CETOACIDOSIS DIABÉTICA

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1 CETOACIDOSIS DIABÉTICA García González M, del Blanco Gómez I. UCI Pediátrica, Complejo Asistencial Universitario de Burgos. Ultima revisión: Noviembre CONCEPTO La cetoacidosis diabética (CAD) es una situación originada por un déficit absoluto o relativo de insulina. Se define por la presencia de hiperglucemia >200 mg/dl, glucosuria, cetonemia, cetonuria y acidosis (ph < 7,3 o CO 3 H < 15 mmol/l). La CAD es el trastorno endocrino-metabólico que supone mayor número de ingresos en las UCIP. En España, es la forma de inicio del 25-40% de los casos de Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) y de algunos casos de DM2 (<5%). La probabilidad de CAD en casos conocidos de DM1 oscila entre 1-10% por paciente y año, siendo mayor en niños con mal control de la enfermedad (tabla I). Es la complicación más grave de la DM1 y la principal causa de muerte (1,5-3/ 1000 CAD). ETIPATOGENIA En la tabla II se expone la etiología de la CAD La CAD se produce como consecuencia de un déficit de insulina (absoluto o relativo), junto con un aumento de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, hormona de crecimiento, catecolaminas). Este desajuste hormonal conduce a los signos bioquímicos que caracterizan el diagnóstico: - Hiperglucemia (>200 mg/dl), debido tanto a un aumento de su producción y liberación

2 (hígado, riñón), como a una deficiente utilización periférica. Excepcionalmente pueden presentarse casos de CAD con escasa elevación de la glucemia (adolescentes embarazadas, niños parcialmente tratados, escaso o nulo consumo de carbohidratos). - Cetonemia y cetonuria: se activa el metabolismo lipídico y la cetogénesis como fuente energética alternativa a la glucosa, con incremento de cuerpos cetónicos (fundamentalmente β-hidroxibutirato, y en menor cuantía acetoacetato). - Acidosis metabólica (ph < 7,3 y/o bicarbonato < 15 meq/l), con hiato aniónico elevado - Deshidratación y pérdida de electrolitos: por la diuresis osmótica generada por la hiperglucemia. Junto con la pérdida de agua, hay importantes alteraciones electrolíticas, con déficit corporal total de K, Na, P, Ca y Mg. CLÍNICA Los signos y síntomas de la CAD se exponen en la tabla III. En las formas de inicio, en la anamnesis se encontrarán datos típicos de diabetes descompensada (poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso). Estos síntomas son menos evidentes cuanto menor es el niño, en cuyo caso el diagnóstico suele ser más tardío y la situación más severa. También hay que buscar sintomatología relacionada con el posible factor desencadenante (fiebre, traumatismo). DIAGNÓSTICO, MONITORIZACIÓN Y VALORACIÓN DE GRAVEDAD Valoración inicial, estabilización y confirmación diagnóstica - Las primeras pruebas diagnósticas se realizarán simultáneamente con las medidas de estabilización general. Se valorará de forma rápida el grado de compromiso vital del

3 paciente, adoptando las medidas de soporte que precise (tabla IV). La severidad de la CAD se define por la clínica (grado de deshidratación, inestabilidad hemodinámica, afectación neurológica) y la gasometría. El grado de deshidratación, oscila entre un 5-7 % en la CAD moderada y un 7 a 10 %, en la severa, con más repercusión del espacio intracelular (tabla V). - Confirmación diagnóstica, mediante la determinación de: Glucemia: > 200 mg/dl Cetonemia: en muestra capilar. El valor normal de βhidroxibutirato (βohb) es < 0,5 mmol/l. En la CAD suele alcanzar los 7 mmol/l. Cetonuria: si no se dispone de la prueba anterior. Hay que tener en cuenta sus limitaciones: - Retraso en el estudio en situaciones de oligoanuria. - Estudio semicuantitativo. - Falsos positivos y negativos con algunos fármacos. - Valora mal la situación (infraestima al diagnóstico y sobreestima durante la normalización), ya que no mide el βohb, sino la acetona y el acetoacético. Gasometría: aporta datos para el diagnóstico, la valoración de la severidad (tabla VI) y la pauta terapéutica a seguir. El hiato aniónico suele estar elevado, en torno a meq/l, siendo más elevado si existe acidosis láctica asociada Hiato aniónico = Na (Cl + CO 3 H). (Normal:12 ± 2 meq/l) En la tabla VII se expone un esquema de vigilancia y periodicidad de los controles a realizar.

