Edema pulmonar a presión negativa. Una complicación anestésica

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1 Dr. Darío Demaría* Dra. Analía Díaz** Artículo de CASOS clínicos * Dr. Darío Demaría, médico anestesiólogo del Hospital de Emergencias Dr. Clemente Álvarez (H.E.C.A) de la ciudad de Rosario, provincia de Santa Fe. ** Dra. Analía Díaz, médica residente de tercer año de anestesiología del Hospital General de Agudos Dr. Enrique Tornú (H.G.A.E.T) de la ciudad autónoma de Buenos Aires. Palabras Clave Edema pulmonar Obstrucción de la vía aérea superior Edema pulmonar a presión negativa. Una complicación anestésica Resumen El edema pulmonar a presión negativa (NPPE) es una entidad poco conocida que suele ser subdiagnosticada. Puede presentarse como una complicación anestésica, ya que se produce por una obstrucción aguda de la vía aérea superior cuya principal causa es el laringoespasmo. El mecanismo fisiopatológico predominante es el desarrollo de una marcada presión negativa intrapleural durante una inspiración contra glotis cerrada, la cual desencadena una presión excesiva en la microvasculatura pulmonar. Los factores de riesgo y las causas de la obstrucción de la vía aérea superior son numerosos, y el diagnóstico puede ser difícil en un período inicial, pero su reconocimiento es de suma importancia para minimizar la morbimortalidad. En este artículo se presenta un caso de NPPE por laringoespasmo post-extubación y se realiza una revisión de los casos reportados en la bibliografía. Inglés Key Words Pulmonary edema Obstruction of the upper respiratory system Laryngospasm Negative pressure pulmonary edema. An anesthetic complication Summary The negative pressure pulmonary edema (NPPE) is a little known pathological occurrence that is usually under-diagnosed. It can appear as an anesthetic complication, since it is produced by an acute obstruction of the upper respiratory system whose main cause is laryngospasm. The predominant physiopathological mechanism is the development of a marked intrapleural negative pressure during inspiration against a closed glottis, that causes excessive pressure in the pulmonary microvasculaturity. There are numerous risk factors and causes for the obstruction of the upper respiratory system and, initially, diagnosis may be difficult but it is extremely important to identify it so as to minimize morbidity and mortality. This article reports a case of NPPE due to post-extubation laryngospasm and reviews cases reported in the bibliography. Portugués Edema pulmonar a pressão negativa. Uma complicação anestésica Resumo O edema pulmonar a pressão negativa (NPPE) é uma entidade pouco conhecida e às vezes subdiagnosticada. Pode-se RAA 173

2 Artículo de CASOS clínicos Palavras - chave Edema pulmonar Obstrução da via aérea superior apresentar como uma complicação anestésica, pois é produzido por obstrução aguda da via aérea superior cuja principal causa é o laringoespasmo. O mecanismo fisiopatológico predominante é o desenvolvimento de uma marcada pressão negativa intrapleural durante uma inspiração contra glote fechada, que gera uma pressão excessiva na microvasculatura pulmonar. São numerosos os fatores de risco e as causas da obstrução da via aérea superior. Seu diagnóstico pode ser difícil inicialmente, mas é essencial para reduzir ao mínimo a morbimortalidade. Em este artigo se apresenta um caso de NPPE por laringoespasmo pós-extubação e se faz uma revisão dos casos reportados na bibliografia. Introducción El propósito de este artículo es describir el edema pulmonar asociado a obstrucción de la vía aérea superior, mencionar sus formas de presentación clínica y reflexionar sobre las implicancias del manejo de la obstrucción de la vía aérea. Las expresiones edema pulmonar a presión negativa, edema pulmonar posobstructivo y edema inducido por laringoespasmo han sido utilizadas en la literatura para nombrar a este tipo de edema