Síndrome de parto prematuro C A P Í TU L O 11 OBSTETRICIA

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1 267 C A P Í TU L O 11 OBSTETRICIA

2 SÍNDROME DE PARTO PREMATURO 269 Drs. J. Andrés Poblete L, Jorge A. Carvajal C. Ginecoobstetras. Departamento de Obstetricia y Ginecología. Unidad de Medicina Materno Fetal. Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile. INTRODUCCIÓN Parto prematuro es aquel que se produce entre las 22 y las 37 semanas de edad gestacional. Su incidencia ha sido descrita entre un 5 y un 10% del total de partos (1,2). Esta entidad es la principal causa de morbilidad y de mortalidad neonatal, explicando el 75 % de las muertes perinatales. Los recién nacidos cuyo peso de nacimiento es menor a los g concentran las enfermedades de mayor gravedad y que causan mayor número de secuelas. Clasificación Desde el punto de vista clínico, los partos prematuros pueden ser clasificados en tres grupos, cada uno de ellos correspondientes a aproximadamente un tercio del total de prematuros (Tabla I). En nuestra experiencia esta clasificación resulta de importancia, ya que los recién nacidos de cada uno de estos grupos presentan complicaciones neonatales y un pronóstico perinatal diferente (1). Factores de Riesgo Existe una serie de circunstancias predisponentes al parto prematuro, entre los que se cuentan factores previos a la gestación y otros propios del embarazo actual (Tabla II). Estos factores de riesgo deben ser evaluados durante el control prenatal, pues en algunos casos su manejo adecuado reduce la probabilidad de esta enfermedad. Etiología El parto prematuro idiopático es considerado como un síndrome, es decir, una enfermedad causada por diferentes etiologías, y lo mismo ocurre para el parto prematuro resultante de la rotura prematura de membranas ovulares. Se entiende que diferentes factores etiológicos pueden actuar sobre el miometrio y/o las membranas ovulares causando contracciones uterinas o rotura de las membranas, siendo el responsable etiológico del parto prematuro (3). El factor etiológico más estudiado, y probablemente responsable de aproximadamente un tercio de los casos de parto prematuro es la infección intraamniótica. En segundo lugar, existe evidencia que apoya la hipótesis de la isquemia útero-placentaria, como otro factor etiológico de importancia. Otras entidades mencionadas son: incompetencia cervical, sobre distensión uterina, reacción a tóxicos y desórdenes de la inmunidad. TABLA I. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LOS PARTOS PREMATUROS Tipo de Parto Idiopático Rotura prematura de membranas Iatrogénico Característica Clínica El primer evento detectable es la aparición de contracciones uterinas regulares, a consecuencia de las cuales se produce el parto. Se produce la rotura espontánea de las membranas ovulares, antes de las 37 semanas de edad gestacional. Las contracciones uterinas aparecen de modo secundario. Producto de la interrupción médica prematura del embarazo indicada como consecuencia de una patología materna y/o fetal.