4 Otros estudios diagnósticos Sin interferir en las medidas iniciales se completará la anamnesis y se efectuarán otras exploraciones complementarias - Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, proteínas totales, ionograma, Ca, P, Mg, osmolaridad, amilasa. - Hemograma. - Hemostasia. - Sedimento y sistemático de orina (iones, glucosa, osmolaridad, cuerpos cetónicos). - Si es el debut de la DM, antes del inicio de la insulinoterapia se debe extraer suero para determinación de insulina, péptido C, anticuerpos antiinsulina (IAA), anti-tirosin fosfatasa (anti-ia2), antiglutamato descarboxilasa (anti-gad) y anticélulas de islote pancreático (ICAs). - Urocultivo y otras tomas microbiológicas si existe sospecha de infección. Otros estudios no urgentes: - Perfil lipídico (Triglicéridos, colesterol total, LDL, HDL). - Perfil hepático (transaminasas, fosfatasas alcalinas, LDH, bilirrubina). - Hb A1c (hemoglobina gliocosilada). Criterios de ingreso en UCIP El ingreso en la UCIP dependerá de la situación del paciente y las posibilidades de tratamiento en el área de hospitalización pediátrica (tabla VIII). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico de la CAD es relativamente sencillo. No obstante, deben considerarse otras

5 posibilidades, especialmente si no es un niño con DM1 conocida - Dolor abdominal: abdomen agudo (apendicitis, vólvulo), pancreatitis, pielonefritis. - Insuficiencia respiratoria: crisis asmática, neumonía, etc. - Infecciones: meningitis, encefalitis, sepsis. - Intoxicaciones agudas: etanol, etilenglicol, isoniacida, salicilatos. - Crisis cetoacidóticas asociadas a errores innatos del metabolismo: acidemias orgánicas (metilmalónica, isovalérica, propiónica, enfermedad del jarabe de arce). TRATAMIENTO Los objetivos del tratamiento son: - Corregir la deshidratación (espacios vascular y celular) y el déficit de electrolitos. - Corregir la acidosis y la cetosis. - Normalizar glucemia. - Evitar complicaciones, y detectarlas y tratarlas precozmente. - Identificar y tratar factores desencadenantes. El tratamiento se desarrolla en 3 fases (tablas IX y IX bis). PRIMERA FASE: 1-2 HORAS Fluidoterapia inicial - Suero salino fisiológico (SSF) a 10 ml/kg/h (20 ml/kg/h si shock). Se modificará la composición del suero en función de la gasometría, el ionograma y la glucemia. Acidosis - La acidosis se corrige con la fluidoterapia e insulina. - El tratamiento con bicarbonato puede producir aumento paradójico de la acidosis en

6 el sistema nervioso central (SNC), hipokaliemia o aumento de la cetosis. Por tanto, solo está indicado en acidosis muy importante: ph 6,9, CO 3 H < 5 meq/l o EB < Dosis: 1-2 meq/kg/h. Si se administra bicarbonato, hay que considerar el aporte de sodio y la osmolaridad. - Posibilidades de administración: bicarbonato 1/6 M ó SSF + bicarbonato 1/6 M a partes iguales, suero salino 0,45% (SSF + agua bidestilada a partes iguales) + 1 meq/kg de bicarbonato 1M. Glucosa - Se iniciarán aportes de glucosa (Glucosado 5% + ClNa) cuando se llegue a glucemia de mg/dl, o si el descenso de glucemia es muy rápido (>100 mg/dl/h). - Si se precisa aumentar el aporte de glucosa, cambiar a glucosado al 7, ,5%. Iones Añadir potasio (20-40 meq/l) al comenzar la insulinoterapia, si existe hipokaliemia y si se va administrar bicarbonato, salvo en caso de anuria o K > 5 meq/l. Insulina - Debe iniciarse durante la primera fase, después de estabilizar al paciente (1-2 horas). No se recomienda administrar un bolo inicial de insulina. Un estudio reciente ha encontrado como un posible factor de riesgo de edema cerebral el inicio de la insulinoterapia durante la primera hora de tratamiento de la CAD. - Tipo de insulina: insulina regular o análogos de insulina rápida por vía iv en bomba de