pulmonar no cardiogénico. Reporte de un caso Paciente de 20 años de edad, sexo masculino, 68 kg de peso, ASA IE, con 12 horas de ayuno y diagnóstico de abdomen agudo quirúrgico de probable etiología apendicular. Los análisis de laboratorio indicaban: hematocrito 47%, plaquetas /mm 3, glóbulos blancos /mm 3, glucemia 74 mg/dl, uremia 16 mg/dl. El examen cardiovascular evidenció un bloqueo completo de rama derecha sin otras alteraciones. Se premedicó con 10 mg de metoclopramida, 50 mg de ranitidina, 75 mg de diclofenac, 8 mg de dexametasona y 200 mcg de fentanilo por vía endovenosa (EV). Para la inducción se empleó 250 mg de tiopental sódico y 7 mg de vecuronio, y se realizó intubación orotraqueal con tubo Nº 8 sin dificultades. El mantenimiento incluyó isoflurano al 1% y remifentanilo a dosis entre 0,25 y 0,5 mcg/kg/min. Se realizó apendicectomía según técnica habitual por apendicitis aguda gangrenosa y perforada con peritonitis localizada. Se administró 240 mg de gentamicina y 500 mg de metronidazol. La hidratación parenteral totalizó 1500 ml de suero fisiológico. Luego de 75 minutos de anestesia, se revirtió el bloqueo neuromuscular con 1 mg de atropina y 2 mg de neostigmina y se inició goteo de 50 mg de dextropropoxifeno para analgesia posoperatoria. Se procedió a la extubación cuando el paciente comenzó a rechazar el tubo endotraqueal. Inmediatamente después se observó un esfuerzo inspiratorio importante con contracción de los músculos abdominales, seguido de apnea durante dos minutos sin desaturación. Se practicó ventilación manual con máscara facial y oxígeno al 100% a presión positiva, percibiéndose estridor al inicio. El cuadro se interpretó como laringoespasmo post-extubación. El paciente recuperó la ventilación espontánea y el estado de conciencia por lo cual fue trasladado a la unidad de recuperación, donde permaneció 20 minutos antes de ser llevado a la sala general. A los 30 minutos, el paciente manifestó disnea y refirió secreciones sanguinolentas por nariz y boca. Al examen físico se observó paciente excitado, taquipneico, con rales crepitantes bilaterales de vértice a base, secreción en agua de lavado de carne por boca y fosas nasales; la SatO 2 era 70% y la tensión arterial (TA) 120/70 mmhg. En ese momento 174 Volumen 66 Nº 2 Abril Junio 2008

3 Edema pulmonar a presión negativa. Una complicación anestésica se administró 40 mg de furosemida EV, 500 mg de hidrocortisona EV, oxígeno al 50% y se decidió su traslado a la unidad de terapia intensiva. El análisis de una muestra de sangre arterial indicó: ph 7,34; PaCO 2 43 mmhg; PaO 2 63 mmhg; HCO 3 22 meq/l; EB -2,5; SatO 2 91,5%. Una radiografía de tórax evidenció infiltrados pulmonares bilaterales con silueta cardíaca normal. La evaluación cardiovascular incluyó un ecocardiograma, descartándose el origen cardiogénico del edema pulmonar. Después de dos horas del inicio, el cuadro clínico mejoró notablemente, disminuyendo los rales pulmonares y aumentando la SatO 2 a 93%. El paciente permaneció en observación con oxígeno suplementario al 50%, 100 mg de hidrocortisona cada 8 horas, 50 mg de ranitidina cada 12 horas, 500 mg de metronidazol cada 8 horas, 240 mg de gentamicina en 24 horas y 150 mg de diclofenac en 24 horas. Los valores de gasometría arterial fueron: ph 7,38; PaCO 2 44 mmhg; PaO mmhg; HCO 3 25 meq/l; EB 1 y SatO 2 98%. A las 36 horas pasó a la sala general y al cuarto día posoperatorio fue dado de alta en óptimas condiciones. Revisión de la literatura La asociación entre la obstrucción de la vía aérea superior y el desarrollo de edema pulmonar fue descrita por primera vez en 1927 en animales 1. El primer caso reportado en humanos fue un paciente pediátrico en 1973, y el primer caso adulto se publicó en ,3. Aunque la verdadera incidencia es desconocida, ella sería mucho mayor a la reportada, considerando la frecuencia de obstrucción de la vía aérea superior en el período perianestésico. Algunos