3 270 Capítulo 11 - Obstetricia TABLA II. FACTORES DE RIESGO PARA PARTO PREMATURO Maternos Edad < 20 o > 40 años Peso < 45 Kg. y talla < 1.50 m. Bajo nivel socioeconómico Mal control prenatal Enfermedades sistémicas graves Hábito tabáquico y drogadicción con cocaína Parto prematuro previo Vaginosis bacteriana Acortamiento cervical ultrasonográfico Embarazo con DIU Fetales, Ovulares y Uterinos Embarazo múltiple Anomalías congénitas Macrosomía fetal Muerte fetal Metrorragia antes de las 20 semanas Placenta previa Incompetencia cervical Cirugía sobre el cuello (cono) Malformación uterina Miomas uterinos Diagnóstico El diagnóstico de trabajo de parto prematuro se basa en la presencia de contracciones uterinas, coordinadas y frecuentes, asociadas a modificaciones cervicales (dilatación y/o borramiento) (Tabla II). El diagnóstico requiere de hospitalización y de algunas medidas generales, pues la observación hospitalizada, el reposo en cama y la hidratación parenteral, con soluciones cristaloides, serán medidas importantes para establecer con seguridad el diagnóstico de trabajo de parto prematuro y además porque existe un porcentaje de pacientes (hasta un 50%) en que las contracciones se detendrán espontáneamente durante la observación. Prevención Al ingreso a control prenatal debe identificarse a las pacientes con factores de riesgo de parto prematuro (Tabla III). Ellas deben ser controladas en forma frecuente, en una unidad de alto riesgo. Se ha establecido que el contacto médico frecuente es una medida efectiva para reducir el riesgo de prematurez. A las pacientes de riesgo se les debe recomendar: disminución de la actividad física o franco reposo, sea en su domicilio u hospitalizada; tratamiento de patologías sistémicas por el especialista apropiado; y control de factores de riesgo modificables (ejemplo tabaquismo o vaginosis bacteriana). Se recomienda efectuar examen vaginal o ultrasonido cervical desde las 24 semanas de gestación, cada 14 días, para pesquisar en forma precoz la aparición de modificaciones cervicales. El examen cervical mediante ultrasonido ha demostrado ser más eficiente que el tacto vaginal, ya que detecta más precozmente situaciones de riesgo. Modificaciones cervicales detectadas en la ultrasonografía significan un aumento de 5 veces en el riesgo de parto prematuro. TRATAMIENTO Medidas generales Reposo cama (decúbito lateral izquierdo). Evaluación materna y fetal. Desde el punto de vista materno se deben buscar condiciones que requieran de tratamiento médico específico, o que de algún modo contraindiquen el tratamiento farmacológico del parto prematuro. Respecto del feto, se recomienda un monitoreo basal no estresante y una ecografía fetal, esta última para evaluar el crecimiento fetal y descartar malformaciones incompatibles con la vida. Sedación. Debe ser considerada la administración de sedantes del tipo benzodiazepinas para aquellas pacientes en que se anticipe un estrés significativo, como resultado del reposo en cama u hospitalización prolongados. Hidratación (Solución Salina o Ringer Lactato). TABLA III. DIAGNÓSTICO DE TRABAJO DE PARTO PREMATURO Edad gestacional Contracciones uterinas Modificaciones cervicales > 22 y < 37 semanas 6 en 30 minutos Borramiento > 50% y dilatación > 1 cm, o Borramiento y dilatación cervical progresiva

4 No existe clara evidencia para asegurar su rol terapéutico. Debe vigilarse cuidadosamente el balance hídrico, con velocidades de infusión no superiores 200 cc/hora. La hidratación por vía intravenosa permite, en conjunto con las medidas antes mencionadas, un tiempo de observación de la paciente, en reposo, a fin de detectar a aquellas pacientes con un falso trabajo de parto prematuro. Exámenes de laboratorio. Cultivo de fondo de saco vaginal y cervical, en búsqueda de gérmenes patógenos, incluyendo mycoplasma, ureaplasma y estreptococo grupo B; test de aminas; determinación de ph y frotis de secreción vaginal, para diagnóstico de vaginosis bacteriana. Desde un punto de vista general son importantes: hemograma, para descartar una infección sistémica; sedimento de orina y urocultivo, dado que la infección urinaria está