D ia g n ó s tic o d ife re n c ia l d e l s í n d ro m e d e C u s h in g. Esther Fernández Grande R1 Análisis Clínicos
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- Arturo Ortiz de Zárate Molina
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1 D ia g n ó s tic o d ife re n c ia l d e l s í n d ro m e d e C u s h in g Esther Fernández Grande R1 Análisis Clínicos
2 E je h ip o tá la m o -h ip ó fis is - g lá n d u la s s u p ra rre n a le s Hipotálamo CRH Reproducción, lactancia y crto Equilibrio hidroeléctrico y tª Regulación de glándulas Adenohipófisis ACTH Somatotropas: GH Corticotropas: ACTH Tirotropas: TSH Gonadotropas: FSH y LH Lactotropas: PRL Glándula suprarrenal
3 ACTH o corticotropina S e c re c ió n : ritm o circadiano, p ic o m á x im o 4-8 h o ra s. E s tim u la c ió n : C R H : p o te n c ia la s ín te s is V a s o p re s in a : p o te n c ia la lib e ra c ió n O tro s : a lim e n ta c ió n, e s tré s, e je rc ic io, s u e ñ o -v ig ilia In h ib ic ió n : cortisol. F u n c ió n : re g u la la fu n c ió n y e l m e ta b o lis m o d e la c o rte z a a d re n a l E fe c to s : P rin c ip a l: c o rte z a s u p ra rre n a l a c tiv a n d o la s ín te s is y lib e ra c ió n d e l c o rtis o l S e c u n d a rio s : m e la n o c ito s, a d ip o c ito s, S N C
4
5 Cortisol S íntes is : a p a rtir d e l c o le s te ro l e n la c o rte z a s u p ra rre n a l, c a p a fa s c ic u la r. S ec rec ión: ritm o c irc a d ia n o. Tra ns porte: 8 0% C B G, a lb ú m in a y 1 0% lib re V ida m edia : m in u to s, a c c ió n e n lo s te jid o s : h o ra s. E s tim ula c ión: A C T H Inhibic ión: C o rtis o l Func ión: h ip e rg lu c e m ia n te M. g lúc idos : s u p rim e d is m in u y e e l tra n s p o rte d e la g lu c o s a a l in te rio r c e lu la r, s u p rim e la p ro d u c c ió n p a n c re á tic a d e in s u lin a, e s tim u la la s í n te s is d e g lu c a g ó n. M. lípidos : a c tiv a la lip o lis is. M. proteína s : a u m e n ta e l c a ta b o lis m o y fa v o re c e e l tra n s p o rte d e lo s a a a l h í g a d o fa v o re c ie n d o la g lu c o n e o g é n e s is. A ntiinfla torios : d is m m in u y e la p ro life ra c ió n le u c o c ita ria y la m ig ra c ió n d e e s to s a la z o n a in fla m a d a. P ro d u c e lin fo p e n ia, b a s o p e n ia y p o lig lo b u lia P o te n c ia e l e fe c to d e lo s m in e ra lo c o rtic o id e s.
6 Efecto de los corticoides - Ó s e o s : o s te o p o ro s is, re d u c e la ta s a d e fo rm a c ió n ó s e a, a l a u m e n ta r e l n ú m e ro d e c ic lo s d e re m o d e la c ió n ó s e a y d is m in u ir la m a triz ó s e a. E s te p ro c e s o s e v e fa v o re c id o p o r s u e fe c to e s tim u la n te d e la lib e ra c ió n d e la P T H. - C a rd io v a s c u la r : a u m e n ta la p re s ió n a rte ria l. - P ie l y te jid o s b la n d o s : a tro fia d é rm ic a, e s trí a s, a c n é, h e m a to m a s - M ú s c u lo : a tro fia y d e b ilid a d y a q u e fa v o re c e la d e g ra d a c ió n d e p ro te í n a s a a a lib re s
7 Características de eje hipotálamo- hipófisis- gl. suprarrenal T a s a n o rm a l d e s e c re c ió n d e c o rtis o l d ia ria (8-1 5 m g /d í a ). R itm o c irc a d ia n o c o n re s p u e s ta a l e s tré s M e c a n is m o s d e re tro a lim e n ta c ió n n e g a tiv a Alteración en algún nivel S. Cushing
8 Síndrome de Cushing Es la situación que se produce como consecuencia de una aumento mantenido de la producción del cortisol por las glándulas suprarrenales o por la toma excesiva de derivados de la cortisona. Causas: aumento exagerado de la producción de cortisol por: * Tumor suprarrenal: con niveles de ACTH normal. * Adenoma hipofisario: tumor benigno que produce excesiva secreción de ACTH (Enfermedad de Cushing:85-90%). * Otros tumores: secreción ectópica de ACTH. * Ingesta de fármacos con corticoides: tratamiento de asma, artritis reumatoide, inflamaciones crónicas Cushing iatrogénico.
9 Síntomas o signos O b e s id a d : la g ra s a s e d e p o s ita e n la c a ra, c u e llo y a b d o m e n. H e m a to m a s, a tro fia d e la p ie l y e s tría s m o ra d a s o v in o s a s. D is m in u c ió n d e l v o lu m e n y la fu e rz a m u s c u la r. C a n s a n c io g e n e ra liz a d o y d e p re s ió n.
10 Síntomas o signos A u m e n ta la s u s c e p tib ilid a d a in fe c c io n e s. D e c a lc ific a c ió n d e h u e s o s, D M II y a u m e n to d e la te n s ió n a rte ria l. E n m u je re s, tra s to rn o s e n la m e n s tru a c ió n y d is m in u c ió n d e la fe rtilid a d. E n fe rm e d a d d e C u s h in g : e l a d e n o m a p u e d e c o m p rim ir e s tru c tu ra s p ró x im a s c a u s a n d o c e fa le a o d is m in u c ió n d e la v is ió n.
11 Detección y diagnóstico E n p a c ie n te c o n s í n to m a s d e h ip e rc o rtis o lis m o. D e s c a rta r: A d m in is tra c ió n e x ó g e n a d e g lu c o c o rtic o id e s. P s e u d o -C u s h in g : a c tiv a c ió n d e l e je h ip o tá la m o h ip o fis a rio e n s itu a c io n e s d e e s tré s, a lte ra c io n e s d e l s u e ñ o, h ip e rtiro id is m o, e tilis m o c u a n d o d e s a p a re c e la c a u s a s u b y a c e n te s e s o lv e n ta. In ic ia r e s tu d io d e l S í n d ro m e d e C u s h in g P a c ie n te s c o n s í n to m a s e s p e c í fic o s : a tro fia d é rm ic a, e s trí a s v in o s a s, m io p a tí a, h e m a to m a s P a c ie n te s c o n s. in e s p e c í fic o s : o b e s id a d, h ip e rte n s ió n, d ia b e te s, p a c ie n te s c o n m a s a a d re n a l P a c ie n te s c o n s í n to m a s p e ro s in h ip e rc o rtis o lis m o d e te c ta d o. Niños: obesidad y retraso en el crecimiento
12 Las pruebas diagnósticas tratan de dar respuestas a... E x is te h ip e rc o rtis o lis m o? L a c a u s a e s u n S C? E s A C T H d e p e n d ie n te? O rig e n h ip o fis a rio ó e c tó p ic o?
13 Fases del diagnóstico del S. de Cushing 1. C rib a d o. 2. C o n firm a c ió n. 3. E v a lu a c ió n d e la d e p e n d e n c ia d e A C T H. 4. D ia g n ó s tic o d ife re n c ia l d e l S. d e C u s h in g. 5.E s tu d io m o rfo ló g ic o m e d ia n te té c n ic a s d e im a g e n.
