Disfunción Cráneo Vertebro Mandibular.. Cefaleas. Otalgias. Neuralgias

Transcripción

1 Dolor Orofacial

2 Disfunción Cráneo Vertebro Mandibular. Cefaleas. Otalgias. Neuralgias

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6 Definición de dolor I.A.S.P. El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con una lesión hística real o potencial, o que se describe como ocasionada por dicha lesión.

7 Dolor Visceral Somático Neuropático

8 Dolor Somático

9 Dolor Somático

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11 Dolor neuropático Fields propuso en 1991 una clasificación de dolor neuropático, en cuatro grupos. A) las mononeuropatías dolorosas, entre las que se incluyen los neuromas postraumáticos y compresiones nerviosas y radiculares, así como formas idiopáticas de neuropatía como la neuralgia del trigémino. B) Las polineuropatías dolorosas, como las de origen isquémico, metabólico ( neuropatía diabética) y otras. C) Los dolores neuropáticos por desaferenciación, como las neuralgia postherpética, los neuromas de amputación, el dolor del Síndrome de miembro fantasma y el dolor central entre otros. D) El dolor del Síndrome de Dolor Regional Complejo tipo I ( DSR) y tipo II ( Causalgia).

12 Neuralgias N. craneales, se pueden distinguir: Neuralgia Trigémino Neuralgia Glosofaríngeo Neuralgia Laríngeo Superior Neuralgia de Arnold

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14 Medicación Medicación en Neuralgia o Dolor Neuropático Somático AINEs Neuropático Neuromodulador Calmante Menor o Mayor Antidepresivo Tricíclicos

15 Neuromoduladores

16 Carbamazepina Antiepiléptico, relacionado químicamente con los antidepresivos tricíclicos, actúa inhibiendo la propagación del impulso nervioso desde el foco epiléptico. También útil en la neuralgia del nervio trigémino al reducir la transmisión nerviosa a nivel del núcleo trigeminal. Otras acciones secundarias que presenta la carbamazepina son: sedante, anticolinérgica, antidepresiva, relajante muscular, antiarrítmica, antidiurética e inhibidora de la transmisión neuro muscular.

17 Los efectos más graves son en sistema hematopoyético. El riesgo de desarrollar agranulocitosis y anemia aplásica es de 5 a 8 veces mayor en estos pacientes que en la población en general. Se recomiendan monitorizaciones periódicas del cuadro hemático y de la función hepática antes del tratamiento y después controles semanales durante el primer mes y mensuales posteriormente. Suspender el tratamiento en caso de reacciones cutáneas alérgicas, descenso en trombocitos, depresión de la médula ósea, deterioro hepático, leucopenia progresiva o con manifestaciones clínicas (p. ej, fiebre o dolor de garganta).

18 Contraindicaciones Alergia a carbamazepina o alergia a antidepresivos tricíclicos. Historial de insuficiencia medular: debido a la depresión del sistema hematopoyético. Bloqueo cardíaco: puede agravarse. Porfiria: Su metabolización hepática puede potenciar la síntesis de determinados enzimas como la sintetasa, que puede dar lugar a aumento de porfirinas, lo que provoca la exacerbación de la enfermedad. Dosis máxima: mg/ día

19 P regabalina Pregabalina es un grupo farmacoterapéutico de antiepilépticos. El principio activo es un análogo del ácido γ aminobutírico. Edema periférico: El tratamiento con pregabalina puede causar edema periférico. En ensayos a corto plazo en pacientes sin enfermedad cardiaca o vascular periférica clínicamente significativa. Debido a la existencia de datos limitados en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva grave, pregabalina debe utilizarse con precaución en este tipo de pacientes.

20 Gabapentina La gabapentina es ampliamente utilizada para aliviar el dolor, especialmente el dolor de origen neuropatico. La gabapentina es bien tolerada en la mayoría de los pacientes y pasa por el organismo relativamente sin metabolizar. La gabapentina fue sintetizada inicialmente para mimetizar la estructura química del neurotransmisor ácido gamma aminobutírico o GABA. Se ha visto la efectividad de la gabapentina en la prevención de las migrañas frecuentes, dolor neuropático y el nistagmos. Su eficacia es similar al ácido Balproico