frecuentemente asociada a contracciones uterinas. Tocolisis farmacológica Si luego de la observación hospitalizada, se determina la persistencia de contracciones uterinas regulares y/o modificaciones cervicales progresivas, debe iniciarse el tratamiento tocolítico por vía intravenosa, con alguno de los fármacos indicados en la Tabla IV. Agonistas ß Adrenérgicos Los agentes ß agonistas, como el fenoterol y la ritodrina, son los tocolíticos de primera elección. Los efectos sistémicos adversos son frecuentes, y entre ellos se cuenta: taquicardia, arritmias graves (fibrilación auricular o extrasístoles ventriculares frecuentes), edema pulmonar agudo (0,3 a 5% de las pacientes tratadas), existiendo asociación con algunas circunstancias obstétricas, tales como infección intraamniótica, gestación múltiple y sobrecarga hídrica; hiperglicemia (20 a 50% de las pacientes); hipokalemia (30 a 40%). Los ß agonistas son rápidamente transferidos a través de la placenta al feto, observándose con frecuencia una leve taquicardia fetal. Los efectos neonatales reportados incluyen hipoglicemia, hiperinsulinemia, hipocalcemia e hiperbilirrubinemia. El conjunto de estudios hasta hoy conocidos demuestran que el tratamiento con b miméticos parenterales permite que un número signifi-cativamente mayor de pacientes prolongue su embarazo en 48 horas, al comparar con un grupo tratado con placebo. Este período puede resultar de gran importancia si es que la paciente requiere de uso de corticoides para inducción de madurez pulmonar. Sin embargo la 271 tocolisis con fenoterol no permite una reducción en la incidencia de prematurez, mortalidad neonatal ni morbilidad neonatal, incluyendo la enfermedad de membrana hialina (4). El fenoterol debe ser administrado por vía endovenosa, según el esquema descrito en la Tabla V. Se inicia la administración con una dosis estándar, incrementándola luego en función de la respuesta clínica hasta lograr el cese de las contracciones uterinas o la aparición de efectos secundarios al uso del medicamento. En caso de existir respuesta clínica a la tocolisis, ésta debe mantenerse por un período de al menos 12 horas sin contracciones uterinas, con la mínima dosis efectiva. En casos con dilatación cervical avanzada (>3 y <6 cm), sin embargo, se recomienda la mantención de la tocolisis hasta completar el esquema de inducción de madurez pulmonar. Con posterioridad a la suspensión de la tocolisis parenteral, la paciente debe mantener reposo en cama durante al menos 7 días. Aquellas pacientes candidatas a manejo ambulatorio (dilatación cervical <2 cm) deben ser instruidas en el reconocimiento y consulta precoz ante la aparición de síntomas premonitorios de trabajo de parto prematuro (Tabla V). Cuando no existe respuesta a la tocolisis con agentes ß adrenérgicos en dosis máximas, administrada durante 1 hora, debe efectuarse una reevaluación de la paciente. Esto implica especial-mente descartar una etiología infecciosa del trabajo de parto prematuro, mediante amniocentesis, de modo tal que si el examen del líquido amniótico sugiere una infección intraamniótica, la tocolisis debe suspenderse. Si no hay evidencias de infección, pero se determina ausencia de madurez pulmonar fetal, debe utilizarse junto con la inducción de madurez pulmonar fetal, un esquema tocolítico de segunda línea. TABLA IV. TOCOLÍTICOS DE USO CLÍNICO Fármacos de primera línea Fenoterol Nifedipino Atosiban Fármacos de segunda línea Indometacina Fármacos no eficaces Sulfato de Magnesio Generadores de Óxido Nítrico

5 272 Capítulo 11 - Obstetricia Dosis Carga Dosis máxima TABLA V. TOCOLISIS ENDOVENOSA CON FENOTEROL Administrar a 30 ml/hora, es decir 2 µg/min. Aumentar la dosis en 0,5 µg/min cada 30 minutos hasta que cesen las contracciones uterinas o se desarrollen efectos colaterales. 