autores proponen que el edema pulmonar se produce en el 11% de los pacientes que requieren una intervención activa de la vía aérea por obstrucción aguda 4. Nuestra búsqueda bibliográfica encontró 34 casos reportados, los cuales son enumerados en la Tabla I. Se observó un predominio en el sexo masculino (26/34 o 76%). Excluyendo a los 6 pacientes menores de 12 años, la edad promedio fue de 31 años (rango de 14 a 67 años). La causa más frecuente de obstrucción de la vía aérea superior fue el laringoespasmo (30/34 o 88%). En la mayoría de los casos el reconocimiento del edema pulmonar ocurrió minutos después de la obstrucción. La resolución fue rápida, dentro de las 48 horas, salvo 3 pacientes que requirieron más tiempo pero se recuperaron dentro de la primer semana. El tratamiento consistió en intubación endotraqueal más ventilación mecánica (18/34 o 53%), con PEEP (8/18 o 44% de los pacientes intubados) y uso de máscara con CPAP en 3/34 pacientes (9%). Siete pacientes recibieron corticoides, diez diuréticos y otros diez no requirieron ningún tipo de tratamiento (29%). Se identificaron factores de riesgo asociados en la minoría de los casos (12/34 o 35%). RAA 175

4 Artículo de CASOS clínicos TABLA I Casos reportados de edema pulmonar a presión negativa Autor Edad (años) Sexo Causa Onset Offset ARM PEEP/ CPAP CTC DTC F. riesgo Oswalt 3 62 M Tumor laríngeo 2 h 24 h No No Sí Sí Jackson 5 33 F 20 min 24 h No CPAP Sí Sí Tumor laríngeo Obesa, intubación dificultosa Goldhill 6 67 M Post-extubación min 24 h No No No No Acromegalia Cozanitis 7 14 M min 24 h Sí No No Sí No Jenkins 8 60 F min 24 h Sí No No No Intubación dificultosa McGonagl 9 20 M min 24 h Sí No No No Cirugía nasal McGonagl 9 25 M min 18 h Sí No No No No Kamal F 3 min 48 h No No Sí Sí Melnick M 30 seg 24 h Sí No No Sí Melnick M min 3 h No No No Sí Obesa, intubación dificultosa Apnea del sueño Cirugía de nariz Weissman M 30 min 24 h Sí PEEP Sí No No Glasser F con máscara facial 2 h 36 h No No No No No Lorch M 30 min 6 h No No No No Obeso, apnea del sueño Frank F min 24 h Sí No No No No Willms M min 24 h No No No No No Andersen 17 joven F con máscara facial 1 h horas Sí PEEP No No No 176 Volumen 66 Nº 2 Abril Junio 2008

5 Edema pulmonar a presión negativa. Una complicación anestésica TABLA I Casos reportados de edema pulmonar a presión negativa Autor Edad (años) Sexo Causa Onset Offset ARM PEEP/ CPAP CTC DTC F. riesgo Guinard 18 6 meses M con máscara facial min 2 h Sí No No No No Cherres M min 24 h Sí PEEP No No No Sadraoui M con máscara facial min Sí PEEP No No No Komar 21 7 M 5 min 18 h Sí No Sí Sí No Bourke M min 72 h No No No No No Bhavani Shankar F con máscara laríngea min 48 h Sí No No No No Schwartz M Falta de tono muscular de los tejidos blandos faríngeos post-extubación min 48 h Sí PEEP No Sí Apnea del sueño Dolinski F min 6 días Sí PEEP Sí Sí Obstrucción nasal crónica Devys M Mordedura de la máscara laríngea 5 min 24 h No No No No No Devys 27 1 M 1 min 2 h Sí PEEP No No No McConkey M min 24 h Sí No No No No McConkey M min 24 h No CPAP No No No McConkey M min 12 h No No No No No McConkey M min 24 h No CPAP No No No McConkey M min 6 h No No No No No McConkey M min 24 h No No No No No Broccard M min 48 h No No No No No Taha 30 3 M min 7 días Sí PEEP Sí Sí Parálisis cerebral ARM = asistencia respiratoria mecánica PEEP = presión positiva al final de la espiración CPAP = presión positiva continua CTC = corticoides DTC = diuréticos RAA 177