14 -D is m inuye s i el a c la ra m iento de c rea tinina es m enos de 30 m l/m in Pruebas de cribado C LU en orina de 24h: e x p lo ra la ta s a d e s e c re c ió n d e l c o rtis o l. U n v a lo r 4 v e c e s s u p e rio r a l n o rm a l (1 7 6 µ g /2 4 h ) s o n d ia g n ó s tic o. E s p e c ific id a d y s e n s ib ilid a d 9 7 % a p ro x im a d a m e n te. Ventajas - V a lora c ión integ ra da de la c onc entra c ión pla s m á tic a que no s e ve a fec ta da por va ria c iones en la C B G -N o s e ve a ltera do por la eda d Inconvenientes -15% de fa ls os neg a tivos. -A um enta en em ba ra zo por C R H pla c enta rio. -A um enta s i ha y ing es ta de 5.000m l/día un 64%
15 P. de cribado C ortis ol s a liva l noc turno 00,00 h e x p lo ra e l ritm o c irc a d ia n o y re p re s e n ta e l 7 0 % d e l c o rtis o l lib re e n p la s m a. E s p e c ific id a d % y s e n s ib ilid a d d e l 9 8 %. P a c ie n te s a no: m a n tie n e e l ritm o c irc a d ia n o. V a lo r n o rm a l= µ g /d L. P a c ie n te C us hing : p é rd id a d e l ritm o. C o rtis o l > 6 µ g /d ls C V enta ja s - S e re a liz a e n d o m ic ilio - N o s e v e a lte ra d a p o r e l flu jo s a liv a l I nc onvenientes - D is p e rs ió n d e lo s re s u lta d o s e n in d iv id u o s n o rm a le s - P s e u d o c u s h in g v a lo re s n o rm a le s.
16 Pruebas de cribado P rueba de N ug ent ó s upres ión noc turna c on 1m g de dexa m eta xona a la s h: e x p lo ra e l s is te m a d e fe e d -b a c k n e g a tiv o. P a c ie n te s a no: c o rtis o l p la s m á tic o 8,0 0 h : <1,8 µg /dl e x c lu y e c o m p le ta m e n te e l S C < 5 µg /dl í n d ic a s u p re s ió n n o rm a l (E = 7 5 % y S = 9 8 % ) P a c ie n te S. c us hing : h a n p e rd id o la c a p a c id a d d e fre n a r la s ín te s is d e c o rtis o l y p re s e n ta n v a lo re s s u p e rio re s a lo s n o rm a le s (>7.5 µ g /d l S C ) P a c ie n te P s e u d o c u s h in g : in ta c to e l fe e d -b a c k n e g a tiv o.
17 Pruebas de confirmación R e p e tir C LU. E m b a ra z a d a s E p ilé p tic o s R e p e tir m e d id a d e c ortis ol noc turno s a liva l y/o pla s m á tic o (s e n s ib ilid a d % y e s p e c ific id a d 7 7 % ). IR A : C L U a lte ra d o s In c id e n ta lo m a a d re n a l: C L U n o rm a l p e ro p u e d e e x is tir o tra a lte ra c ió n fu n c io n a l S u p re s ió n tra s 2 m g /d í a d e D x d u ra n te 2 d í a s (0.5 m g /6 h ) y m e d ir c o rtis o l p la s m á tic o a la s 8,0 0 h : >1,4 µ g /d l ( E 9 6 % y S 9 8 % ) S C
18 P. Confirmación (diferencian entre S. Cushin y S. Pseudocushing) P. D exa m eta s ona - C R H. S e in y e c ta a la s 8.00 h C R H (1 0 0 μg i.v.)(s e n. y e s p e c % ) P. C u s h in g : c o rtis o l> 1,4 µ g /d l a lo s 1 5 m in. P. p s e u d o c u s h in g c ifra s in fe rio re s d e c o rtis o l. P. d e des m opres ina : lo s p a c ie n te s c o n S. c u s h in g h ip o fis a rio re s p o n d e n c o n a u m e n to d e A C T H re s p e c to a l v a lo r b a s a l >6 p m o l/l. In c o n v e n ie n te s : fa ls o s p o s itiv o s (3 6 % d e p re s ió n y 1 0 % n o rm a le s ) L o p e ra m id a (F o rta s e c ) 1 6 m g 8.0 0: e s u n a g o n is ta q u e d is m in u y e la s e c re c ió n d e C R H y p o r ta n to d e A C T H y c o rtis o l e n s u je to s n o rm a le s p e ro n o e s p a c ie n te s c o n S C. S e m id e e l c o rtis o l p la s m á tic o tra s 3.5 h m á s ta rd e (S 1 00% y E 9 3 % ): S C : C o rtis o l >5 µ g /d l S N : C o rtis o l <5 µ g /d l