7 perfusión continua. - Preparación: en frasco de cristal o en jeringa con sistema de baja absorción y/o purgar antes para saturar receptores inespecíficos de insulina: 0,5 U/kg de insulina hasta 50 ml de SSF ó 1 UI/kg hasta 100 ml de SSF (10 ml = 0,1 U/kg). En niños pequeños < kg se puede concentrar x 10: 5 UI/kg hasta 50 ml de SSF (1ml = 0,1 U/kg). Cambiar la mezcla cada 4-6 h. - Ritmo de infusión: 0,1 UI/kg/h (10 ml/h). En niños pequeños o DM1 establecida se pueden utilizar dosis menores (0,05-0,06 UI/kg/h). El ritmo inicial se mantiene hasta alcanzar un ph >7,3 y CO 3 H >15. Si la glucemia baja de 250 mg/dl y el ph sigue siendo menor de 7,3, administrar glucosa (S. glucosado 5%-7.5%-10% + ClNa). Si la glucemia sigue bajando a pesar de haber comenzado aportes iv de glucosa, ajustar el ritmo de la insulina, sin bajar de 0,03-0,05 UI/kg/h. Si no hay mejoría en la glucemia, ph, e hiato aniónico, se deben revisar los cálculos, la preparación de la insulina, la situación del paciente y considerar otras causas de baja respuesta a la insulina (infecciones). - Cuando no es posible administrar insulina iv se puede emplear un análogo de acción rápida (aspart o lispro) por vía sc o im. Dosis inicial: 0,3 UI/kg. Una hora después, iniciar mantenimiento con 0,1 UI/kg/h ó 0,15-0,2 UI/kg/2 h (ajustar dosis como en la pauta de perfusión intravenosa). SEGUNDA FASE: 3-24 H Líquidos y glucosa - La corrección de la deshidratación se hará de forma lenta (al menos 48 horas), sin que

8 el aporte diario exceda de 1,5-2 veces las necesidades basales, ml/m 2 /24 h, ni 50 ml/kg en las primeras 4 horas. - Volumen de líquidos: necesidades basales (1500 ml/m 2 o según la fórmula de Holliday (ver capítulo de líquidos) + 50 % del déficit (en general 5-10%) + pérdidas mantenidas (vómitos. diarrea, fiebre, hiperventilación). Se restará el volumen administrado en la primera fase. - Tipo de líquidos: ph < 6,9: bicarbonato 1/6 M ó ClNa 0,45% y administrar 1-2 meq/kg de CO 3 H 1 M, en 1-2 horas. ph > 6,9 y glucemia > mg/dl: SSF + iones o Ringer acetato. ph > 6,9 y glucemia < mg/dl: glucosado 5% + iones según la natremia, ó ClNa 0,45% ml de glucosa 50% por litro + iones. - Mantener la glucemia entre mg/dl. Si glucemia < 150 mg/dl aumentar glucosa a 7,5-10 g/dl. Sodio - La natremia corregida y la glucemia son las guías para decidir el tipo de suero. La natremia no mide bien el grado de deshidratación extracelular porque la hiperglucemia genera un trasvase de líquido intracelular (hiponatremia dilucional) y por el bajo contenido en sodio de la fracción lipídica del suero en la CAD: Na corregido = Na en meq/l + 0,016 x (glucemia en mg/dl - 100). A medida que va mejorando la CAD debe observarse un incremento paulatino de la natremia medida (valores cada vez más próximos a la natremia corregida). - No se deben usar soluciones con concentraciones de Cl y Na < 75 meq/l, ya que

