Diagnóstico del Infarto Maligno Cerebral.

Diagnóstico del Infarto Maligno Cerebral. Poster no.: S-0550 Congreso: SERAM 2014 Tipo del póster: Autores: Palabras clave: DOI: Presentación Electrónica Educativa C. Oliva Fonte, M. Garrido, O. Montesinos Sánchez-Girón, D. Vicente, C. L. Martínez Higueros, D. A. Puentes Bejarano; Segovia/ES TC, Neurorradiología cerebro 10.1594/seram2014/S-0550 Cualquier información contenida en este archivo PDF se genera automáticamente a partir del material digital presentado a EPOS por parte de terceros en forma de presentaciones científicas. Referencias a nombres, marcas, productos o servicios de terceros o enlaces de hipertexto a sitios de terceros o información se proveen solo como una conveniencia a usted y no constituye o implica respaldo por parte de SERAM, patrocinio o recomendación del tercero, la información, el producto o servicio. SERAM no se hace responsable por el contenido de estas páginas y no hace ninguna representación con respecto al contenido o exactitud del material en este archivo. De acuerdo con las regulaciones de derechos de autor, cualquier uso no autorizado del material o partes del mismo, así como la reproducción o la distribución múltiple con cualquier método de reproducción/publicación tradicional o electrónico es estrictamente prohibido. Usted acepta defender, indemnizar y mantener indemne SERAM de y contra cualquier y todo reclamo, daños, costos y gastos, incluyendo honorarios de abogados, que surja de o es relacionada con su uso de estas páginas. Tenga en cuenta: Los enlaces a películas, presentaciones ppt y cualquier otros archivos multimedia no están disponibles en la versión en PDF de las presentaciones. Página 1 de 13

Objetivo docente Describir los hallazgos radiológicos del infarto maligno cerebral mediante casos de nuestro hospital. Conocer la anatomía de la arteria cerebral media. Revisión del tema INTRODUCCIÓN La enfermedad cerebrovascular es una de las causas más frecuentes de muerte, la evolución de un ictus isquémico a infarto maligno de la arteria cerebral media (ACM) se define cuando compromete al menos 2/3 de la ACM, pudiendo afectar a otros territorios vasculares; ocurre entre el 5 a 10% del total de infartos. La causa más frecuente corresponde a la oclusión embólica o trombótica de la arteria carótida interna distal o del tronco principal de la ACM (segmento M1). La circulación intracraneal depende de las dos arterias carótidas internas y las dos vertebrales que se fusionan formando la basilar. La arteria carótida interna termina en una bifurcación dando lugar a las arterias carótida anterior y media (ACA, ACM). La parte horizontal de la arteria cerebral media recibe el nombre de segmento M-1, y también da arterias lenticuloestriadas (laterales) que irrigan al globo pálido el putamen y la cápsula interna. El segmento M-2 corresponde al segmento silviano de la ACM cuando ésta se bifurca en una división anterior, una posterior y la arteria temporal anterior. Las ramas distales de la ACM discurren laterales a la ínsula y después hacen un bucle alrededor del opérculo frontal produciendo efecto de candelabro del triángulo de Silvio sobre la superficie lateral de la corteza (segmento M-3). La última rama de los vasos silvianos de la ACM es la arteria angular, que irriga la circunvolución angular inmediatamente distal a la cisura de Silvio. Otras ramas irrigan los lóbulos frontal y parietal. Las ramas temporales anteriores e inferiores irrigan la mayor parte del lóbulo temporal. Fig. 1 on page 4 Página 2 de 13

Clínicamente se manifiesta con deterioro progresivo del estado de consciencia y déficits neurológicos severos hasta la muerte en un 80%. La mala evolución del ictus isquémico está relacionada con el compromiso extenso del territorio de la ACM, incluyendo tejidos profundos perfundidos por ramas lenticuloestriadas y afectación simultánea de otros territorios vasculares (anterior, posterior) o desplazamiento de la línea media. DIAGNÓSTICO La TC suele ser la primera técnica diagnóstica en la sospecha de ictus cerebral. Puede ser normal en las primeras horas, tras 12 horas de evolución se puede observar un territorio hipodenso siendo mayor de un 50 % del área de la ACM en el infarto maligno, pérdida de diferenciación entre la sustancia gris y la sustancia blanca y borramiento de los surcos. Pasadas 24 horas se visualiza infarto delimitado con el edema cerebral y la aparición de las hernias subfalcina y uncal, produce compresióndel ventrículo lateral. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO En nuestro centro no disponemos de neurocirugía, por lo que hemos realizado revisión bilbiográfica del tratamiento quirúrgico. Se realiza craniectomía descompresiva, se ha demostrado en estudios clínicos y experimentales un efecto beneficioso con menor crecimiento del área de infarto y aumento de la perfusión en la región lesionada, el cerebro edematoso puede expandirse evitando compresión del tronco encéfalo, disminuyendo la presión intracraneal e incrementado la oxigenación tisular. La técnica consiste en hacer una hemicaniectomia en la región frontotemporoparietal, se realiza una apertura de la duramadre y se coloca una prótesis que amplía el espacio intradural; a las 6-12 semanas se coloca un colgajo de hueso. La mortalidad del infarto isquémico maligno de la ACM con tratamiento médico oscila entre el 80% y el 60% y con el tratamiento quirúrgico entre el 20-30%. Página 3 de 13

Debe de realizarse una correcta selección de los pacientes candidatos a esta medida con el fin de evitar la alta proporción de dependencia tras la intervención como consecuencia del riesgo de la cirugía. En la revisión hemos encontrado la existencia de dichos protocolos: http://www.dep19.san.gva.es/servicios/neurologia/ Algunas situaciones que pueden apoyar el tratamiento quirúrgico son: Desviación de la línea media > de 7,5mm Desviación de la línea media > de 4mm + disminución del nivel de conciencia (letargia) ACV isquémicos extensos de ACM en pacientes más jóvenes (sobre todo si son mujeres) en los que la probabilidad de infarto maligno es mayor. La craniectomía descompresiva quedará excluida en aquello pacientes con: Rankin previo al ictus # 2 y/o índice de Barthel previo < 95 Expectativa de vida < 3 años Coagulopatía conocida Contraindicación de anestesia Transformación hemorrágica mayor del 50% del territorio de la ACM Tratamiento con r-tpa en las 12 horas previas a la intervención Midriasis arreactiva bilateral. Images for this section: Página 4 de 13

Fig. 1: RM secuencia T2 A axial y B coronal: se delimitan los territorios vasculares cerebrales, arteria cerebral anterior (color azul), arteria cerebral media (color verde), arteria cerebral posterior (color amarillo), arteria coroidea anterior (color rojo) y arterias lenticuloestriadas (color negro). Página 5 de 13

Fig. 2: CASO 1: (A) corte axial de TC sin civ y (B) con civ. Marcada hipodensidad de hemisferio cerebral derecho (flecha azul) que se extiende a los lóbulos frontal, temporal y parietal; afectación de más del 30% del territorio de la ACM derecha. Se observa edema con borramiento de surcos y efecto de masa sobre el ventrículo lateral con leve desviación de la línea media. Fig. 3: Cortes axiales de TC con contraste intravenoso: evolutivo a los 7 días de caso 1 (Fig 2). Evolución de ictus de ACM derecha (flecha azul) con aumento de circulación en la zona de infarto, término que se conoce como perfusión de lujo (flecha amarilla). Página 6 de 13

Fig. 4: Cortes axiales de TC evolutivo de caso 1 a los dos años: hipodensidad en hemisferio derecho en relación con ictus isquémico crónico de ACM derecha (flecha verde). Página 7 de 13

Fig. 5: CASO 2. Cortes axiales de TC: se observa lesión hipodensa en lóbulo temporal y occipital derecho, tálamos y tronco del encéfalo en relación con infarto de ACM derecha con extensión a ACP derecha, mínimo desplazamiento de línea media(flecha azul). Fig. 6: Cortes axiales de TC continuación de CASO 2: evolutivo de infaro maligno de ACM y ACP derechas. Página 8 de 13

Fig. 7: CASO 3. A y B cortes axiales de TC: se aprecia asimetría de surcos siendo de menor profundidad en el lado derecho en relación con ictus isquémico agudo de ACM derecha. Página 9 de 13

Fig. 8: Cortes axiales de TC, evolutivo de CASO 3: se identifica mayor hipodensidad de hemisferio derecho en el territorio de ACM derecha (flecha azul) produciendo efecto de masa sobre estrucutaras adyacentes comprimiendo sistema ventricular (flecha amarilla)y desviación de la línea media (flecha verde) compatible con infarto maligno. Se visualiza pequeño foco hiperdenso temporal derecho en relación con sangrado. Página 10 de 13

Fig. 9: Cortes axiales de TC (continuación evolutivo caso 3): extensión del infarto maligno de ACM derecha (flecha verde) con desplazamiento de la línea media (flecha azul). Fig. 10: CASO 4. Cortes axiales de TC, hipodensidad del territorio de la ACM izquierda(flechas azules) con afectación del núcleo lenticular, caudado e ínsula y borramiento de surcos. Página 11 de 13

Fig. 11: Evolutivo 24 horas de CASO 4. Cortes axiales de TC: empeoramiento con hipodensidad en hemisferio izquierdo con importante extensión del infarto de ACM y ACA izquierdas (flecha azul). Produce edema con efecto de masa sobre las estructuras adyacentes y desviación de la línea media (flecha verde) en relación con infarto maligno. Fig. 12: Cortes axiales (continuación Fig caso 4): infarto maligno de ACM izquierda con borramiento de todas las cisternas en relación con herniación transtentorial. Página 12 de 13

Conclusiones La TC permite identificar los signos caracteríticos del infarto maligno cerebral, determinando la actitud terapeútica a seguir. El infarto maligno presenta una elevada mortalidad, así como mal pronóstico neurológico en aquellos pacientes que logran sobrevivir. Bibliografía 1. Roger VL, Go AS, Loyd-Jones DM, Adams RJ, Berry JD, Brown TM,et al., American Heart Association Statistics Committee andstroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statis-tics 2011 update: a report from the American Heart Association.Circulation. 2011;123:e18-209. 2. Marrugat J, Arboix A, Garcia-Eroles L, Salas T, Vila J, Castelli C,et al. Estimación de la incidencia poblacional y la mortali-dad de la enfermedad cerebrovascular establecida isquémicay hemorrágica en 2002. Rev Esp Cardiol. 2007;60:573-80. 3. Vahedi K, Vicaut E, Mateo J, Kurtz A, Orabi M, Guichard JP, et al. Sequential-design, multicenter, randomized, controlled trial of early decompressive craniectomy in malignant middle cerebral artery infarction (DECIMAL Trial). Stroke. 2007 Sep;38(9):2506-17. 4. Juttler E, Schwab S, Schiedek P, Unterberg A, Hennerici M, Woitzik J, et al. Decompressive Surgery for the Treatment of Malignant Infarction of the Middle Cerebral Arteryl (DESTINY): a randomized, controlled trial. Stroke. 2007 Sep; 38(9):2518-25. Página 13 de 13