3-4 µg/min. Suspender la administración de fenoterol si el trabajo de parto persiste con dosis máxima. Si se logra la detención del trabajo de parto, continuar con la infusión por 12 horas, disminuyendo gradualmente la dosis hasta 1-0,5µg/min. Monitorización del pulso, presión arterial, actividad uterina materna y de la frecuencia cardíaca fetal. Nota Para preparar la infusión continua a utilizar: 1 ampolla de fenoterol de 10 ml (0,5 mg). Preparar una solución en 500 ml de suero glucosado al 5% con 4 ampollas de fenoterol (2mg/500ml). Bloqueadores de canales de calcio Los bloqueadores de canales de calcio han demostrado ser tocolíticos altamente eficientes y seguros para su uso clínico rutinario, lo que los transforma hoy en día en una muy buena alternativa, como fármaco de primera línea, para el tratamiento del parto prematuro. Sus efectos no son específicos para el miometrio y se asocian también a relajación de la fibra muscular lisa vascular y así vasodilatación. Sus efectos adversos más frecuentes son la hipotensión y la cefalea. El principal cuestionamiento a su uso proviene del potencial efecto de la hipotensión sobre la perfusión placentaria, sin embargo, no se han observado alteraciones en la monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal ni efectos adversos perinatales con el uso de nifedipino como tocolítico. De este modo se considera que los efectos adversos del uso de nifedipino son significativamente menores que los asociados al uso de fenoterol. Desde el punto de vista de su eficacia, se ha demostrado que la tocolisis con nifedipino resulta ser más beneficiosa si se la compara con otros tocolíticos. El tratamiento del parto prematuro con nifedipino permite que un número significativamente mayor de pacientes prolongue su embarazo en 48 horas, al comparar con pacientes que usaron ß miméticos. El uso de nifedipino se asocia además a una reducción en la incidencia de enfermedad de membrana hialina, pero no de prematurez ni de mortalidad neonatal (5). El nifedipino se administra por vía sub-lingual y oral, de acuerdo a protocolo señalado en la Tabla VI. Al igual que con el fenoterol, se recomienda mantener su administración hasta por 12 horas luego de la desaparición de las contracciones uterinas, o hasta pasadas las 48 horas de la administración de corticoides en embarazos de menos de 34 semanas. Antagonistas del receptor de ocitocina Este fármaco, el cual pronto estará disponible para su uso clínico en Chile, ha demostrado ser tan eficiente como el fenoterol, pero con menos efectos adversos para la madre y el feto. Es también una alternativa como droga de primera línea para el tratamiento del parto prematuro. Los efectos laterales a su administración, hasta ahora reportados, incluyen náuseas, vómitos, cefalea, dolor torácico y artralgias. No existen evidencias de efectos mutagénicos o carcinogénicos, ni de efectos neonatales adversos. El tratamiento del parto prematuro con Atosiban, mediante administración endovenosa, permite que un número significativamente mayor de pacientes prolongue su embarazo en 48 horas, si se compara contra tratamiento placebo. Al igual que sucede con el fenoterol, su uso no determina una reducción en la incidencia de prematurez, de mortalidad neonatal, no de morbilidad neonatal, incluyendo la enfermedad de membrana hialina (6, 7). El Atosiban se administra por vía endovenosa, de acuerdo al esquema mostrado en la Tabla VII. Se debe mantener por al menos 12 horas luego de la desaparición de las contracciones uterinas, o hasta completada la inducción de madurez pulmonar. Inhibidores de la Síntesis de Prostaglandinas Estos medicamentos han demostrado su eficacia como tocolíticos, sin embargo, hay dudas respecto de la seguridad fetal de su uso, que los mantiene como un medicamento de segunda línea en el manejo del parto prematuro, y especialmente indicado para embarazos menores a 32 semanas de edad gestacional. El