9 podrían provocar cambios rápidos en el volumen y osmolaridad del espacio intracelular. Na corregido <130 meq/l: añadir ClNa al suero hasta completar aportes de Na de meq/l (30-39 ml de ClNa 20% en cada litro de suero glucosado) Na corregido >130 meq/l: aportes de Na de 75 meq/l (22 ml de ClNa 20% en cada litro de suero glucosado 5%, o mezcla a partes iguales de SSF con suero glucosado 5%). Potasio Incluso con una kaliemia inicial normal o alta, siempre hay un déficit corporal total de potasio. Dosis: 40 meq/l. Aumentar a meq/l, con monitorización de ECG, si K < 3 meq/l. Habitualmente no se suelen superar los 0,5 meq/kg/h, aunque puede llegarse hasta 1 meq/kg/h. Tipo: para evitar acidosis hiperclorémica se pueden combinar el cloruro potásico, acetato potásico, y fosfato monopotásico. Calcio mg/kg/24 h (1-2 ml/kg/d de gluconato cálcico 10%) en perfusión continua (separado del fosfato y bicarbonato), o repartido en bolos cada 6 horas (iv lento diluido al medio). Aumentar la dosis si hipocalcemia. Vigilar los niveles de calcio iónico si se administran bicarbonato y/o fosfato. Fósforo El aporte de fosfato no es obligado, puesto que no parece modificar la evolución clínica y supone un mayor riesgo de hipocalcemia. Se recomienda en casos de hipofosforemia severa.

10 Insulina - Mantener el ritmo inicial de insulina hasta que se haya corregido la acidosis. - Ajustar el ritmo posterior en función de la glucemia (siempre con aportes de glucosa adecuados), sin bajar de 0,04-0,05 UI/kg//h (0,03 si se comenzó con un ritmo menor de 0,1 UI/kg/h). Aportes por vía oral - Pueden introducirse al final de esta fase si hay una clara mejoría del paciente (puede persistir cetosis y una discreta acidosis). Si se toleran los líquidos orales debe reajustarse el ritmo de la fluidoterapia iv. - Comenzar con hidratos de carbono de absorción rápida (dieta anticetogénica): leche, zumo de fruta natural, yogur descremado, puré de patata y zanahoria, compota de fruta, galletas... TERCERA FASE: H Líquidos e iones Se aplica un esquema similar a la fase anterior, con reposición de la otra mitad del déficit. La fluidoterapia iv se reajustará en función de la ingesta oral. Insulina Insulina en perfusión iv continua - Si no se ha iniciado la alimentación oral, seguir como en la fase anterior - Si se ha iniciado la alimentación oral, se establecerá: Un ritmo basal (0,03-0,05 U/kg/h), en función de la glucemia (0,03 si < 150 mg/dl, 0,04 entre 150 y 250 mg/dl y 0,05 si > 250 mg/dl). Un ritmo postprandial durante 2 horas desde el inicio de las comidas principales

11 (desayuno comida y cena), que oscilará entre 0,07-0,1 U/kg/h según la glucemia (0,07 si < 150 mg/dl, 0,08 entre 150 y 250 mg/dl, 0,09 entre 250 y 300 mg/dl y 0,1 UI/kg/h si > 300 mg/dl). - Si hipoglucemia, a pesar del descenso de la infusión de insulina, aumentar los aportes de glucosa sin detener la administración de insulina. Cambio a insulina subcutánea (Tablas X y XI) - Indicaciones: cuando esté asegurada la tolerancia oral y se haya corregido la deshidratación, la acidosis y la cetosis. Algunos autores recomiendan en los casos de debut de DM1, no retirar la perfusión de insulina hasta pasadas h después de superar la cetosis, para reducir el riesgo de glucotoxicidad a la célula β por hiperglucemias y permitir un período de remisión más prolongado. - Dosis: 0,8-1 U/kg/día en 4-6 dosis de insulina rápida o 6-8 de análogos de acción rápida (cada 3-4 horas). Después se ajustará en función del control y los hábitos familiares y personales. - Si DM1 conocida ajustar la dosis subcutánea en función de la pauta previa domiciliaria. - Hacer coincidir el cambio con momento de ingesta. No detener la bomba iv hasta al menos media hora después de administrar la dosis de insulina subcutánea (15 minutos si análogo). Alimentación Mientras haya cetonemia-cetonuria sólo se administrarán carbohidratos, distribuidos en porciones de 10 g de HC, calculados en función de la edad y peso del niño (tabla XII). Hay que tener en cuenta que las calorías teóricas de la alimentación del niño diabético corresponden a situaciones de actividad física y que los fluidos intravenosos también son

12 fuente de carbohidratos. Para evitar hiperglucemias, se puede comenzar la dieta con un 60 % de las porciones diarias de HC, que se incrementará hasta el 100% cuando la tolerancia oral esté asegurada y se haya suspendido la rehidratación venosa. COMPLICACIONES Edema cerebral - Es la complicación más grave y de peor pronóstico de la CAD. Aunque su incidencia es baja (0,5-1% de los casos de CAD), la mortalidad varía entre un 20 y 25%, siendo responsable de más del 60% de las muertes por CAD. - Los mecanismos fisiopatológicos que lo desencadenan no están claros. Los factores de riesgo vienen recogidos en la tabla XIII. - Habitualmente aparece entre las 4 y las 12 horas desde el inicio del tratamiento, pero puede presentarse en cualquier momento. La clínica es la de hipertensión intracraneal (cefalea, alteración del estado de conciencia, hipertensión arterial, bradicardia). - Diagnóstico: los criterios diagnósticos están resumidos en la tabla XIV. Es muy importante realizar un diagnóstico precoz. Un dato de ayuda es la evolución de la osmolaridad plasmática efectiva, que sólo considera las moléculas que, por no pasar libremente la membrana celular, generan gradiente osmótico (Na, K y glucosa). Osm efect (mosm/kg)= 2 x [Na (meq/l) + K (meq/l)] + glucemia (mg/dl) / 18. Los valores normales oscilan entre mosm/kg. Existe riesgo neurológico con valores mayores de mosm/kg. - Cuando el paciente esté estable es necesario realizar TAC craneal (hasta un 10% de los casos pueden presentar otra causa asociada, generalmente hemorragia o

13 trombosis). - Tratamiento: el tratamiento es el mismo que el de otras causas de edema cerebral con hipertensión intracraneal (ver capítulo específico): cabecera elevada, valorar reducir la fluidoterapia a 2/3, manitol (0,5-1 g/kg iv en 20 minutos o suero salino hipertónico 3% 5-10 ml/kg), ventilación mecánica. Otras complicaciones Más frecuentes: - Alteraciones electrolíticas: hipokalemia, hiperkalemia, hipofosfatemia, - Hipoglucemia. Excepcionales: - Coagulopatías, trombosis de la arteria basilar, trombosis venosa periférica. - Infecciones: sepsis, mucormicosis rinocerebral o pulmonar, neumonía. - Respiratorias: edema agudo de pulmón, neumotórax, neumomediastino. - Rabdomiolisis. - Insuficiencia renal aguda. - Pancreatitis aguda.

14 BIBLIOGRAFÍA 1. Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman D, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines Diabetic ketoacidosis. Pediatr Diabetes 2007:8: Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL, et al. European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensus Statement on Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescents. Pediatrics 2004;113;e Wolfsdorf J, Glaser N,. Sperling MA. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children, and Adolescents. A consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care 2006;29: Gomez Gila AL, González Casado I, Barrio Castellanos R, et al. Tratamiento de la cetoacidosis diabética. Pauta de actuación. Sociedad Española de Endocrinología Pediátrica Domínguez Sampedro P, Corripio R. Cetoacidosis diabética. En López-Herce Cid J, y cols. Manual de Cuidados Intensivos Pediátricos. 2ª edición. Ed Publimed. Madrid 2004: Silverstein J, Klingensmith G, Copeland K, et al. Care of children and adolescents with type 1 diabetes: statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2005: 28: Rewers A, Chase HP, Mackenzie T, et al. Predictors of acute complications in children with type 1 diabetes. JAMA 2002;287: Hanas R, Lindblad B, Lindgren F. Predisposing conditions and insulin pump use in a 2-