6 Artículo de CASOS clínicos Causas Las causas de la obstrucción son numerosas, siendo el laringoespasmo la más frecuente 4. A pesar de la frecuencia elevada del laringoespasmo en niños, el edema pulmonar es raro. La mayor complacencia torácica que tienen los niños puede disminuir y no aumentar la presión negativa intrapleural asociada a obstrucción de la vía aérea superior 30. Otras causas incluyen la obstrucción por los tejidos blandos faríngeos, como ocurre en caso de tumores, hipertrofia adenoidea o amigdalina y malformaciones nasofaríngeas. También se ha reportado que morder el tubo de la máscara laríngea puede ser una causa de NPPE 26. Factores de riesgo Los factores identificados incluyen la obesidad, el síndrome de apnea obstructiva del sueño, parámetros anatómicos de intubación dificultosa, y lesiones o anormalidades nasofaríngeas 14. Los pacientes que van a ser sometidos a cirugía nasal, oral o faríngea tienen mayor riesgo que los sometidos a otros procedimientos quirúrgicos 31. Ellos deberían, tal vez, permanecer completamente despiertos en el momento de la extubación y ser controlados estrictamente en la unidad de recuperación posanestésica. Los varones jóvenes y atléticos parecen tener un riesgo aumentado debido a que son capaces de generar una marcada presión negativa intrapleural (hasta -100 cmh 2 O). Se ha reportado un caso de NPPE asociado a hipo durante una inducción inhalatoria con máscara facial y ventilación espontánea 32. Fisiopatología El mecanismo desencadenante en todos los casos reportados es el esfuerzo inspiratorio del paciente contra una vía aérea no permeable, el cual gatilla una cascada de eventos fisiopatológicos que conduce al edema pulmonar (Figura 1). Durante una inspiración intempestiva contra glotis cerrada, conocida como maniobra de Müller, se desarrolla una marcada presión intrapleural subatmosférica que puede llegar a -50 o -100 cmh 2 O. Esto genera una presión en el intersticio pulmonar menor a la capilar, favoreciendo así la trasudación de fluido desde el capilar hacia el intersticio y eventual- OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR HIPOXIA MANIOBRA DE MULLER SNA PRESIÓN NEGATIVA INTRATORÁCICA POSCARGA VI VASOCONSTRICCIÓN SISTÉMICA VOLUMEN SANGUÍNEO PULMONAR GASTO CARDÍACO VASOCONSTRICCIÓN ARTERIAL PULMONAR PRESIÓN ARTERIAL PULMONAR PRESIÓN VENOSA PULMONAR INJURIA CAPILAR PULMONAR PERMEABILIDAD CAPILAR TRANSUDACIÓN EDEMA PULMONAR PRESIÓN HIDROSTÁTICA PERICAPILAR Fig. 1: Mecanismos postulados del edema pulmonar secundario a obstrucción de la vía aérea superior (Lorch GL, Sahn SA 14 ). 178 Volumen 66 Nº 2 Abril Junio 2008

7 Edema pulmonar a presión negativa. Una complicación anestésica mente hasta los alvéolos. Si la obstrucción es severa o prolongada, puede aumentar la permeabilidad por disrupción de la membrana, lo cual permitiría el pasaje de fluido y de glóbulos rojos 14. Además, el aumento de la presión negativa intratorácica determina cambios hemodinámicos. Aumenta el retorno venoso al corazón derecho, lo cual disminuye la compliance ventricular izquierda generando un aumento de su presión de fin de diástole, con un volumen sistólico disminuido y un mayor incremento de la presión microvascular pulmonar 4, 21. Por otro lado, la hipoxia y el estado hiperadrenérgico que acompañan a la obstrucción de la vía aérea contribuyen al desarrollo del edema. La hipoxia determina un incremento de la resistencia vascular pulmonar, altera la integridad capilar y facilita la formación de edema pulmonar por depresión miocárdica. La hiperactividad del sistema nervioso simpático produce vasoconstricción periférica, determinando una centralización del volumen sanguíneo circulante con translocación de la circulación sistémica a la pulmonar. La descarga adrenérgica también puede contribuir a la injuria de la membrana capilar pulmonar 4, 10. La severidad del edema depende del número de capilares dañados y de la capacidad de los linfáticos pulmonares de evacuar grandes volúmenes de fluidos 10. Presentación clínica El tiempo de inicio del edema pulmonar es rápido, generalmente minutos, aunque puede evidenciarse más de cuatro horas después del evento obstructivo 4. Se manifiesta con disnea, taquipnea, cianosis, rales crepitantes y abundantes secreciones rosadas; hipoxia, hipercapnia y acidosis metabólica. En algunos casos, la presentación es solapada, manifestándose