19 Fases del diagnóstico del S. de Cushing 1. Cribado. 2. Confirmación. 3. Evaluación de la dependencia de ACTH. 4. Diagnóstico diferencial del S. de Cushing 5.Estudio morfológico mediante técnicas de imagen
20 Evaluación de la ACTH dependencia ACTH en plasma: ACTH> 20 pg/ml ACTH< 10 pg/ml ACTH entre 5-15 pg/ml ACTH- dependencia ACTH-independiente Estimulación con CRH Aumento ACTH ACTH normal ACTH dependiente No adrenal Origen adrenal
21 4. D ia g nós tic o diferenc ia l S. Cushing ACTH dependiente ACTH independiente Supresión DX Estimulación CRH Hipofisario RMN No Supresión Dx No estimulación CRH Ectópico Pruebas de imagen TC o RM Masa unilateral: adenoma cortical suprarrenal masa>6mm E. De Cushing -No hay imagen o es menor de 6mm con bq que indica tumor hipofisario -Hay imagen y la bq indica ectópico Cateterismo de senos petrosos inferiores
22 Se realiza cuando... Hipercortisolimo con pérdida del ritmo circadiano confirmado mediante las pruebas convencionales. ACTH dependiente (niveles de ACTH detectable a pesar del hipercortisolismo). No existe inhibición con dexametasona nocturna. TC y RM de silla turca, y TC de tórax y abdomen con contraste sin presencia de masa tumoral.
23 Senos petrosos Los senos durales cerebrales son aberturas que se ubican en la duramadre y sirven como canales de baja presión para el retorno del flujo sanguíneo venoso hacia la circulación sistémica. Están revestidos por endotelio y carecen de válvulas.
24 PROCEDIMIENTO H e p a rin iz a c ió n p re v e n tiv a a n te s d e in ic ia r e l p ro c e d im ie n to, d a d o q u e e l h ip e rc o rtis o lis m o c o n d ic io n a u n e s ta d o p ro tro m b ó tic o. C a n u la r u n a v e n a p e rifé ric a. C a te te riz a r a m b o s s e n o s p e tro s o s in fe rio re s c o n firm a n d o la c o rre c ta lo c a liz a c ió n d e lo s c a té te re s m e d ia n te ra d io s c o p ia c o n c o n tra s te in tra v e n o s o. T o m a r m u e s tra s b a s a le s s im u ltá n e a s d e la v e n a p e rifé ric a y a m b o s s e n o s p e tro s o s in fe rio re s p a ra d e te rm in a r A C T H c o m o m í n im o 5 m in u to s d e s p u é s d e h a b e r c o n firm a d o la c o rre c ta c a te te riz a c ió n. In y e c ta r p o r la v e n a p e rifé ric a 1 00 μg d e C R H e n b o lo in tra v e n o s o. O b te n e r m u e s tra s a lo s 3, 5 y 1 0 m in u to s d e la v e n a p e rifé ric a y a m b o s s e n o s p e tro s o s in fe rio re s p a ra d e te rm in a c ió n d e A C T H (1 2 m u e s tra s ).
25 Cateterismo de los senos petrosos inferiores L a to m a d e m u e s tra s d e lo s s e n o s p e tro s o s in fe rio re s p e rm ite, m e d ia n te e l c á lc u lo d e g ra d ie n te s, c o n firm a r e l o rig e n h ip o fis a rio d e la h ip e rs e c re c c ió n d e A C T H y a y u d a a d e te rm in a r e n c u á l d e la s d o s h e m ih ip ó fis is s e e n c u e n tra la fu e n te p ro d u c to ra d e A C T H n o v is ib le m e d ia n te té c n ic a s d e im a g e n c o n v e n c io n a le s. P ro v e e r c o n in fo rm a c ió n a l n e u ro c iru ja n o a c e rc a d e la lo c a liz a c ió n d e l p o s ib le m ic ro a d e n o m a p ro d u c to r d e A C T H.
26 Muestras C ortis ol en orina de 24 hora s R e q u ie re u n a e x tra c c ió n p re v ia re a liz a d a e l d í a a n te rio r a la d e d e te rm in a c ió n : μl d e o rin a + D ic lo ro m e ta n o S e d e ja e v a p o ra r 2 4 h o ra s S e re h id ra ta c o n d ilu y e n te d e c o rtis o l (M D 2 ) D e te rm in a c ió n e n e l In m u lite C ortis ol en s uero M u e s tra : S e re q u ie re n 1 0 µ l d e s u e ro. P rin c ip io d e a n á lis is : inm unoens a yo enzim á tic o quim iolum inis c ente c om petitivo en fa s e s ólida en el Inm ulite C a lib ra c ió n m u ltip u n to : c u a n d o lo s o lic ita (1 m e s ) o lo s c o n tro le s n o e n tra n. C o n tro l: d ia rio c o n 3 n iv e le s.
27 Muestras A C TH en s uero M u e s tra : E D T A c o n h ie lo y c e n trifu g a c ió n e n c e n trí fu g a re frig e ra d a p a ra e v ita r la d e g ra d a c ió n p o r p a rte d e la s e n d o p e p tid a s a s.* C a lib ra c ió n m u ltip u n to : c u a n d o lo s o lic ita (1 m e s ) o lo s c o n tro le s n o e n tra n. C o n tro l: d ia rio c o n 2 n iv e le s.
28 Resultados L a d e m o s tra c ió n d e u n g ra d ie n te p e tro s o -p e rifé ric o d e A C T H p e rm ite lo c a liz a r e l lu g a r d e h ip e rs e c re c ió n d e A C T H : S i e x is te m a y o r n iv e l d e A C T H e n e l s e n o p e tro s o q u e e n la v e n a p e rifé ric a o rig e n hipofis a rio (S 96% y E 100% ). G ra diente c entra l/periféric o >2 ba s a l G ra diente c entra l/periféric o >3 tra s C R H G ra diente inters enos de 1,4 o m á s s u g ie re u n a la te ra liz a c ió n d e l m ic ro a d e n o m a h a c ia e l la d o d e l s e n o d o m in a n te (e fic a c ia d ia g n ó s tic a d e l 7 8 % ) S i no e x is te g ra d ie n te s e n o -p e rfife ria o rig e n ec tópic o
29 Tratamiento del S. de Cushing A d e n o m a h ip o fis a rio C iru g í a : c o rtis o l b a jo d u ra n te u n a ñ o tra ta m ie n to c o n c o rtic o id e s (h id ro c o rtis o n a o p re d n is o n a ). R e a p a ric ió n d e l tu m o r: ra d io te ra p ia c o n e fe c to s e n 1-2 a ñ o s p o r lo q u e m ie n tra s s e re a liz a u n tra ta m ie n to fa rm a c o ló g ic o (k e to c o n a z o l) p a ra m a n te n e r lo s n iv e le s n o rm a le s d e c o rtis o l. L a ra d io te ra p ia a la rg o p la z o o c a s io n a : h ip o tiro id is m o, h ip o g o n a d is m o y d e fic ie n c ia e n la h o rm o n a d e l c re c im ie n to. C iru g ía s u p ra rre n a l: s i tra s u n tie m p o e l s ín d ro m e p e rs is te. S e re a liz a s u p ra rre n a le c to m ía b ila te ra l c o n s u p le m e n ta c ió n c o n h o rm o n a s s u p ra rre n a le s p a ra e v ita r la in s u fic ie n c ia re n a l.
30 Tratamiento Tumor suprarrenal Cirugía suprarrenal: se extirpa la glándula afectada. A veces requieren radioterapia postoperatoria para destruir el tejido que no ha podido ser extirpado o el correspondiente a una posible diseminación metastásica. Suprarrenalectomía bilateral: si es una hiperplasia autónoma suprarrenal bilateral.
31 Tratamiento Tumores ectópicos Cirugía del tumor responsable. Si no se ha podido localizar por las técnicas anteriores, se sigue tratamiento farmacológico encaminado a normalizar el nivel de cortisol (ketoconazol). En caso de que no se consiga, se considera la suprarrenalectomía bilateral.
32 Caso clínico V a ró n d e 3 2 a ñ o s s in a n te c e d e n te s p e rs o n a le s n i tra ta m ie n to h a b itu a l. H is to ria C lí n ic a : u n a ñ o d e e v o lu c ió n c o n : P o lid ip s ia y p o liu ria. A u m e n to d e p e s o y e s tría s ro jo v in o s a s. H T A y d e b ilid a d m u s c u la r e n m m ii. 2 m e s e s c o n h ip e ra c tiv id a d e in s o n m io. B q : c o rtis o l y A C T H s é ric o s e le v a d o s Se inicia estudio etiopatogénico de S.C.
33 T.A.: 150/90; F.C.: 90l.p.m. Peso: 86kg: talla: 165cm; IMC: 31,6. Obesidad centrípeta. Hiperpigmentación difusa. Cara de luna llena y depósito graso en zona dorsocervical. Abdomen blando y depresible, con estrías rojas. Estremidades inferiores delgadas en relación con el tronco, sin edemas ni signos de TVP. Examen neurológico: debilidad muscular proximal en ambos MMII. Bq: K: 2,2 mmol/l, ACTH 268pg/ml (N:15-52), cortisol 42μg/ml (N: 5-25); CLU: 6246 μg/24h.
34 T e s t d e s u p re s ió n c o n D x : c o rtis o l >5 0 μg /d l (<5 ) T e s t d e s u p re s ió n fu e rte : A C T H b a s a l: p g /m l ( ) C o rtis o l b a s a l: 6 6,1 μg /d l (5-2 5 ) T ra s s u p re s ió n : A C T H p g /m l y c o rtis o l μg /m l g /d l P ru e b a s d e im a g e n : R x d e tó ra x : s in a lte ra c io n e s R M N h ip o fis a ria : n o s e a p re c ia a d e n o m a h ip o fis a rio P E T to ra c o a b d o m in a l: n o rm a l T A C to ra c o a b d o m in a l: n ó d u lo d e 8 m m e n e l ló b u lo in fe rio r d e re c h o p u lm o n a r in e s p e c í fic o
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36 Cateterismo de los senos petrosos inferiores (con estimulación CRH) Pg/ml Basal 30 minutos ACTH periférica ACTH s. petroso derecho ACTH s. petroso izquierdo Gradiente ACTH central/periférico :1 1,4:1
37 Diagnóstico S í n d ro m e d e C u s h in g p ro b a b le m e n te s e c u n d a rio a u n tu m o r p u lm o n a r s e c re to r d e A C T H. T ra ta m ie n to : E n a la p ril p a ra H T A. In s u lin o te ra p ia. K e ta c o n a z o l p a ra n o rm a liz a r lo s n iv e le s d e c o rtis o l. E s tirp a c ió n q u irú rg ic a d e l tu m o r: tu m o r c a rc in o id e típ ic o. S e d e te rm in a la A C T H in tra o p e ra to ria m e n te d e la v e n a p u lm o n a r in fe rio r: A n te s d e la re s e c c ió n : p g /m l T ra s re s e c c ió n y lig a d u ra d e la v e n a : p g /m l
38 Evolución T re s d í a s d e s p u é s d e la c iru g í a : A C T H 1 5 p g /m l y c o rtis o l d e 2 0 μg /m l, m a n te n ie n d o n iv e le s n o rm a le s. S u p re s ió n d e l tra ta m ie n to in s u lí n ic o, h ip o te n s o r y d e p o ta s io. E l p a c ie n te p e rm a n e c e a s in to m á tic o y c o n B E G
39 M u c h a s G ra c ia s
Boletín Impositvo Mayo 2011
J u ris d ic ció n N a c io n a l-a F IP - R e s o lu c ió n G e n e ra l N º 3 0 9 4 -Im p u e s to a la s g a n a n c ia s. A n tic ip o s im p u ta b le s a l p e río d o fis c a l 2 0 1 1.M o d ific
LOS RECURSOS NATURALES EN EL DESARROLLO ECONOMICO
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