21 Farmacocinética Se absorbe después de ser digerida y no es metabolizada, no se liga a proteínas plasmáticas, se excreta sin modificaciones principalmente por la orina, su vida es de 4 a 6 horas, no presenta interacciones con otros anticonvulsivos. La Gabapentina es bien tolerada, no se ha demostrado dosis toxicas en administración de mg. 900 mg de Gabapentina equivalen a 600 de Carbamazepina. Produce sueño, pero desaparece en las primeras semanas de administración. Efectiva en el dolor neuropático

22 Qué es la sinergia? Clasificación de las interacciones químicas Aditivo Sinergismo Es aquel en el que el efecto combinado de las dos sustancias excede la suma de los efectos de cada una administrada sola Potenciación Goodman & Gilman. Manual de farmacología y terapéutica 2009; Mc Graw Hill

23 Qué función tiene la vitamina B? Mecanismos de transporte axonal Excitabilidad neuronal Síntesis de Neurotransmisores Almacenamiento de Neurotransmisores Metabolismo: Glucosa, Proteínas y Lípidos Regeneración de mielina y mantenimiento del tejido neuronal. Wang ZB, Gan Q, Rupert RL, et al. Pain 2005;114:

24 Producción de prontooncogenes Activan GCs (guanilato ciclasa) Aumenta GMPs Inhiben productos finales glucosilación proteica Mejoría conducción nerviosa Tiamina (B1) Cianocobalamina (B12) Gabapentina Gavindo Glutamato, canales de Ca Efecto a nivel tálamo Inhibe vía diacilglicerol Actividad reconstructiva

25 Calmantes Mayores Narcóticos Deben de estar siempre bajo supervisión médica. Generalment e, se utilizan en los pacientes hospitalizado s. Morfina Codeína Metado na Alteran la percepción de los pacientes. Causa dependencia. Estreñimiento. Las dosis elevadas provocan somnolencia y sensación de náuseas. Su consumo excesivo puede causar desde depresiones respiratorias, hasta coma.

26 Farmacología Los opioides comparten características con diferencias con fármacos específicos: 1. Absorción de primer paso. 2. Unión variable a proteínas que provoca un paso breve por el torrente sanguíneo. 3. Alta concentración en tejidos con alta perfusión (cerebro, pulmones, hígado, riñón) 4. Se acumula en el musculo y tejido graso que actúa como reservorio. 5. Metabolismo hepático por ácido glucoronico y esterasas tisulares. 6. Excreción renal y entero hepática

27 Usos clínicos El uso normal es la analgesia, se usa en el dolor somático, tiene poco efecto en la inflamación. En el dolor neuropático solo 2 tienen efecto, el tramadol que actúa en los receptores de la serotonina y la norepinefrina y la metadona en los receptores NMDA. Vías de Administración 1. Oral: de primera elección para tratamiento continuo 2. Intravenosa: para respuesta rápida o infusión continua 3. Subcutánea: adecuada en pacientes sin vía venosa 4. Sublingual: rápida absorción 5. Transdérmica: para uso de liberación prolongada 6. Trasnnasal: indicada en lactantes o niños 7. Recta: la administración en casos de imposibilidad de otras vías

28 Tramadol Es un opioide débil, agonista puro, es 5 a 10 veces menos potente que la morfina. Su vida media de eliminación es de 6 horas. Útil en el dolor neuropático, su efecto pico se alcanza a los 90 y 120 minutos. Presentación: Cápsulas de 50 mg (1 cápsula cada 4 a 6 horas) Retard (1 tableta cada 12 horas) Ampollas de 50 y 100 mg. Dosis 0,5 1 mg/kg Gotas: dispersado 30 ml (50 mg 100 mg) 4 a 8 pulsos cada 6 horas Combinaciones: Paracetamol/tramadol 325 mg/37,5 mg, 1 tableta cada 8 horas Ketorolaco/tramadol 10 mg/25 mg

29 Dolor Somático Dolor somático es aquel que aparece cuando un estímulo potencialmente dañino para la integridad física excita los receptores nociceptivos. Debiera incluir el dolor originado en cualquier parte del cuerpo que no sean nervios o sistema nervioso central; sin embargo, frecuentemente se habla de dolor somático propiamente tal cuando los receptores están en la piel, músculos o articulaciones. El dolor somático es habitualmente bien localizado y el paciente no tiene grandes dificultades en describirlo.