6 TABLA VI. TOCOLISIS SUB-LINGUAL Y ORAL CON NIFEDIPINO Dosis Carga Dosis de Mantención Administrar 10 mg sublingual cada 20 minutos, hasta la desaparición de las contracciones uterinas. Máximo tres dosis. 10 mg cada 8 horas por vía oral. Mantener esta indicación hasta completar 12 horas sin contracciones uterinas, o hasta completar la inducción de madurez pulmonar. principal efecto adverso de estos medicamentos es el cierre precoz del ductus arterioso fetal, predisponiendo al feto a hipertensión pulmonar neonatal. También se asocian a oligohidroamnios, y a una mayor incidencia de hemorragia intracraneana. Los efectos adversos maternos son mínimos, destacando la intolerancia gástrica a la administración oral y alteración de la función plaquetaria. La indometacina es el inhibidor de la síntesis de prostaglandinas más utilizado y evaluado como tocolítico. Se ha demostrado que el tratamiento con este fármaco permite que un número significativamente mayor de pacientes prolongue su embarazo por 48 horas, comparado con el placebo. Al igual que sucede con los ß miméticos, su uso no logra disminuir la frecuencia de prematurez, de mortalidad ni de morbilidad neonatal. Recientemente han aparecido bloqueadores más específicos que indometacina, de acción preferente sobre la ciclooxigenasa tipo 2, como la nimesulida, sin embargo no existe evidencia clínica suficiente como para recomendar su uso (8). El tratamiento se efectúa por vía oral o rectal, de acuerdo al esquema mostrado en la tabla VIII. Se debe mantener la mediación por un período no superior a 72 horas, habitualmente 48, ya que su uso por períodos prolongados aumenta la probabilidad de efectos adversos fetales. Sulfato de Magnesio Por años ha sido el agente tocolítico de segunda línea para aquellos casos en que falle o esté contraindicada la terapia con fenoterol. Sin embargo, 273 TABLA VII. TOCOLISIS ENDOVENOSA CON ATOSIBAN Dosis Carga Bolo i.v. de 6.75mg en un minuto. Dosis Infusión de 300µg/min por 3 Mantención horas y luego 100 µg/min hasta completar 12 horas sin contracciones uterinas, o hasta completar inducción de madurez pulmonar. evidencia científica de buena calidad ha demostrado que este fármaco no posee utilidad clínica como tocolítico. Estudios respecto del uso de sulfato de magnesio para el tratamiento del parto prematuro demostraron que, comparado con placebo u otro tocolítico, las pacientes que lo recibieron, no lograron una prolongación significativa del embarazo ni mejoraron su resultado perinatal. Más aún, se evidenció un aumento en la mortalidad perinatal. Actualmente no se recomienda su uso como tocolítico (9). Generadores de Óxido Nítrico Pese a que su mecanismo de acción resulta lógico, y al entusiasmo de los reportes originales, la evidencia actualmente disponible descarta un rol para las substancias generadoras de óxido nítrico, como fármacos tocolíticos de uso clínico. Comparado con otras drogas, las pacientes que recibieron nitroglicerina transdérmica no lograron una prolongación significativa del embarazo, ni mejoraron su resultado perinatal. Hoy no se recomiendan como tocolítico (10). TABLA VIII. TOCOLISIS TABLA RECTAL VIII. U ORAL CON TOCOLISIS INDOMETACINA RECTAL ORAL CON INDOMETACINA Dosis Carga Supositorio rectal de 100 mg.dosis Dosis Carga Supositorio rectal de 100 mg.dosis Mantención Mantención mg mg cada cada horas.también horas.también es es factible su administración factible su administración en igual en igual dosis por vía oral. dosis Debe por vía utilizarse oral. Debe la utilizarse la menor dosis y menor por el menor dosis y tiempo por el menor tiempo posible (< 72 horas). posible (< 72 horas).

7 274 Capítulo 11 - Obstetricia Amniocentesis El estudio del líquido amniótico, obtenido por amniocentesis, es el único medio hoy disponible para seleccionar a aquellas pacientes con invasión microbiana de la cavidad amniótica, verificar la madurez pulmonar fetal y evitar la exposición masiva de pacientes a drogas no inocuas. Sin embargo, no es apropiado el estudio del líquido amniótico de todas las pacientes en trabajo de parto prematuro, pues sabemos que el procedimiento no está exento de riesgo y que en muchos casos no se requiere de esa información (11). La decisión de efectuar amniocentesis se ajustará a cada caso en particular, recomendándose el estudio en aquellas pacientes en que se evidencie: (1) ausencia de respuesta a tocolisis, entendida por persistencia de contracciones uterinas durante más de 60 minutos luego de la administración de medicamentos; (2) presencia de dinámica uterina persistente (> 60 minutos) sin modificaciones cervicales; (3) sospecha clínica de corioamnionitis; y (4) fiebre de origen no precisado. En el líquido amniótico obtenido deberán realizarse las siguientes determinaciones: tinción de gram, recuento de células (glóbulos blancos), concentración de glucosa, cultivos aeróbicos y anaeróbicos que incluyan determinación de ureaplasma y mycoplasma, y estudios de madurez pulmonar. Si el estudio del líquido amniótico demuestra infección intraamniótica, se recomienda la suspensión de la terapia tocolítica, y la interrupción del embarazo, salvo en edades gestacionales bajo la viabilidad fetal, en que es posible iniciar tratamiento antibiótico. Si el estudio del líquido amniótico demuestra madurez pulmonar fetal, se recomienda la suspensión de la terapia tocolítica y mantener conducta expectante. Inducción de madurez pulmonar El síndrome de dificultad respiratoria neonatal, causado por la enfermedad de membrana hialina, es sin duda la complicación neonatal más temida de la prematurez, tanto por su elevada frecuencia (más del 50% de los RN bajo 32 semanas de edad gestacional, y 12% de aquellos entre 32 y 34 semanas) como por su alta letalidad. Se ha demostrado que la terapia corticoidal antenatal resulta en una reducción de alrededor del 50% en el riesgo de la enfermedad (NIH Consensus Development Conference, 1994). Su utilidad ha sido demostrada desde las 24 y hasta las 34 semanas de gestación. Sin embargo, en ausencia de madurez pulmonar (demostrada por amniocentesis), puede ser utilizada con posterioridad a ese límite superior. Los niños nacidos entre 48 horas y 7 días después de la primera dosis de corticoides muestran un beneficio mayor que aquellos cuyo parto se resolvió fuera de ese intervalo. Su uso no sólo reduce la incidencia de enfermedad de membrana hialina, sino que también la de hemorragia intracraneana, enterocolitis necrotizante, y por cierto, la mortalidad neonatal. Hasta ahora no han sido reportados efectos adversos de la administración antenatal de corticoides (en las dosis utilizadas para inducir madurez pulmonar) en la madre ni el feto o recién nacido. Sin embargo, existen dudas respecto de la administración repetida de corticoides, por lo que se recomienda su uso en una sola oportunidad en que se estime un elevado riesgo de parto prematuro, evitando su administración en dosis semanales desde la primera indicación. Debe indicarse la inducción de madurez pulmonar con corticoides a toda paciente en trabajo de parto prematuro, con edad gestacional menor a 34 semanas y/o ausencia de madurez pulmonar, en que se estime un elevado riesgo de parto. Habitualmente se indican al inicio de la terapia tocolítica farmacológica, luego de haber observado prudentemente a la paciente y comprobar que efectivamente se encuentra en trabajo de parto. Los esquemas que pueden utilizarse son: betametasona (fosfato/acetato), 12 mg (vía intramuscular) cada 24 horas por 2 dosis, o dexametasona, 6 mg (vía intramuscular), cada 12 horas por 4 dosis, siendo ambos esquemas igualmente efectivos. Si bien el efecto máximo del tratamiento se logra después de 48 hrs. de administrar la primera dosis, se recomienda su uso aunque clínicamente se anticipe que el parto se resolverá antes de ese tiempo. Estudios en animales y observaciones clínicas iniciales en 1994, permitieron sugerir el uso de hormona liberadora de tirotrofina (TRH) para su uso, en conjunto a los corticoides, en la inducción de madurez pulmonar. Sin embargo, estudios clínicos aleatorizados terminaron por demostrar que la administración de TRH a la madre, con el propósito de reducir la incidencia de enfermedad de membrana hialina, no resultaba de beneficio para el neonato y sí era de riesgo para la madre. En consecuencia su uso ha sido desaconsejado. Antibióticos Pese a la consideración de que un número importante de partos prematuros es originado por una invasión microbiana de la cavidad amniótica, los ensayos clínicos, realizados no han permitido demostrar que la administración de antimicrobianos

8 a la madre con trabajo de parto prematuro, reduzca en forma significativa la probabilidad de parto prematuro, o mejore significativamente la sobrevida neonatal (12). En aquellos casos en que el análisis del líquido amniótico demuestra una invasión microbiana, se recomienda el uso de un esquema antibiótico de amplio espectro, como el sugerido en el capítulo de manejo de la rotura prematura de membranas en su tabla IV. El cultivo de fondo de saco obtenido rutinariamente en las pacientes con amenaza de parto prematuro permitirá efectuar el diagnóstico del estado de portadora de estreptococo ß-hemolítico grupo B, lo que reviste gran importancia considerando que la enfermedad perinatal por este germen es la causa infecciosa más frecuente de mortalidad, de morbilidad grave y de secuelas neurológicas en este período de vida. De este modo, se recomienda que a toda paciente en trabajo de parto prematuro, que no haya respondido a la terapia tocolítica y se decida la interrupción del embarazo, se inicie la administración de ampicilina, por vía parenteral, en dosis de 2g como dosis de carga y luego 1g/4h hasta el parto o hasta la obtención de un cultivo negativo. Atención del parto La atención del parto de un feto prematuro debe estar orientada a la reducción de riesgos obstétricos que generan morbilidad neonatal, principalmente asfixia y traumatismo fetal. Con el propósito de reducir esos riesgos, además de la medidas precautorias tomadas en el manejo de cualquier parto, debe considerarse especialmente: (1) buena relajación perineal (uso de anestesia de conducción); (2) episiotomía amplia; (3) elección apropiada de la vía de parto; (4) monitorización electrónica continua de la frecuencia cardíaca fetal; (5) mantención de la integridad de las membranas ovulares el máximo de tiempo; y (6) referencia de la madre a un centro de mayor complejidad si en el servicio no existen las condiciones óptimas para atender a un recién nacido prematuro. Con respecto a la vía de parto, en fetos en presentación cefálica, debe preferirse la vía vaginal, mientras que se recomienda la operación cesáreas para los fetos en presentación podálica. Respecto del tipo de incisión uterina en partos prematuros, algunos autores han sugerido la conveniencia de realizar una cesárea corporal cuando se trata de prematuros 275 extremos, con presentaciones distócicas, especialmente transversa. Estimamos que tal decisión debe hacerse intraoperatoriamente y sólo por un obstetra experimentado. En ningún caso debe constituirse en una norma. BIBLIOGRAFÍA 1. Carvajal J, Morales Y, Germain A. Restricción de crecimiento fetal: un hallazgo frecuente entre los recién nacidos prematuros. Rev Chil Obstet Ginecol 2001; 66: González R, Germain A, Gutiérrez J, Barrera C, Verala J. Trabajo de parto prematuro y prematuridad. In: González R, Gómez R, Castro R, eds. Guía Perinatal 1ª Edición. Santiago: Ministerio de Salud, Gobierno de Chile, Romero R, Mazor M, Muñoz H, Gomez R, Galasso M, Sherer DM. The preterm labor syndrome. Ann N Y Acad Sci 1994; 734: Berkman ND, Thorp JM, Jr., Lohr KN, Carey TS, Hartmann KE, Gavin NI, et al. Tocolytic treatment for the management of preterm labor: a review of the evidence. Am J Obstet Gynecol 2003; 188: King JF, Flenady V, Papatsonis D, Dekker G, Carbonne B. Calcium channel blockers for inhibiting preterm labour; a systematic review of the evidence and a protocol for administration of nifedipine. Aust N Z J Obstet Gynaecol 2003; 43: Saez V, Germain A, Carvajal J. Atosiban, perspectivas sobre el manejo etiológico del parto prematuro. Rev Chil Obstet Ginecol 2002; 66: Coomarasamy A, Knox EM, Gee H, Khan KS. Oxytocin antagonists for tocolysis in preterm labour a systematic review. Med Sci Monit 2002; 8: RA Vermillion ST, Landen CN. Prostaglandin inhibitors as tocolytic agents. Semin Perinatol 2001; 25: Crowther CA, Hiller JE, Doyle LW. Magnesium sulphate for preventing preterm birth in threatened preterm labour. Cochrane Database Syst Rev 2002:CD Duckitt K, Thornton S. Nitric oxide donors for the treatment of preterm labour. Cochrane Database Syst Rev 2002: CD Tsatsaris V, Carbonne B, Cabrol D. Place of amniocentesis in the assessment of preterm labour. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2000; 93: Kenyon SL, Taylor DJ, Tarnow-Mordi W. Broadspectrum antibiotics for spontaneous preterm labour: the ORACLE II randomised trial. ORACLE Collaborative Group. Lancet 2001; 357: