SÍNDROMES DE HIPERTENSIÓN VENOSA INFRADIAFRAGMÁTICA INSUFICIENCIA VENOSA DE ORIGEN PÉLVICO (IVP) O INFRADIAFRAGMÁTICA
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- Belén Quiroga Ponce
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1 SÍNDROMES DE HIPERTENSIÓN VENOSA INFRADIAFRAGMÁTICA INSUFICIENCIA VENOSA DE ORIGEN PÉLVICO (IVP) O INFRADIAFRAGMÁTICA
2 SÍNDROME NUTCRACKER SÍNDROME MAY-THURNER INSUFICIENCIA VENOSA PÉLVICA
3 SÍNDROME NUTCRACKER INTRODUCCIÓN: Otras denominaciones: síndrome de compresión de la vena renal izquierda o síndrome de atrapamiento de vena renal. Descrito en 1972 por Schepper aunque el fenómeno había sido descrito ya en 1950 por El-Sadr y Mina. Incidencia desconocida. Más frecuente en mujeres en su 2ª-3ª década.
4 SÍNDROME NUTCRACKER BASE ANATÓMICA: La VRI generalmente tiene un trayecto por debajo de AMS y por encima de la aorta abdominal. La VRI recibe drenaje de VGI, vena ureteral izquierda, venas renales capsulares, vena SR izquierda.
5 SÍNDROME NUTCRACKER BASE ANATÓMICA: La distancia normal entre el origen de la AMS y la aorta abdominal es de 2-4 mm. El ángulo entre aorta y AMS suele estar entre 19,4º y 70,7º.
6 SÍNDROME NUTCRACKER BASE ANATÓMICA: NUTCRACKER ANTERIOR: Ángulo aorto-mesentérico más agudo reduciéndose la distancia de la pinza aortomesentérica. Presencia de ramas anómalas o origen anómalo de AMS. Presencia de tejido fibrótico preaórtico. Ptosis renal posterior.
7 SÍNDROME NUTCRACKER
8 SÍNDROME NUTCRACKER
9 SÍNDROME NUTCRACKER BASE ANATÓMICA: NUTCRACKER POSTERIOR: La compresión de la VRI se debe a un trayecto retroaórtico quedando comprimida entre aorta y cuerpo vertebral.
10 SÍNDROME NUTCRACKER
11 SÍNDROME NUTCRACKER MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Hipertensión renal, disrupción de venas renales pequeñas y rutura provocando MICRO o MACROHEMATURIA y PROTEINURIA. Reflujo en VGI que puede provocar SÍNDROME DE CONGESTIÓN PÉLVICA que cursa con dolor abdominal, varices genitales, varices pélvicas, varices MMII, dismenorrea, dispareunia, dolor post-coital, dolor testicular, varicoceles.
12 SÍNDROME NUTCRACKER DIAGNÓSTICO: Eco-doppler venoso abdominal (distáncia aortomesentérica, diámetros VRI proximal y distal, ratio velocidad VRI proximal y distal) AngioTAC Flebografía retrógrada + toma de presiones renales (gradiente presión reno-cava >2mmHg).
13 SÍNDROME NUTCRACKER TRATAMIENTO: Conservador Quirúrgico (transposición de VRI, autotrasplante renal) Endovascular (PTA + stent VRI)
14 SÍNDROME MAY-THURNER INTRODUCCIÓN: Otras denominaciones: síndrome de Cockett, síndrome de compresión de vena ilíaca izquierda. Última clasificación : Obstrucción ilio-cava no trombótica Obstrucción ilio-cava trombótica Descrito por primera vez en 1908 por McMurrich; mejor definido en 1957 por May y Thurner en EEUU y en 1965 por Cockett y Thomas en Europa. Incidencia aproximada de un 20-30%.
15 SÍNDROME MAY-THURNER BASE ANATÓMICA: Compresión de la vena ilíaca primitiva izquierda entre la arteria ilíaca primitiva derecha (por delante) y el cuerpo vertebral L5 (por detrás). La compresión puede describirse en VIPI, en VIEI o en ambas. La compresión externa puede ser también debida a: endometriosis, miomas, aneurismas ilíacos, prótesis peneanas, vegijas distendidas, Posible origen ontogénico en el embrión (aparición de membranas).
16 SÍNDROME MAY-THURNER
17 SÍNDROME MAY-THURNER MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La compresión mantenida y los traumatismos producidos por la pulsatilidad arterial provocan una lesión intimal (formación de membranas o bandas), potencial estasis venoso y consecuente TVP ILÍACA IZQUIERDA. RUTURA DE VENA ILÍACA. Formación de colaterales venosas compensatorias que puede provocar SÍNDROME DE CONGESTIÓN PÉLVICA.
18 SÍNDROME MAY-THURNER
19 SÍNDROME MAY-THUNER DIAGNÓSTICO: Eco-doppler venoso abdominal (diámetros eje ilíaco izquierdo, permeabilidad, colateralidad, sentido del flujo) AngioTAC IVUS Flebografía retrógrada desde VIEI (compresión VIPI, venas lumbares ascendentes dilatadas, VVHH descendentes dilatadas, relleno de eje ilíaco derecho antes que el izquierdo)
20 SÍNDROME MAY-THURNER TRATAMIENTO: Conservador Quirúrgico (bypass Palma, parche venoso + interposición de fascia lata o peritoneo, ) Endovascular (PTA + stent ilio-cava)
21 INSUFICIENCIA VVGG / VVHH INTRODUCCIÓN: El síndrome de congestión venosa pélvica fue descrito por primera por Taylor en Suele afectar a mujeres jóvenes, multíparas.
22 INSUFICIENCIA VVGG / VVHH ETIOLOGÍA: Se considera que el desarrollo de este tipo de varices es debido a una combinación de factores endocrinos y mecánicos. Siendo el embarazo el principal responsable de su aparición. Durante la gestación aumenta la vascularización uterina. En ocasiones las VVGG y las VVHH permanecen dilatadas después del parto, la consecuente inversión de flujo da lugar a la aparición de varices pélvicas.
23 INSUFICIENCIA VVGG / VVHH
24 INSUFICIENCIA VVGG / VVHH MANIFESTACIONES CLÍNICAS: VARICES RECIDIVANTES SÍNDROME DE CONGESTIÓN PÉLVICA: Dolor abdominal crónico, no cícliclo, de >6 meses de duración, exacerbado con el ejercicio y la sedestación. Varices genitales, varices pélvicas, varices atípicas en MMII Dismenorrea, dispareunia, dolor post-coital, dolor testicular, varicoceles.
25 INSUFICIENCIA VVGG / VVHH DIAGNÓSTICO: Eco-doppler venoso abdominal (visualización, diámetros y dirección de flujo) AngioTAC Flebografía selectiva de VVGG y de VVHH
26 INSUFICIENCIA VVGG / VVHH TRATAMIENTO: Conservador Quirúrgico (histerectomía + doble anexectomía, ligadura de VVGG, ) Endovascular (embolización)
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