30 Lesión AI NES COX.1 Ciclooxigenasa COX.2 COX.3 Inflamación: reacción a un estímulo

31 Las células endoteliales Xactivadas intervienen activamente en la biodestinación de células circulantes al sitio de la inflamación Se realiza la adherencia leucocitaria conforme los glóbulos blancos reconocen la selectina L y P recién expresadas. Los AINEs pueden interferir en la adherencia, al interferir en la activación de las sustancias que facilitan la adherencia leucocitaria

32 Antiinflamatorios no esteroideos (aines) a. Inhibidores selectivos de la COX2 b. Antiinflamatorias c. Analgésicas d. Antipiréticas e. Antiagregante plaquetario

33 No narcóticos Son los más adecuados para el botiquín, ya que se utilizan para diversos tipos de dolor, además, son seguros " siempre que se utilicen en las dosis correctas". Ácido Acetil salicilico P aracetamol I ndometacina Sulindac Etodolac Ketorolac Diciofenaco I buprofeno Naproxeno Ketoprofeno Flurbiprofeno Fenoprofeno Oxaprozina P eroxicam Tenoxicam Fenilbutazona Lozoprofeno Oxifenatratazona Dipirona Nabumetona Características No generan dependencia. No altera la percepción de los individuos. P ueden irritar el estómago. El consumo excesivo provoca úlceras pépticas (úlcera en el estómago o el duodeno)

34 Farmacocinética Farmacodinámica Gran parte de los AINEs se absorben en forma rápida y completa en las vías gastrointestinales, alcanzando concentraciones máximas en 1 a 4 horas. La presencia de alimentos tiende a retrasar la absorción sin modificar la concentración máxima. Casi todos se ligan a proteínas en un 95% a 99%, experimentando metabolismo en el hígado y excreción en los riñones

35 Ácido pirrolacético Analgésica(5+) Antinflamatoria (2+) Antipirética (1+) Antiespasmódica 5+ Antiadhesivo Plaquetario(4+) Administrar no más de 5 a 7 días Sub lingual en EVA mayor de 6 Vida media 4 a 5 horas

36 Clonixilato de lisina Ciclobenzaprina Analgésica(4+) Antinflamatoria (2+) Antinflamatoria (2+) antipirética (2+) Dosis de 1 comprimido cada 8 horas Dosis un comprimido en la noche

37 Loxoprofeno Analgésica(3+) Antiinflamatoria (5+) Antipirética (2+) Dosis: un comprimido en la mañana Un comprimido en la tarde

38 I nteracciones medicamentosas y de otro género Diuréticos. Como todos los AINES, provoca retención líquida y reduce la eficacia de los diuréticos. Reduce la excreción de potasio pudiendo conducir a la hipercalemia, especialmente en asociación con los diuréticos ahorradores de potasio. Litio. El ketorolaco reduce el aclaramiento del litio con el consecuente incremento de los niveles plasmáticos.

39 Warfarina. El uso de warfarina con los AINES es tradicionalmente contraindicado debido al efecto de estos últimos sobre la coagulabilidad sanguínea, así como por el desplazamiento de la warfarina de los sitios de unión a proteínas y la consecuente potenciación de sus defectos. Probenecid. El probenecid (uricosúrico) reduce la excreción renal de ketorolaco.

40 Morfina. La analgesia producida por la morfina es mejorada por el ketorolaco. Metotrexato (AR, soriasis). Se han reportado interacciones fatales entre metotrexato y diversos AINES, lo cual es probablemente debido a una disminución en el aclaramiento del metotrexato y el incremento consecuente en la toxicidad del mismo.

41 Consideraciones clínicas en la Selección racional de fármacos No es problema elegir un fármaco antipirético, antiinflamatorio, calmante. A veces se necesita una dosis inicial para monitorear. Administrar 1 o 2 semanas a manera de lapso de prueba. Interrogar al paciente por hipersensibilidad o problemas gástricos. Ajustar la dosis para llevar al máximo la eficacia y al mínimo efectos adversos. Los efectos adversos se manifiestan en las primeras tomas.

42 Antidrepesivos Triciclicos Los antidepresivos tricíclicos impiden la recaptación de la serotonina y la noradrenalina, lo que da lugar, por tanto, a un aumento de sus niveles en el encéfalo. Amitriptilina 25 mg Imipramina 25 mg Dosis: un comprimido en las noches

43 Con la mejoría del paciente, se van suprimiendo la medicación de abajo hacia arriba: Neuromoduladores AINEs Opiodes Antidepresivos Tricíclicos

44 Conclusiones Diferencial dolor somático de neuropático. Buscar dosis máxima mínimo efecto. Evaluar efectos con otros fármacos Buscar etiología del dolor.

45 Mail: Dr. Adolfo Pérez Brignani Móvil: