TUMORES MÁS FRECUENTES DE LA CAVIDAD ORAL DEL GATO

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1 UNIVERSIDAD NACIONAL DEL CENTRO DE LA PROV. DE BUENOS AIRES (TANDIL) ARGENTINA FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS Área de clínica médica y quirúrgica de pequeños animales Coccia, Adrián E.*; Paludi, Alejandro E.**; Denzoin, Laura*** TUMORES MÁS FRECUENTES DE LA CAVIDAD ORAL DEL GATO OBJETIVO Hacer referencia a las diferentes neoplasias de la cavidad oral de los gatos haciendo hincapié en sus diferencias clinicopatológicas para poder lograr un diagnóstico certero y así poder instaurar un tratamiento específico para lograr un mejor pronóstico para el paciente. FACTOR CLAVE Un minucioso examen visual de la cavidad bucal aproxima al diagnóstico, y el estudio histopatológico de una muestra de la masa lo confirma. FACTORES IMPORTANTES - La dificultad para masticar y/o tragar, la sialorrea y la presencia de sangre fresca son signos clínicos habituales - El 70% de las neoplasias orales felinas son carcinomas de células escamosas y el 20% fibrosarcomas - La cirugía en combinación o no con quimioterapia o radioterapia es hasta el momento el método de elección para el tratamiento *Estudiante-residente: Cocciaadrian@hotmail.com **Tutor: aepaludi@hotmail.com ***Director: laura@vet.unicen.edu.ar

2 Palabras clave: neoplasia; cavidad bucal; carcinoma; fibrosarcoma, histopatología, gato. INTRODUCCIÓN. Los tumores en la cavidad oral del gato doméstico representan una de las apariciones más frecuentes de las neoplasias de los gatos, aunque se presentan con menor frecuencia a la observada en la especie canina (6). Su origen, etiología y forma difieren además ampliamente. Cada caso en particular puede representar un desafío terapéutico único y por lo tanto es de vital importancia la determinación e identificación y su diagnóstico diferencial para realizar un buen pronóstico y un mejor tratamiento. ETIOLOGÍA Los tumores de presentación más común en la cavidad oral de los gatos son el carcinoma de células escamosas oral (CCEO) seguido del fibrosarcoma (4). La verdadera etiología de los tumores de la cavidad oral aún no es conocida. Algunos autores sugieren que el uso de productos antipulgas, la dieta y la exposición al humo del tabaco son factores que aumentan el riesgo (2;3;5). Otra teoría es que la inflamación crónica de la cavidad bucal predispone al posterior desarrollo de una neoplasia, por lo que las infecciones crónicas con el calicivirus felino, la gingivitis linfocítica/plasmocítica y el complejo granuloma eosinofílico podrían estar relacionados con la aparición de este tipo de tumores. Munday J. y col. pudieron demostrar la presencia de ADN del virus del papiloma en un caso de CCEO aunque no pudieron (10;11) encontrar una asociación causal entre ambos eventos, como si se pudo demostrar en el humano. Por otro lado, se ha demostrado que existe una sobrexpresión de las células neoplásicas del CCEO de las enzimas ciclooxigenasa-1 (COX-1) y ciclooxigenasa-2 (COX-2), aunque faltan estudios que puedan aclarar que rol cumplen estas enzimas en el desarrollo tumoral (8). EPIZOOTIOLOGÍA Las neoplasias orales de los gatos representan el 3% de los todos los tumores, una incidencia menor a la documentada para la especie canina, en la cual representan hasta un 6% de todas las diagnosticadas (5). La frecuencia de aparición de las distintas neoplasias de la cavidad bucal también difiere de una especie a la otra. En la especie felina el 70% de los diagnósticos corresponde al CCEO, el 20% al fibrosarcoma y el 10% restante incluye otros tumores tales como épulis, melanoma, hemangiosarcoma, osteosarcoma, adenomas de las glándulas salivares, mastocitomas y linfomas. En contraposición, en la especie canina los tumores orales mas diagnosticados corresponden al melanoma (30-40%), el CCEO (20-30%), épulis (20%) y fibrosarcoma (10-20%) (6). Tanto el carcinoma de células escamosas como el fibrosarcoma, en los gatos, se presentan con mayor frecuencia en pacientes gerontes, con un promedio de vida al momento de la consulta de diez a doce años. No se ha reportado ningún tipo de predisposición racial ni tampoco predilección sexual PATOGENIA En la mayoría de las oportunidades el descubrimiento de estos tumores es cuando los mismos se encuentran en estados avanzados de diseminación. Los tumores muchas veces se presentan diseminándose invadiendo tejidos locales. Es muy común que se produzcan resorciones óseas y fistulas. Estas últimas pueden drenar la cavidad bucal, las cuales no son manifiestas clínicamente, o hacia la piel y, en algunos casos, hacia la cavidad nasal. Este tipo de tumores en general son expansivos sobre la zona y el potencial metastásico es moderado (5). La ubicación anatómica de los tumores orales no es siempre la misma, y esta puede determinar en algunos casos el pronóstico del cuadro clínico. Un estudio realizado por Martin C. y col. sobre un total de 416 casos muestra que el lugar más frecuente de presentación es en las encías, con un 51% de los casos. Estos incluían tumores localizados tanto en la mandíbula como en el maxilar. El 23% de los casos fueron clasificados como (3;5).

3 sublinguales y el 11% linguales. Los tumores localizados en la mucosa bucal, paladar duro, blando, laringe, faringe, tonsilas y labios, todos juntos representaban menos del 2% de los casos (figura N 1) (9). Figura N : 1 (9) porcentaje encía sublingual lengua sin especificar mucosa bucal paladar duro faringe labios paladar blando laringe tonsilas Localización anatómica del CCO felino. La localización mas común es la encía (incluidos tumores asociados con los dientes, la mandíbula, y el maxilar superior) seguida por la sublingual (incluido ventral de la lengua, frenillo y el piso de la cavidad bucal) y la lengua. Los datos fueron obtenidos de un estudio retrospectivo de 416 casos de CCO felino. SIGNOLOGÍA El motivo de la consulta depende de la forma del crecimiento tumoral. Si el tumor crece más hacia la cavidad bucal o no, y si produce cierto grado de disfagia y/o dolor. Todo dato anamnésico de halitosis, sialorrea, dolor o dificultad para masticar, sangrado bucal o disfagia, en espacial de índole crónica, debe llevar a la exploración concienzuda de la cavidad bucal. Esto permite comprobar la existencia o no de una o varias masas, ubicación, tamaño y tipo de superficie (color, presencia de ulceración, etc.). Se deben inspeccionar los linfonodos regionales y el posible compromiso sistémico (4). Los signos clínicos de los tumores de la cavidad bucal incluyen deformaciones orales, pérdida de piezas dentales, trayectos fistulosos, gingivitis localizada, salivación, sangre fresca, fístulas hacia la piel, fracturas

4 espontaneas (sobre todo de la mandíbula), deformaciones en más duras (5). En las mayoría de estas condiciones los tiempos que transcurren entre el diagnóstico y el desarrollo de la patología son muy cortos, ya que una vez que hay signos clínicos la patología suele estar desarrollada lo suficiente como para no tener retorno. Sin embargo la detección del tipo de tumor suele ser importante para la elección del tratamiento y para poder efectuar un pronóstico adecuado y sirve también para descartar patologías orales benignas que puedan confundir el diagnóstico y que pueden resolverse en ciertas ocasiones con facilidad. DIAGNÓSTICO Los signos clínicos encontrados en el examen físico son en general similares para cualquier tipo de neoformación presente dentro de la cavidad bucal. La presencia de los mismos y la posibilidad de observación o palpación de la masa hacen pensar en una posible formación tumoral. El diagnóstico definitivo solo se puede alcanzar por medio de la evaluación microscópica de una muestra representativa del tejido o células del tumor. Este se logra por medio de: - Aspiración con aguja fina-diagnóstico citológico: Suele ser de limitado valor diagnóstico en las lesiones de la cavidad oral. Sin embargo, basado en las células obtenidas de la citología la diferenciación entre procesos inflamatorios y tumores malignos puede ser establecida (2). - Biopsia del tejido del tumor-diagnóstico histológico: una biopsia insicional o escisional se recomienda para (2) confirmar el tipo de tumor. El diagnóstico por imagen permite evaluar la extensión del tumor pues el 60-70% de los tumores orales afectan al hueso, y 12-18% producen metástasis. Por otra parte la radiografía craneana permite determinar si hay (1) afección ósea y definir el alcance de la lesión, buscar cambios óseos y proliferativos. La aspiración de ganglios linfáticos y la radiología torácica son importantes para la estadificación preoperatoria, pero estos procedimientos no descartan por completo la existencia de enfermedad metastásica microscópica (1). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Los principales diagnósticos diferenciales deberían hacerse con patologías que produzcan crecimientos benignos dentro de la cavidad bucal, como granulomas eosinofílicos, épulis, gingivitis crónica, abscesos. La manera de diferenciar estas patologías es a través de la observación clínica detallada, de la PAAF y/o biopsia. El examen histopatológico de la biopsia es el método de elección para la diferenciación de los distintos tumores que pueden afectar esta cavidad. TRATAMIENTO CIRUGIA: La escisión quirúrgica agresiva se indica para el control local. Se deben obtener márgenes quirúrgicos amplios. Las lesiones adyacentes al maxilar o la mandíbula suelen requerir maxilectomía parcial o mandibulectomía. La recurrencia postoperatoria se aguarda en la mayoría de los casos de carcinoma de células escamosas y en 20-30% de los casos de fibrosarcoma, incluso con bordes microscópicos libres de tumor (5). RADIOTERAPIA: La radioterapia sola en gatos con carcinoma de células escamosas produce una sobrevida media de 2 a 6 meses. Este corto periodo de tiempo y las complicaciones por radioactividad sugieren que esta modalidad no es paliativa para este tipo de tumores. La radiación luego del tratamiento quirúrgico (1) agresivo refunda en medianas de sobrevida de 12 a 14 meses. QUIMIOTERAPIA: La quimioterapia se puede utilizar como terapia adyuvante, pero rara vez tiene eficacia (1) por si sola contra la mayoría de las neoplasias orales. En los últimos años ha sido estudiado el efecto de los AINEs en el tratamiento de diferentes tumores. Estudios combinados realizados en carcinomas de células escamosas oral en la especie canina muestran que 8/26 perros tuvieron remisión del tumor después del tratamiento con piroxicam (12). Algunos estudios han demostrado que las enzimas COX (en particular la COX-2) se sobreexpresan en los CCEO de los felinos y que su inhibición con AINEs pueden demorar el crecimiento tumoral (6). Sin embargo, no todos los gatos muestran un aumento en la

5 expresión de estas enzimas y, por lo tanto, la justificación para el uso de estos inhibidores sigue siendo un tema controvertido (13). PRONÓSTICO En general, los gatos con carcinoma de células escamosas tratados con diversas modalidades terapéuticas o combinaciones de ellas (cirugía, radiación, quimioterapia) tienen una mediana de sobrevida de dos a seis meses, y una supervivencia al año menor al diez por ciento. Los gatos con masas rostrales o rostrolaterales pequeñas pueden tener mejor pronóstico (5). El carcinoma de células escamosas tonsilar conlleva un pronóstico grave, ya que el 98% de los casos presentan enfermedad metastásica temprana en ganglios linfáticos regionales. Respecto del fibrosarcoma, el tratamiento combinado con la reducción quirúrgica, la radioterapia y/o quimioterapia pueden proporcionar los mejores resultados a largo plazo. Algunos fibrosarcomas tienen un crecimiento lento, con lo que es posible una supervivencia de 6 a 18 meses con una buena calidad de vida (6). Tabla N : 1 (3) TUMOR DE CÉLULAS FIBROSARCOMA ESCAMOSAS Frecuencia 70% a 80% 13% a 17% Edad 10 y 12 años 10 años Predisposición sexual No No Tamaño No No Localización Encías, lengua, faringe y tonsilas Encías Metástasis en linfonodos Menor al 25% Raro Metástasis a distancia Raro Raro Involucra a hueso Común Común Apariencia Proliferativo ulcerativo Firme Respuesta a la cirugía Pobre a alta Regular Respuesta a la radiación Pobre Pobre Pronostico Pobre a regular Regular

6 BIBLIOGRAFÍA: Libros 1- Côté, E. (2010). El consultor en la clínica veterinaria. Editorial Inter-médica. Buenos Aires, Argentina. pp Minovich, F; Paludi, A; Rossano, M. (2002). Libro de medicina felina práctica. Editorial Aniwa Publishing. Paris, Francia. p Dhaliwal, R.S. (2010). Malignant oral neoplasia. In: Niemiec B.A. (ed). Small Animal Dental, Oral & Maxillofacial Disease, a Color Handbook. Manson editors. London, England. 4- Norsworthy G.D. (2009). El paciente felino. Tercera edición. Editorial inter-médica. Buenos Aires, argentina. 5- Liptak J.M; Withrow S.J. (2007). Cancer of the Gastrointestinal Tract, Section A, Oral tumors. In: Withrow S.J. (ed). Small animal clinical oncology. Saunders Elsevier editors. St. Louis, USA. 6- Zoran, D. (2004). Enfermedades de la cavidad oral y de la faringe. En: Morgan, R.V; Bright, R.M; Swartout, M.S. (ed). Clínica de pequeños animales, cuarta edición. Editorial Elsevier. Madrid, España Revistas 7- Dibernardi, L; Dore, M; Davis, J.A. (2007). Study of feline oral squamous cell carcinoma: Potential target for cyclooxygenase inhibitor treatment. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 76: Hayes, A; Scase, T; Miller, J; Murphy, S; Sparkes, A; Adams, V. (2006). COX-1 and COX-2 expression in Feline Oral Squamous Cell Carcinoma. ScienceDirect 135: Martin, C.K; Tannehill-Greg, S.H; Wolfe, T.D; Rosol, T.J. (2011). Bone-Invasive Oral Squamous Cell Carcinoma in Cats: Pathology and Expression of Parathyroid Hormone-Related Protein. Veterinary pathology 48: Munday, J.S; Howe, L; French, A; Squires, R.A; Sugiarto. H. (2009). Detection of papillomaviral DNA sequences in a feline oral squamous cell carcinoma. Research in veterinary science 86: Munday, J.S; Knight, C.G; French, A.F. (2011). Evaluation of feline oral squamous cell carcinomas for p16 CDKN2A protein inmunoreactivity and the presence of papillomaviral DNA. Research in veterinary science 90: Paginas web 12- Teske, E. (2010). COX-2 therapy and cancer. Proceedings of the 35th World Small Animal Veterinary Congress WSAVA Ginebra, Suiza Verstraete, F. (2008). Proceedings of the SEVC Southern European Veterinary Conference. Barcelona, España.