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16 TABLA I. FACTORES DE RIESGO DE CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) EN EL NIÑO CON DIABETES MELLITUS YA DIAGNOSTICADA - Episodios previos de CAD. - Mal control metabólico. - Niñas en época puberal y adolescentes. - Trastornos de la conducta alimentaria y/u otras alteraciones psiquiátricas. - Circunstancias familiares desfavorables. - Interrupción inapropiada de la insulinoterapia (omisión de dosis, mala programación o fallo de la bomba subcutánea).

17 TABLA II. ETIOLOGÍA DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA Déficit absoluto de Insulina Déficit relativo (aumento de necesidades) Inicio de DM1 Déficit de administración de insulina: - Problemas de la bomba de infusión subcutánea - Problemas en la administración (absorción - Infecciones - Traumatismos - Fármacos hiperglucemiantes - Mal control diabetológico - Transgresiones dietéticas disminuida) - Mal control diabetológico DM1: Diabetes mellitus tipo 1.

18 TABLA III. SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) Síntomas Malestar general Astenia Poliuria Sed intensa, polidipsia Polifagia (a veces hiporexia) Nauseas, vómitos Dolor abdominal Signos Deshidratación e incluso shock. Pérdida de peso Afectación neurológica (de cefalea a coma). Fetor cetonémico Taquipnea. Taquicardia Fiebre: si infección como desencadenante de la CAD

19 TABLA IV. MEDIDAS INICIALES EN EL PACIENTE CON CETOACIDOSIS DIABETICA Valoración Vía aérea y respiración Situación hemodinámica Grado de deshidratación Estado neurológico Procedimientos Monitorizar SO2 y FR. Soporte respiratorio según estado. Monitorizar FC, TA. Talla y peso (si no es posible, realizar estimación) Primer acceso vascular (v. periférica o intraósea) Extracción de sangre para confirmación diagnóstica Inicio de expansión de volemia (suero salino fisiológico) Sonda nasogástrica Control diuresis (sonda si alteración neurológica o niño pequeño) Segundo acceso vascular (valorar vía central y arteria) FC: frecuencia cardiaca, SatO2: saturación de oxígeno, FR. Frecuencia respiratoria, TA: tensión arterial.

20 TABLA V. PÉRDIDAS DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS EN LA CETOACIDOSIS DIABETICA Media (rango) Agua (ml/kg) 70 (30-100) Na (meq/kg) 6 (5-13) K (meq/kg) 5 (3-6) Cl (meq/kg) 4 (3-9) P (mmol/kg) 1,5 (0,5-2,5)

21 TABLA VI. CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD DE LA CAD ph Bicarbonato EB Leve 7,20-7, a -14 Moderada 7,10-7, a -25 Severa <7,10 < 5 < -26 EB: exceso de bases

22 TABLA VII. MONITORIZACIÓN Y CONTROLES Fase 1 Fase 2 Fase horas 3-24 horas horas FC, FR, TA,Tª, SatO 2 Cada hora Cada 1-3 horas Cada 6-8 horas Diuresis Cada hora si sonda. Cada micción Cada micción Balance Cada hora Cada 6-8 horas Estado neurológico Cada hora Gasometría Glucemia capilar Cada hora si ph<7,1. - Cada 2 horas si ph >7,1 (Interrumpir si ph>7,3) Cada hora Cetonemia Glucosuria / cetonuria Cada hora Cada hora Cada 2 horas hasta normalización (cetonuria sin sondaje, cada micción) Cada 2 horas hasta normalización (sin sondaje, cada micción) Bioquímica básica: Glucemia-Na,K,Cl- Ca-P-urea-osm-PT Cada 2 horas 3ª, 6ª, 11ª y 24* h 48 h* *Con creatinina y hemograma Tª: temperatura PT: proteínas totales, FC: frecuencia cardiaca, FR: frecuencia respiratoria, TA: tensión arterial, SatO2: saturación de oxígeno.

23 TABLA VIII. CRITERIOS DE INGRESO EN UCIP Edad < 2 años Alteración del nivel de conciencia Inestabilidad hemodinámica-shock Acidosis grave (ph < 7,1 o CO 3 H< 5 ) Hiperglucemia grave (> 600 mg/dl) Alteraciones electrolíticas graves. Factores de riesgo de edema cerebral (< 5 años, PaCO 2 < 18 mmhg, urea elevada, descenso rápido de natremia y/o glucemia). Imposibilidad de cuidados adecuados en las zonas de hospitalización general.

24 TABLA IX. ESQUEMA GENERAL DEL TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA FASE OBJETIVO MEDIDAS 1ª 1-2 h Reponer el espacio vascular Descenso de glucemia. Fluidoterapia iv (cristaloides) Inicio de insulinoterapia iv. (Valorar aporte de glucosa y potasio) 2ª 2-3 a 24 h Rehidratar espacio intracelular Normalizar glucemia Corregir déficit electrolitos Revertir acidosis y cetosis Fluidoterapia iv (50% del déficit) Aporte de electrolitos Mantenimiento de insulinoterapia iv Aporte de glucosa Valorar inicio de alimentación oral. Continuar rehidratación Fluidoterapia iv (50% del déficit) 3ª 25 a 48 h Glucemia normal Aporte de electrolitos Mantenimiento de insulinoterapia Cetonemia y ph normales (valorar paso a vía sc) Alimentación oral

25 TABLA IX (Bis) TRATAMIENTO HABITUAL DE LIQUIDOS E INSULINA EN LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA Aportes 1ª fase: 0-2 h 2ª fase: 3-24 h 3ª fase: h Líquidos 10 ml/kg/h (20 ml/kg si NB + 50% déficit líquidos 1ª NB + 50 % déficit shock) fase Ajustar ritmo si se inicia Tipo de suero Sodio meq/l Potasio meq/l Calcio meq/kg/d De elección: SSF (Valorar Bicarbonato y/o glucosado 5%+ClNa) Si suero glucosado, añadir Na como en 2ªfase 20 Cuando se inicie insulina, si K < 5 meq/l Fisiológico + glucosa ó Glucosado 5 % + iones Na c < 130 meq/l: Na c > 130 meq/l: Si K< 3 meq/l, 60 (incluso 80) - 0,5-1 (repartidos en 4 dosis iv muy lentas, o en perfusión continua sin mezclar con fosfato ni bicarbonato) Fósforo - No imprescindible salvo hipofosfatemia Insulina 0,1 U/kg/h/ iv. Después de 1 h (tras expansión inicial) 0,1U/kg/h mientras haya acidosis-después 0,1-0,04 U/kg/h iv (para glucemia ) tolerancia oral Igual que en 2ªfase Igual que en 2ªfase - Igual que en 2ªfase Igual que en 2ªfase Igual que en 2ªfase a) Bomba iv: Basal: 0,03-0,05 U/kg/h, según glucemia Postprandrial: 0,07-0,1 U/kg/h (durante 2 horas). Glucosa Glucemia > : No Glucemia < : glucosa 5% Glucosa 5% (7, % si glucemia < 150) b) Subcutánea: 0,8-1U/kg/día, en 4-6 dosis Dieta oral (ver texto) Bicarbonato Alimentación - ph 6,9: bicarbonato 1/6M o 1M 1-2 meq/kg en el suero ph 6,9: bicarbonato 1/6 M ó 1 M 1-2 meq/kg en el suero Valorar líquidos (dieta anticetogénica) - Mientras haya cetonemiacetonuria, sólo carbohidratos 60% de las porciones teóricas de HC hasta que se retire la fluidoterapia iv Na c: sodio corregido. Glucemia: mg/dl

26 TABLA X. EJEMPLOS DE INSULINOTERAPIA SUBCUTÁNEA EJEMPLO DE DISTRIBUCIÓN EN 4 ó 5 DOSIS DIARIAS 50-60% de las necesidades con análogo lento de insulina. Glargina (Lantus ): dosis única matinal o nocturna Detemir (Levemir ): dos dosis (cada 12 horas). El otro 40-50% como análogo rápido de insulina, repartida en desayuno, comida y cena. Se puede aconsejar una dosis en relación a la glucemia capilar previa a las comidas. Si la glucemia capilar está entre: mg/dl: 0,5-1 UI análogo rápida mg/dl: mg/dl: 1,5-3 (dosis aproximadas para escolares y puberales; en lactantes y preescolares reducir un 50%). Posteriormente, el cálculo de la dosis de análogo rápido de insulina en cada comida, se realizará con el índice de la sensibilidad a la insulina. ISI = 1800 / UI totales diarias de insulina. Unidades de análogo a administrar = (Gl preprandial 100) / ISI EJEMPLO DE DISTRIBUCIÓN EN 3 DOSIS: 70-80% de NPH y 30-20% de análogo rápido en las tres comidas principales. Los cálculos de análogo, de forma similar al ejemplo anterior

27 TABLA XI. OBJETIVOS GLUCÉMICOS (ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines Pediatric Diabetes 2007: 8: ) IDEAL OPTIMO SUBÓPTIMO RIESGO Glucemia preprandial (mg/dl) >145 >162 Glucemia postprandial (mg/dl) >250 Glucemia al acostarse (mg/dl) <120 o >180 <80 o >200 Glucemia nocturna (mg/dl) <75 o > 162 <70 o >200 Hb A1C <6.05 < >9

28 TABLA XII. CÁLCULO DE LA DIETA EN LA DIABETES MELLITUS (edad x 100) Calorías de la dieta Máximo kcal en niños y en niñas (ajustar en función de actividad física) Porciones de 10 g HC Distribución diaria calorías de la dieta 80 Desayuno 20-25% - Almuerzo 5-10% - Comida 30% - Merienda 5-10% - Cena 30% - Acostarse 0-5%

29 TABLA XIII. FACTORES DE RIESGO DE EDEMA CEREBRAL Relacionados con la gravedad de la CAD Menor edad. Inicio de la DM Mayor tiempo desde los síntomas al diagnóstico. Hipocapnia importante al diagnóstico (< 18 mmhg) Niveles altos de urea al diagnóstico. Acidosis severa al diagnóstico. Relacionados con el tratamiento de la CAD Tratamiento con bicarbonato para corregir la acidosis. Leve incremento de la natremia durante el tratamiento. Elevado aporte de líquidos en las primeras 4 h (> 50 ml/kg). Uso de sueros hipotónicos (< 75 meq Na/L). Descenso rápido de la glucemia (>100 mg/dl/h). Administración de insulina en la primera hora de fluidoterapia iv. CAD: cetoacidosis diabética, DM: diabetes mellitus.

30 TABLA XIV. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE EDEMA CEREBRAL EN LA CETOACIDOSIS DIABETICA (modificado de Muir AB, Quisling RG, Yamg MC et al. Cerebral Edema in Childhood Diabetic Ketoacidosis: Natural history, radiographic findings, and early identification. Diabetes Care 2004: 27: ) Criterios diagnósticos - Respuesta verbal o motora al dolor anormal. - Actitud en descerebración o decorticación - Parálisis de pares craneales (sobre todo III, IV y VI) - Patrón respiratorio anormal: gruñidos, taquipnea, respiración de Cheyne-Stokes, respiración apnéustica (fase inspiratoria prolongada seguida de apnea espiratoria). Criterios mayores - Nivel de conciencia alterado o fluctuante - Descenso de FC > 20 lpm no atribuible a aumento de volemia o sueño - Incontinencia no apropiada para la edad Criterios menores - Vómitos - Cefalea - Letargia o difícil de despertar - TAD > P95 para su edad y sexo - Edad menor de 5 años FC: frecuencia cardiaca, TAD: tensión arterial diastólica. Sensibilidad del 92% con un 4% de falsos positivos si 1criterio diagnóstico ó 2 criterios mayores, ó 1 criterio mayor y 2 menores.

31 ESQUEMA-RESUMEN DE MANEJO