pg/dl tiene VPN del 98%). Útil en pacientes con clínicadudosa. Clasificación: Ayuda a estratificar el riesgo, facilita la toma de decisiones (alta o ingreso), el tiempo de permanencia en los SU y confirma la necesidad de seguimiento ambulatorio más continuo. Pronóstico: Permite detectar las posibilidades de empeoramiento, reingreso y muerte. En pacientes con valores normales y sospecha de ICA, este diagnóstico es improbable (umbrales: BNP < 100 pg/dl, NT-proBNP < 300 pg/dl) 15

16 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS (III) Pépticos natriuréticos: BNP /NT-proBNP Cifras elevadas no confirman Dx de ICA ya que pueden aparecer en otros enfermedades cardíacas y no cardíacas Pacientes con ICA evidente pueden tener niveles más bajos de lo esperado si se asocia a situaciones o enfermedades (obesidad, IM aguda, taponamiento cardíaco, EAP tipo flash, pericarditis constrictiva o ICA derecha). Los valores de NT-proBNP en ICA con buena respuesta al tratamiento: Una determinación al ingreso y otro al alta mejor información pronóstica a corto plazo (una reducción de los valores de al menos un 30% desde el ingreso al alta sería un óptimo objetivo terapéutico). 16

17 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS (IV) Ecocardiograma: Se recomienda su realización de manera urgente en aquellos pacientes con ICA hemodinámicamente inestables y en las primeras 48 horas en los casos en los que no se conozca la estructura o la función cardíaca o cuando se sospeche que éstas puedan haber cambiado con respecto a las previas (Recomendación clase I. Nivel de evidencia C) Protocolo FAT (focus assesed transthroracic echocardiographic) cuyos objetivos son: ü Valorar datos elementales sobre la contractilidad ü Identificar presencia de líquido en pericardio ü Identificar valvulopatías severas ü Delimitar el mecanismo cardiogénico o no de shock de causa indeterminada 17

18 Disnea Examen físico, Rx tórax, ECG, BNP o NT-proBNP BNP < 100 pg /ml NT-proBNP<300 pg/ml BNP pg /ml NT-proBNP pg/ml BNP > 500 pg /ml NT-proBNP> 1800pg/ml Sospecha clínica de IC actual o pasada IC muy improbable (2%) IC probable (90%) IC muy probable (95%) 18

19 TRATAMIENTO Identificar al paciente de alto riesgo (shockcardiogénico y ICA con SCACEST) Evaluación clínicaexhaustiva Monitorizar, oxigenoterapia, VMNI Tratamiento dirigido según TAS, signos congestión y perfusión periférica Pacientes que presentan una PAS a su llegada tienen mayor probabilidad de que su FEVI esté conservada, de la misma manera que los pacientes con ICA con normotensión o PAS baja suelen presentar una disfunción sistólica El tratamiento se basa en el uso adecuado de diuréticos, vasodilatadores e inotrópicos. 19

20 TRATAMIENTO (II) Tratamiento con oxígeno y apoyo ventilatorio Ventilación no invasiva Oxigenoterapia de alto flujo Diuréticos de asa (Furosemida) Morfina Vasodilatadores (Nitratos y Nitropusiato) Fármacos inotrópicos (Dopamina, Dobutamina y Levosimendan) Fármacos vasopresores (Noradrenalina) 20

21 TRATAMIENTO (III) Tratamiento con oxígeno y apoyo ventilatorio Objetivo: SpO2> 95%. ICA leve: gafas nasales con una fracción de oxígeno en aire espirado (FiO2) entre ICA moderada-severa: mascarilla tipo Venturi con FiO o con reservorio (FiO2 0.80). En la ICA no se debe aportar oxígeno de manera sistemática a los pacientes no hipoxémicos àvasoconstricción y reduce el gasto cardíaco. En la EPOC, la hiperoxigenación puede suprimir la ventilaciónàhipercapnia. No elevar la SO2 >95% Durante el tratamiento con oxígeno es necesario monitorizar el equilibrio ácido-básico y el SpO2 transcutáneo. 21

22 Ventilación no invasiva (VNI) TRATAMIENTO (IV) Objetivo: Combatir la fatiga muscular y mejorar la oxigenación. Tratamiento de primera línea en EAP e hipoxemia con PAS 90 mmhg Especialmente indicada en ICA con IRA moderada-severa con alguna de lassiguientes características: - Disnea con uso de musculatura accesoria o respiración abdominal. - FR > 25 rpm - SO2 < 90%, po2 < 60 mmhg o po2/fio2 < 300 Cuanto mayor sea la taquipnea y el trabajo respiratorio, más precoz es la mejoría clínica à uso precoz en EAP con criterios de gravedad (disnea-taquipnea-trabajo respiratorio) aunque no haya insuficiencia respiratoria aguda 22

23 TRATAMIENTO (V) Oxigenoterapia de alto flujo Dispositivos que calientan y humidifican los flujos de aire àconfort en el paciente, eficacia en el tratamiento y facilidad en su colocación. Aportan una fracción inspiratoria de O2 más constante y elevada à reduce el espacio muerto y produciendo una presión positiva adicional. Se administran a través de unas cánulas nasales permitiendo alcanzar flujos de hasta 60 lpm. Alternativa a la oxigenoterapia convencional en aquellas situaciones con hipoxemia y disnea que no haya mejorado con la mascarilla Venturi o bien en pacientes que no toleren las mascarillas de la VNI. 23

24 TRATAMIENTO (VI) Diuréticos de asa (Furosemida) Son la piedra angular en el tratamiento de los pacientes con ICA y signos de sobrecarga de fluidos y congestión (Recomendación clase I. Nivelde evidencia C). Ocasionan una venodilatación a los 15 minutos de su administración ev consiguiendo una diuresis a los 30 minutos con un pico a las 1-2 horas y una duración total entre 4-6 horas. En los pacientes con congestión leve o congestión moderada-severa hipotensos à iniciarcon dosisbajasde manera intermitente. En los casos con congestión moderada-severa con normotensión o hipertensión àperfusión continua. Es preferible utilizar dosis bajas de diuréticos asociados a nitratos que solo dosis elevadas de diuréticos (Recomendación clase I. Nivel de evidencia B) 24

25 TRATAMIENTO (VII) Diuréticos de asa (Furosemida) La dosis en función situación clínica del paciente y del grado de congestión tanto pulmonar como sistémica (< 100 mg en las primeras 6 horas y < 240 mg en las primeras 24 horas). En los pacientes con ICA de nueva aparición o IC crónica descompensada que no llevaban previamente tratamiento con diuréticos, las dosis iniciales serán de mg endovenosas de Furosemida. (Recomendaciónclase I. Nivelde evidencia B) 25

26 TRATAMIENTO (VIII) Diuréticos de asa (Furosemida) Los pacientes con diuréticos en domicilio, la dosis endovenosa deberá ser, como mínimo, equivalente a la oral que tomaba. (Recomendación clase I. Nivel de evidencia B) ICA leve: mg en bolo ev. Mantenimiento: 20 mg cada 6-8 horas ICA moderada-severa: 40 mg ev en bolo. Mantenimiento: mg al día en 3-4 dosis o bien bolo inicial ev de mg/kg y posteriormente perfusión 5-40 mg/h 26

27 TRATAMIENTO (IX) Morfina Fármaco analgésico con efecto ansiolítico así como una vasodilatación principalmente venosa y reducción de la FC En algunos estudios retrospectivosà Mayor VM, ingreso UCI y mortalidad en pacientes tratados con morfina Objetivo: Disminuir la ansiedad y el malestar físico producidas por la disnea, facilitando la adaptación a la VNI. Recomendación clase II b. Nivel de evidencia B 27

28 TRATAMIENTO (X) Nitratos Vasodilatador coronario y venodilatador à precarga y la PCPà congestión pulmonar sin disminuir volumen de eyección ni el consumo de oxígeno. Tratamiento de primera línea en todos los pacientes con ICA con PA adecuada (PAS > 110 mmhg) y en la ICA asociada a SCA. Iniciados de forma precoz por vía evà estancia y mortalidad intrahospitalaria así como necesidad de realizar procedimientos invasivos Contraindicaciones: PAS < 90 mmhg y toma de sildenafilo Precauciones: ü PAS entre mmhg ü IAM VD ü EAo severa ü Tolerancia a las horas Recomendación clase I. Nivelde evidencia B 28

29 TRATAMIENTO (XI) Nitroprusiato Vasodilatador arterial y venoso: elretorno venoso y RRPP vasculares Indicado en ICA severa con crisis HTAsin SCA/cardiopatía isquémica Contraindicaciones: SCA Coartación aórtica Insuficiencia renal o hepática severa Tratamiento con sildenafilo, tadafil o vardenafil Precauciones: Hipotiroidismo Reducción de la dosis de manera progresiva para evitar rebote Proteger de la luz y usarlo un máximo de 4 horas Se recomienda su uso en UCI o en Unidades Coronarias y bajo monitorización hemodinámica por el robo coronario. Por ello, en los SU es preferible el uso de nitroglicerina endovenosa en los casos de ICA con crisis hipertensivas 29

30 TRATAMIENTO (XII) Tratamiento con fármacos inotrópicos Uso reservado a los pacientes con Gc muy reducido con hipoperfusión de órganos vitales (ICA hipotensiva) o bien en situaciones de congestión mantenida que no han mejorado a pesar vasodilatadores o diuréticos. Una vez esté indicada su administración, ésta debe hacerse de manera precoz (proarritmias) y deben retirarse cuando mejore la congestión o se recupere la perfusión sistémica. Emplearse con precaución, comenzando con dosis bajas y continuando con un aumento progresivo de las dosis bajo estrecha vigilancia 30

31 TRATAMIENTO (XIII) Dopamina Fármaco que produce efectos hemodinámicos diferentes en función de la dosis que se administre: ü A dosis bajas produce un estímulo dopaminérgico à flujo renal y mesentérico como consecuencia de la vasodilatación producida. ü A dosis intermedias estimula los receptores β- adrenérgicos àun efecto inotrópico y cronotrópico. ü A dosis altas estimula los receptores α-adrenérgicos àvasoconstricción 31

32 TRATAMIENTO (XIV) Dopamina Indicaciones: ü ICA con hipoperfusión resistente a diuréticos y vasodilatadores con hipotensión ü Es el inotrópico de segunda elección (tras la noradrenalina) para tratar el shock cardiogénico sin respuesta a fluidos Contraindicaciones: Taquiarritmias, feocromocitoma Precaución: Corregir volemia, monitorizar PA y ECG, precaución en FC > 100 lpm Recomendación de clase II B. Nivel de evidencia C 32

33 TRATAMIENTO (XV) Dobutamina Estimula los receptores β1 y β2 adrenérgicos à Inotropismo/cronotropismo + Indicaciones: ü ICA con bajo Gc e hipoperfusión periférica resistente a diuréticos y VD a dosis óptimas Contraindicaciones: Hipotensión arterial (PAS < 85 mmhg), EAo severa Precaución: Corregir volemia, tolerancia, monitorizar PA y ECG, precaución en FC > 100 lpm, eficacia disminuida si tratamiento con BB (aumentar dosis) 33

34 TRATAMIENTO (XVI) Levosimendan Doble mecanismo de acción: ü Mejora la contractilidad del miocardio al sensibilizar el calcio a la troponina C ü Produce una vasodilatación arteriovenosa sistémica, pulmonar y coronaria al activar canales de potasio sensibles al ATP de la fibra muscular lisa vascular. Produce un del Gc, del flujo coronario y renal, de la frecuencia cardíaca y la precarga y postcarga Corta experiencia en los SU, no hay estudios comparativos frente al tratamiento convencional à no siendo posible recomendar su uso de forma sistemática en todos los pacientescon ICA. 34

35 TRATAMIENTO (XVII) Levosimendan Indicaciones: ü ICA severa refractaria a diuréticos y vasodilatadores ü Tratamiento del bajo gasto cardíaco en ICA con disfunción sistólica sin hipotensión severa ü IC crónica grado III-IV de la NYHA descompensada con PAS > 100 mmhg, disfunción sistólica y tratamiento crónico con betabloqueantes, especialmente en aquellos que persisten sintomáticos a pesar del tratamiento inicial o que se piensa al betabloqueo como responsable de la hipoperfusión (Recomendación de clase B. Nivelde evidencia C) Contraindicaciones: ü Hipotensión (PAS < 85 mmhg) ü Estenosis aórtica severa ü Taquiarritmia no controlada o antecedente de torsade de pointes. 35

36 TRATAMIENTO (XVIII) Noradrenalina Fármaco vasopresor con potente efecto α y moderado β1 lo que ocasiona una potente vasoconstricción con escaso efecto inotrópico Indicaciones: ü Fármaco de primera elección en el shock cardiogénico ü Fármaco de primera elección en la ICA con hipotensión (PAS < 90 mmhg) e hipoperfusión resistente a la administración de fluidos. Precauciones: ü Hipertensión arterial ü Hipertiroidismo ü Diabetes Mellitus ü Cardiopatía isquémica 36

37 TRATAMIENTO (XIX) Tratamiento con IECAs/ARA II Si no lo tomaba: ü Inicio lo más precoz posible (2º día) ü Dosis bajas e ir progresivamente (ver TA, K+, riñon) Si lo tomaba: Misma dosis En shock, hiperk+, insuf. Renal: Reducir o suspender hasta estabilización Se aceptan creatinina 3 mg/dl o 50% valor basal Tratamiento con betabloqueantes: Si no lo tomaba: Introducir (4º día) y siempre después de IECA/ARA II Si lo tomaba: Mantener si no hay contraindicaciones Si hay complicaciones (bradicadia, broncospasmo, bloqueo AV completo, shock cardiogénico): Reducir o suspender 37

38 BIBLIOGRAFÍA Llorens P et al. Manejo de la insuficiencia cardíaca aguda en los servicios de urgencias, emergencias y unidades adscritas. Documento de consenso del Grupo de Insuficiencia Cardíaca Aguda de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (ICA-SEMES). Emergencias 2011; 23: Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JG, Coast AJ et al.; Autjors/Task Force Members ESC Guilines for the diagnosis and treatment ofacute and D chronic heart failure: The Task of the European Society of Cardiology (ESC) Salvador F, Pérez C, Esplugues J. Manejo de la Insuficiencia Cardíaca Aguda en Urgencias.. Hospital Lluis Alcanyis. Xàtiva García J. Insuficiencia cardíaca aguda en pacienets adultos en la sala de Urgencias. Archivos de Medicina de Urgencia de México. Vol. 3, Num. 3. Septiembre- Diciembre Masip J. Non-invasive ventilación. Heart Fail Rev. 2007, 12: Delgado J. Levosimendán en la insuficiencia cardíaca aguda: pasado, presente y futuro. Rev Esp Cardiol. 2006; 59: Vol 59. Num 04 Masip J. Ventilación mecánica no invasiva en el edema agudo de pulmón. Rev Esp Cardiol. 2001; 54: