Infarto cerebral. En el infarto cerebral, una parte o la totalidad del encéfalo se ve

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1 Unidad de Enfermedades Vasculares Cerebrales. Servicio de Neurología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona. En el infarto cerebral, una parte o la totalidad del encéfalo se ve sometida de forma brusca a un déficit transitorio o permanente de alguna función neurológica causado por la isquemia. Por la complejidad del órgano en cuestión, los síntomas y signos de presentación del infarto cerebral son numerosos y pueden alarmar a un médico que no esté familiarizado con estos síntomas o con la exploración neurológica sistemática. Sin embargo, en la mayor parte de los casos el cuadro clínico sigue ciertos patrones de presentación que pueden ser fáciles de reconocer. La identificación del patrón clínico permitirá presumir la topografía lesional y, por tanto, poder interpretar correctamente los hallazgos neurorradiológicos, tanto si son normales como si no. Por otra parte, algunos patrones clínicos sugieren la causa de los mismos. Así, por ejemplo, un síndrome lacunar sugiere la existencia de un infarto lacunar, o una afasia de Wernicke sugiere un embolismo cerebral. Antes de mencionar estos patrones, debe conocerse la forma de presentación usual de cualquier enfermedad vascular cerebral: a) los síntomas y signos son focales, es decir, traducen la disfunción de una parte del encéfalo que se halla isquémica. En ocasiones los síntomas pueden ser globales, por ejemplo, cuando incluyen coma (como en la isquemia del tronco cerebral); b) los síntomas y signos son deficitarios o negativos, es decir, indican una pérdida de función (motora, sensitiva, visual, de lenguaje). Sin embargo, también es posible la presencia de síntomas positivos (como crisis epilépticas o movimientos involuntarios), y c) los síntomas y signos suelen presentarse de forma aguda, en minutos u horas. Así pues, todo paciente con una focalidad neurológica deficitaria de presentación aguda tendrá una enfermedad vascular cerebral hasta que no se demuestre lo contrario. Debe saberse que existen otras condiciones que deben considerarse en el diagnóstico diferencial, tales como hipoglucemia, diselectrolitemias, aura migrañosa, histeria, insuficiencia renal o hepática, o crisis epilépticas. Ante la sospecha de enfermedad vascular cerebral, el primer paso debe consistir en la diferenciación entre isquemia y hemorragia. A pesar de que la tomografía axial computarizada (TAC) será la técnica definitiva para distinguir entre ambas entidades, la presencia de cefalea, náuseas, vómitos y disminución del nivel de conciencia inclinarán la sospecha diagnóstica hacia la hemorragia. SISTEMA CAROTÍDEO Debido a la variabilidad en la compensación por arterias colaterales, la clínica de la enfermedad carotídea oscila desde pacientes asintomáticos hasta el infarto masivo de todo su territorio. El infarto cerebral en el territorio carotídeo suele limitarse a una de sus ramas principales (arteria cerebral media [ACM], arteria cerebral anterior [ACA], arteria coroidea anterior [ACorA] y arteria oftálmica), y dentro de este esquema puede afectar a una par- Figura 1 Infarto isquémico cardioembólico postoperatorio en el territorio carotídeo izquierdo en un enfermo en coma tras cirugía cardíaca de recambio valvular. te o a todo el territorio arterial, a uno o a todos estos territorios. En ocasiones los infartos se distribuyen entre dos territorios arteriales distintos, por lo que se habla de infartos frontera o limítrofes. La afectación de la arteria carótida puede acompañarse de un síndrome de Horner ipsilateral por lesión de la cadena simpática cervical que acompaña a esta arteria. Infartos frontera El infarto frontera entre la arteria cerebral posterior (ACP) y la ACM se caracteriza por predominio de síntomas visuales (cuadrantanopsia, hemianopsia homónima, alucinaciones visuales), hemiinatención cuando se afecta el hemisferio no dominante y afasia sensitiva transcortical sin déficit motor en el hemisferio dominante. El infarto frontera entre la ACA y la ACM se caracteriza por afasia transcortical motora (si se afecta el hemisferio dominante) y paresia braquial contralateral de predominio proximal que respeta 36 JANO 25 ABRIL -1 MAYO VOL. LXIV N.º (1346)

2 Figura 2 Infarto isquémico en el territorio de la rama anterior de la arteria cerebral media derecha (resonancia magnética potenciada en difusión). la cara. Cuando es bilateral da lugar al síndrome del hombre en el barril (paresia de ambas extremidades superiores). Infartos territoriales Arteria cerebral media (ACM) (figs. 1-4) Antes de su bifurcación en las divisiones superior e inferior, que se dirigen a la irrigación de estructuras corticales, la ACM da origen a las arterias lenticuloestriadas, responsables de la irrigación de estructuras subcorticales. Una oclusión del origen de la ACM puede ocasionar el infarto en los territorios profundo y cortical (dependiendo de las colaterales disponibles). Por el contrario, una oclusión distal en el origen de las arterias lenticuloestriadas originará únicamente un infarto cortical. Una oclusión de la rama superior o inferior o de ramas de éstas originará la presentación de parte de los síndromes que describiremos. Figura 4 Infarto isquémico subagudo (12 h de evolución clínica) en el territorio de la arteria cerebral izquierda (obsérvese el émbolo hiperdenso en su interior) (tomografía computarizada craneal). Los infartos profundos se manifiestan con un déficit motor y/o sensitivo contralateral. La hemiparesia o hemiplejía contralateral suele estar proporcionada entre las extremidades. En ocasiones también puede existir hemianopsia homónima contralateral y trastornos afásicos (lesiones dominantes). La oclusión de las arterias lenticuloestriadas puede dar origen a los llamados infartos lacunares (fig. 5), de tamaño inferior a 1,5 cm. Los cinco síndromes lacunares clásicos son: a) síndrome motor puro (déficit motor de un hemicuerpo, que a menudo afecta al menos dos de las siguientes áreas: cara, brazo o pierna); b) síndrome Figura 3 Infarto isquémico subagudo en el territorio de la arteria cerebral media izquierda (resonancia magnética potenciada en T1, densidad protónica y T2). (1347) JANO 25 ABRIL -1 MAYO VOL. LXIV N.º

3 sensitivo puro (déficit sensitivo que afecte al menos a dos de las áreas antes mencionadas); c) síndrome sensitivomotor (suma de los dos anteriores); d) ataxia-hemiparesia (falta de coordinación en un lado del cuerpo desproporcionada al grado de paresia que existe en las mismas extremidades), y e) disartria-mano torpe. Los infartos corticales conducen a un déficit motor y sensitivo que suele predominar a nivel facial y braquial. Esto se debe a que la representación cortical motora y sensitiva de la extremidad inferior se encuentra irrigada por la ACA. En infartos extensos se observa una desviación ocular horizontal hacia el hemisferio lesionado, debido a la lesión de los centros frontales, que normalmente dirigen la mirada de forma conjugada hacia el lado contrario; esta desviación suele coexistir con desviación cefálica también hacia la lesión, y se dice entonces que el paciente mira a la lesión. También se puede presentar hemianopsia homónima contralateral. Podremos objetivar afasia (tabla I) en las lesiones hemisféricas dominantes (a menudo izquierdas) y heminegligencia con asomatognosia (falta de reconocimiento de un lado del cuerpo) y del espacio extrapersonal, así como falta de reconocimiento del déficit (anosognosia) en las lesiones hemisféricas no dominantes (a menudo derechas). Los infartos de la división superior de la ACM suelen presentarse con déficit sensitivomotor en cara, brazo y en menor medida en la pierna contralateral, con desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión encefálica y afasia predominantemente motora. Cuando se afectan ramas posteriores (con afectación de la circunvolución angular y supramarginal) puede existir solamente afasia de conducción y apraxia ideomotora (dificultad para efectuar tareas motoras bajo orden o por imitación). Los infartos de la división inferior de la ACM pueden incluir afasia sensitiva o de Wernicke, defectos campimétricos, como hemianopsia homónima o cuadrantanopsia superior, así como déficit sensitivomotor contralateral. Figura 5 Infarto lacunar putaminal derecho. Obsérvese la rarefacción difusa de la sustancia blanca (corte macroscópico de pieza necrópsica). (Cortesía del Dr. I. Ferrer, del Servicio de Anatomía Patológica del Hospital Prínceps d España de Bellvitge.) Arteria cerebral anterior (ACA) También en este caso se observan distintos síndromes en función del territorio isquémico: a) a nivel del tronco de la ACA, proximal en su conexión con la comunicante anterior; generalmente bien tolerado por la llegada de sangre desde la arteria contralateral. El trastorno máximo ocurre cuando ambas arterias nacen de un tronco común, en cuyo caso se producirá infarto de las porciones mediales de ambos hemisferios, con paraplejía, incontinencia esfinteriana, síntomas abúlicos, cambios de personalidad y afasia motora; b) a nivel distal a la comunicante anterior, con déficit sensitivomotor en pierna y pie contralaterales y en menor grado en brazo, quedando indemnes la mano y la cara. Cuando el afectado es el lado izquierdo puede haber apraxia y afasia motora transcortical por la oclusión de la arteria de Heubner, y c) oclusión de ramas, con debilidad espástica o pérdida sensorial de la pierna y el pie contralaterales. Cuando se afectan las ramas perforantes que irrigan el brazo anterior de la cápsula interna puede aparecer hemiparesia contralateral, disartria (dificultad en la articulación del habla) y, por afectación del núcleo caudado, falta de atención, abulia, agitación e incluso psicosis (también se han descrito coreoatetosis transitorias y otras discinesias). Arteria coroidea anterior (ACorA) El síndrome clásico incluye hemiplejía, hemihipoestesia y hemianopsia homónima contralateral. Arteria oftálmica Clínicamente cursa con amaurosis transitoria (amaurosis fugaz) o definitiva (pérdida de visión monocular no dolorosa); es un indicador de afección carotídea. SISTEMA VERTEBROBASILAR La clínica neurológica es variada y compleja, pero puede sospecharse cuando se presenten algunos de los siguientes síntomas o signos aislados o en combinación: vértigo, afectación de pares craneales, síndromes cruzados (afectación de pares craneales ipsilaterales a la lesión con hemiparesia o hemihipoestesia contralateral), ataxia de la marcha, vómitos, cefalea occipital, déficit visual, nistagmo, déficit motor o sensitivo unilateral, bilateral o alternante, y amnesia. Arteria vertebral Tienen un trayecto extracraneal largo y pasa a través de las apófisis transversas de C6 a C2, lo que facilita que cualquier traumatismo, compresión o enfermedad vertebral pueda ocasionar clínica neurológica. En casos de rotación extrema del cuello puede aparecer una disección vertebral, con dolor cervicooccipital intenso y déficit del tronco cerebral bilateral. Las manifestaciones clínicas son muy TABLA I Datos diagnósticos sobre los tipos de afasia más frecuentes Tipo Lenguaje Comprensión Repetición Localización De Broca o motora No fluido Sí No Frontal posterior o baja De Wernicke o sensitiva Fluido con parafasias No No Temporal posterior y superior De conducción Fluido Sí No Circunvolución supramarginal Global Escaso, no fluido No No Área perisilviana masiva o áreas de Broca y Wernicke Transcortical motora No fluido Sí Sí Anterior o superior al área de Broca Transcortical sensorial Escaso, fluido No Sí Posterior o inferior al área de Wernicke Talámica Fluido No Sí Tálamo anterolateral Nominal Fluido con dificultad en la denominación Sí Sí En general parietal y circunvolución temporal y circunloquios inferior 38 JANO 25 ABRIL -1 MAYO VOL. LXIV N.º (1348)

4 Figura 6 Infarto bulbar dorsolateral izquierdo en un paciente con síndrome de Wallenberg (resonancia magnética potenciada en T2). variables. Aproximadamente en el 10% de la población una de las arterias vertebrales es hipoplásica, por lo que la afectación de la otra arteria equivaldrá a la oclusión de la arteria basilar. Robo de la subclavia. Cuando la arteria subclavia se encuentra afectada en un punto proximal al origen de la arteria vertebral, la actividad de la extremidad superior afectada desencadena la claudicación de la misma, con clínica deficitaria de tronco debido a la inversión en el sentido del flujo vertebral que intenta irrigar la extremidad superior. Ramas perforantes y circunferenciales cortas, que irrigan el bulbo medial y anterior, así como los pedúnculos cerebelosos inferiores. Clínicamente produce parálisis contralateral del brazo y la pierna, respetando la cara, con pérdida contralateral de los sentidos de vibración y artrocinética junto con parálisis y atrofia ipsilateral lingual por lesión del nervio hipogloso. Cuando se afecta la porción inferior del cerebelo aparecen vértigo, vómitos, ataxia y nistagmo, cuadro que puede simular un trastorno laberíntico. Arteria cerebelosa posteroinferior (PICA). Produce el síndrome de Wallenberg (fig. 6), debido a un infarto de la porción dorsolateral del bulbo que afecta a núcleos vestibulares (nistagmo, vértigo, vómitos), fascículo espinotalámico (trastorno contralateral del sentido del dolor y de la temperatura), fascículo simpático descendente (síndrome de Horner ipsilateral con ptosis, miosis, disminución de la sudación hemifacial), IX y X pares craneales (disfagia, disfonía, parálisis ipsilateral del paladar), fibras olivocerebelosas y espinocerebelosas (ataxia ipsilateral con lateropulsión a la marcha), y V par craneal (trastorno de la sensibilidad de la mitad ipsilateral de la cara). Arteria basilar Nace de la unión de ambas arterias vertebrales. Desde el punto de vista clínico se puede distinguir: Oclusión o estenosis del tercio proximal. Cursa con tetraparesia o hemiparesia alternante hasta que el déficit queda establecido, parálisis uni o bilaterales de VII, IX, XI y XII pares craneales, originando una parálisis seudobulbar (trastorno de la fonación, deglución, mímica facial y motilidad lingual sin atrofia), diplopía por afectación de los núcleos del VI par, parálisis de la mirada conjugada por afectación del centro de la mirada lateral pontino ( el paciente mira la hemiplejía ), oftalmoplejía internuclear (lesión del fascículo longitudinal medial), síndrome del uno y medio, bobbing, nistagmo, y pupilas mióticas reactivas si se afecta la protuberancia. La lesión de la sustancia reticular pontina es frecuente, lo que produce una alteración del nivel de vigilancia. Otros síntomas frecuentes son los trastornos respiratorios y la rigidez de descerebración (contractura en extensión con pronación de extremidades superiores, rigidez de nuca y trismo), espontánea o ante los estímulos dolorosos. Oclusión de ramas perforantes. Irrigan la protuberancia, el mesencéfalo y los pedúnculos cerebelosos medios y superiores. Clínicamente se presenta como síndrome lacunar o lesión posterolateral del tálamo con déficit sensitivo motor, cerebeloso y posturas distónicas contralaterales. Oclusión de las ramas circunferenciales largas: cerebelosa superior (ASCA) y anteroinferior (AICA). En el primer caso aparece ataxia de miembros, síndrome de Horner, hipoacusia y temblor ipsilateral con parálisis del IV par y anestesia termoalgésica contralateral, vómitos y disartria. En el caso de oclusión de la AICA aparecen vértigos, vómitos, hipoacusia, paresia facial, hipoestesia termoalgésica facial, ataxia de miembros y síndrome de Horner ipsilateral junto con hipoestesia termoalgésica en extremidades contralaterales. Oclusión del tercio medio de la arteria basilar. Incluye déficit sensitivomotor bilateral con clínica cerebelosa y afectación de pares craneales (del III hasta el VIII). Los signos clínicos más frecuentes son: a) signos oftalmológicos: oftalmoplejía internuclear por lesión del fascículo longitudinal medial (paresia del recto interno del lado de la lesión asociado a nistagmo parético del otro ojo durante la abducción, conservando la convergencia), parálisis de la mirada horizontal, síndrome del uno y medio de Fisher por lesión paramedial en protuberancia (preserva únicamente la abducción del ojo contralateral), bobbing ocular (movimientos bruscos de descenso seguidos de retorno lento a la posición primaria), síndrome de Horner, pupilas puntiformes, nistagmo e hipertropía (skew); b) coma debido a la isquemia del sistema activador reticular a nivel del tegmento pontino rostral; c) trastornos del patrón respiratorio por lesión de núcleos bulbares (respiración atáxica y apnéustica), y d) síndrome de cautiverio (síndrome de locked-in), por lesión de la base pontina que afecta a la vía piramidal bilateral; el paciente se encuentra tetrapléjico y mudo (anartria), aunque preserva la conciencia, los movimientos verticales de la mirada y el parpadeo. Oclusión de la punta de la basilar (top of the basilar). Generalmente tiene un origen embólico y desencadena un infarto diencéfalo-mesencefálico bilateral. El cuadro clínico es variable, pero suelen encontrarse pupilas fijas midriáticas uni o bilateralmente, alteración de la mirada vertical, paresia del III par o seudoparálisis del VI par con hiperaducción de ambos ojos, hipersomnia y alucinaciones visuales. El déficit motor suele ser leve o estar ausente. En algunas ocasiones pueden aparecer hemibalismo, mioclonías y atetosis. Arteria cerebral posterior Arterias interpedunculares, que irrigan fundamentalmente el mesencéfalo. A nivel clínico se puede encontrar parálisis oculomotora, parálisis de la mirada vertical, estupor o coma, hemiplejía y temblor contralateral. (1349) JANO 25 ABRIL -1 MAYO VOL. LXIV N.º

5 D. Cocho Calderón, J. Martí-Fàbregas... Arterias talámicas perforantes y talamogeniculadas. La lesión de las ramas talámicas perforantes produce el síndrome talámico, caracterizado por una distorsión del patrón de aferencias sensitivas que induce algias características (dolor talámico, que suele iniciarse tras días o semanas). Los trastornos sensitivos tienen una distribución contralateral y pueden ser de varios tipos: a) defecto sensitivo de la sensibilidad superficial y profunda (artrocinética y vibratoria); b) algias, el elemento más típico del síndrome talámico: dolores espontáneos, incluso desencadenados por estímulos leves no dolorosos. Este cuadro sensitivo puede acompañarse de hemiparesia con ligera hemiataxia y actitud distónica de la mano (mano talámica) junto con movimientos coreoatetósicos; c) síndrome sensitivo queiro-oral, caracterizado por alteración sensitiva a nivel de la cara y la mano; d) cuando se afecta la parte anterolateral del tálamo se interrumpe la llegada de fibras desde el mesencéfalo, por lo que aparecen síntomas cerebelosos y temblor, y e) otros cuadros clínicos que pueden aparecer por lesión talámica son el mutismo acinético (lesión bilateral en alas de mariposa), la afasia talámica, los movimientos extrapiramidales, como hemibalismo (por lesión del núcleo subtalámico de Luys), y síndrome amnésico de Korsakoff (por lesión del núcleo dorsomedial). Arterias terminales, que irrigan la parte inferomedial del lóbulo temporal y la porción medial del occipital. Clínicamente se caracteriza por hemianopsia homónima contralateral. Pueden aparecer alucinaciones visuales e ilusiones visuales, como cambios en el tamaño y forma de los objetos (metamorfopsias) y palinopsia (persistencia de la visión de los objetos). En el caso de lesión del hemisferio dominante se produce alexia sin agrafia, dificultad en la denominación (anomia), sobre todo para los colores, y en el reconocimiento de objetos (agnosia visual). Las lesiones no dominantes pueden incluir ciertos grados de hemiinatención visual contralateral. La lesión occipital bilateral produce ceguera cortical, síndrome de Anton (ceguera cortical con anosognosia de la ceguera), alucinaciones visuales con alteración en la percepción simultánea de todos los elementos de una escena (simultagnosia) y falta de reconocimiento de caras conocidas (prosopagnosia). Cuando se afecta el área calcarina puede encontrarse déficit visual altitudinal (el déficit visual es paralelo al plano horizontal). Cuando la zona afectada es la unión entre lóbulo parietal y occipital bilateral, se manifiesta el síndrome de Balint. Bibliografía general Culebras A, Kase CS, Masdeu J, Fox AJ, Bryan RN, Grossman CB, et al. Practice guidelines for the use of imaging in transient ischemic attacks and acute stroke. Stroke 1997;28: De Reuck J, Sieben G, DeCoster W, Vander Ecken H. Stroke pattern and topography of cerebral infarcts: a clinicopathological study. Eur Neurol 1981;20: Dion JE, Gates PC, Fox AJ, Barnett HJ, Blom RJ. Clinical events following neuroangiography: a prospective study. Stroke 1987;18: European Carotid Surgery Trialist Collaborative Group. Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). Lancet 1998;351: Kraijeveld CL, vangijn J, Schouten HJA, et al. Interobserver agreement for the diagnosis of transient ischemic attacks. Stroke 1984;15: Lindgren A, Roijer A, Rudling O, et al. Cerebral lesions on magnetic resonance imaging, heart disease, and vascular risk factors in subjects without stroke. Stroke 1994;25: Love BB, Grover-McKay M, Biller J, Rezai K, McKay CR. Coronary artery disease and cardiac events with asymptomatic and symptomatic cerebrovascular disease. Stroke 1992;23: Marti-Vilalta JL. Accidentes isquémicos transitorios. En: Martí-Vilalta JL, editor. Enfermedades vasculares cerebrales. Barcelona: MCR, 1993; p Pryse-Philips W. Amaurosis fugax. BMJ 1982;285: Rothwell PM, Warlow CP. Making sense of the measurement of carotid stenosis. Cerebrovasc Dis 1996;6:54-8. The North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with highgrade carotid stenosis. N Engl J Med 1991;325: JANO 25 ABRIL -1 MAYO VOL. LXIV N.º 1.473