únicamente por un descenso moderado de la saturación de oxígeno medida por oximetría de pulso mientras el paciente respira aire ambiente. Es autolimitado y habitualmente resuelve dentro de las primeras 24 horas. A veces requiere mayor tiempo, quizás debido a la disrupción física de la microvasculatura pulmonar. Se han reportado casos de edema unilateral. Uno de ellos podría explicarse por el aumento del volumen sanguíneo pulmonar al pulmón dependiente, dado que el paciente fue colocado en decúbito lateral derecho durante la recuperación del laringoespasmo 22. Otra forma de presentación es la hemorragia pulmonar por presión negativa. La hemorragia alveolar difusa se produciría por la disrupción de la membrana alvéolo-capilar debido al aumento de la tensión de la pared capilar. La disminución de la presión intersticial pericapilar podría contribuir a su desarrollo 24,25,29. Diagnóstico y tratamiento El antecedente de laringoespasmo, esfuerzos inspiratorios sin movimiento de aire o estridor, orientan hacia la etiología obstructiva del edema pulmonar. La administración de succinilcolina como tratamiento inmediato del laringoespasmo no evitaría el desencadenamiento del NPPE 23. Una radiografía de tórax con edema pulmonar bilateral y centralizado, con pedículo vascular ancho e índice cardiotorácico normal sugiere fuertemente el diagnóstico 33. Generalmente no es necesario realizar monitoreo hemodinámico invasivo, aunque puede ser útil en algunos casos para el diagnóstico diferencial. El tratamiento consiste en mantener la vía aérea permeable y administrar oxígeno suplementario. Las distintas modalidades pueden incluir oxígeno por cánula nasal, CPAP o intubación endotraqueal y asistencia respiratoria mecánica con PEEP. La aplicación de presión positiva continua (CPAP) podría prevenir el desarrollo del edema al disminuir el retorno venoso y el volumen sanguíneo pulmonar, además de evitar el cierre de la vía aérea durante la espiración. Si el edema ya se ha instalado, la CPAP ayudaría a redistribuir los fluidos desde el alvéolo hacia el instersticio pulmonar 10. Los diuréticos y la restricción líquida no parecen ser necesarios. También se utilizaron corticoides, aunque no estarían indicados. Se RAA 179

8 Artículo de CASOS clínicos recomienda la observación del paciente en una unidad de cuidados intensivos. Conclusiones El edema pulmonar a presión negativa es un síndrome bien descrito pero poco reconocido. Es una complicación perianestésica que afecta principalmente a pacientes jóvenes y sanos. La prevención y/o la resolución inmediata del episodio de obstrucción de la vía aérea superior pueden disminuir su incidencia. Sería recomendable evitar que el paciente muerda el tubo endotraqueal o el tubo de la máscara laríngea utilizando un elemento de bloqueo; también evitar las causas de laringoespasmo, el plano anestésico superficial y extubar a los pacientes con factores de riesgo, bien despiertos. El paciente que presenta un laringoespasmo post-extubación, otro tipo de obstrucción de la vía aérea superior o tiene factores predisponentes requiere un estricto monitoreo en la sala de recuperación posanestésica. El tiempo de observación debería abarcar al menos 90 minutos, y el personal de enfermería debería estar alerta y contar con un oxímetro de pulso. En caso de presentarse el cuadro de edema pulmonar, la secuencia temporal entre el evento obstructivo y el inicio de los síntomas orienta hacia el diagnóstico. El tratamiento se basa en mantener la vía aérea permeable y una oxigenación adecuada. La resolución suele ser rápida y sin secuelas. Referencias Bibliográficas 1. Moore RL, Binger CAL. The response to respiratory resistance: a comparison of the effects produced by partial obstruction in the inspiratory and expiratory phases of respiration. J Exp Med 1927; 45: Capitanio MA, Kirkpatrick JA. Obstructions of the upper airway in children as reflected on the chest radiograph. Pediatr Radiol 1973; 107: Oswalt CE, Gates GA, Holmstrom MG. Pulmonary edema as a complication of acute airway obstruction. JAMA 1977; 238, 17: Lang SA, Duncan PG, Shephard DAE, Ha HC. Pulmonary edema associated with airway obstruction. Review. Can J Anaesth 1990; 37, 2: Jackson FN, Rowland V, Corssen G. Laringospasm-induced pulmonary edema. Chest 1980; 78, 6: Goldhill DR, Dagleish JG, Lake RHN. Respiratory problems and acromegaly. Anaesthesia 1982; 37: Cozanitis DA, Leijala M, Pesonen E, Zaki HA. Acute pulmonary edema due to laryngeal spasm. Anaesthesia 1982; 37, 12: Jenkins JG. Pulmonary edema following laringospasm. Anesthesiology 1984; 60: McGonagle M, Kennedy TL. Laryngospasm induced pulmonary edema. Laryngoscope 1984; 94: Kamal RS, Agha S. Acute pulmonary edema. A complication of upper airway obstruction. Anaesthesia 1984; 39, 5: Melnick BM. Postlaryngospasm pulmonary edema in adults. Anesthesiology 1984; 60: Weissman C, Damask MC, Yang J. Noncardiogenic pulmonary edema following laryngeal obstruction. Anesthesiology 1984; 60: Glasser SA, Siler JN. Delayed onset of laryngospasm- induced pulmonary edema in adult outpatient. Anesthesiology 1985; 62: Lorch GL, Sahn SA. Post-extubation pulmonary edema following anesthesia induced by upper airway obstruction. Are certain patients at increased risk? Chest 1986; 90, 6: Frank LP, Schreiber GC. Pulmonary edema following acute upper airway obstruction. Anesthesiology 1986; 65: Willms D, Shure D. Pulmonary edema due to upper airway obstruction in adults. Chest 1988; 94, 5: Andersen C, Kancir CB, Nielsen KD. Laringospasm-induced pulmonary edema. Acta Anaesthesiol Scand 1988; 32, 8: Guinard JP. Laringospasm-induced pulmonary edema. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1990; 20, 2: Cherres O, Bugedo G, Torregrosa S, Coloma R, De la Fuente J. Acute non-cardiogenic pulmonary edema secondary to upper airway obstruction. Clinical case. Rev Med Chil 1992; 120, 12: Volumen 66 Nº 2 Abril Junio 2008

9 Edema pulmonar a presión negativa. Una complicación anestésica 20. Sadraoui A, Benslama A, Miguil M, Lazrak F, Benaguida M. Pulmonary edema following laryngospasm in a child. Ann Fr Anesth Reanim 1994; 13-6: Komar D, Iribarne V, Paladino M. Edema pulmonar por obstrucción de la vía aérea superior. Reporte de un caso. Rev Argent Anest 1995; 53,2: Bourke AM. Unilateral pulmonary edema following postextubation laryngospasm. Anaesthesia 1997; 52-9: Bhavani-Shankar K, Hart NS, Mushlin PS. Negative pressure induced airway and pulmonary injury. Canadian Journal of Anesthesia, 1997; 44: Schwartz DR, Maroo A, Malhotra A, Kesselman H. Negative pressure pulmonary hemorrhage. Chest 1999; 115, 4: Dolinski SY, MacGregor DA, Scuderi PE. Pulmonary hemorrhage associated with negative-pressure pulmonary edema. Anesthesiology 2000; 93, 3: Devys JM, Balleau C, Jayr C, Bourgain JL. Biting the laryngeal mask: an unusual cause of negative pressure pulmonary edema. Canadian Journal of Anesthesia 2000; 47: Devys JM, Cadi P, Nivoche Y. Protein concentration in pulmonary edema fluid for negative pressure pulmonary edema in children. Paediatric Anesthesia 2000; 10: McConkey PP. Posobstructive pulmonary edema-a case series and review. Anaesthesia and Intensive Care 2000; 28: Broccard AF, Liaudet L, Aubert JD, Schnyder P, Schaller MD. Negative pressure post-tracheal extubation alveolar hemorrhage. Anesth Analg 2001; 92: Taha S, Bartelmaos T, Kassas C, Khatib M, Baraka A. Complicated negative pressure pulmonary edema in a child with cerebral palsy. Case report. Paediatr Anaesth 2002; 12, 2: Westreich R, Sampson I, Shaari CM, Lawson W. Negative-Pressure Pulmonary Edema After Routine Septorhinoplasty. Discussion of Pathophysiology, Treatment, and Prevention. Arch Facial Plast Surg. 2006; 8: Stuth EAE, Stucke AG, Berens RJ. Negative-pressure pulmonary edema in a child with hiccups during induction. Anesthesiology 2000; 93: Cascade PN, Alexander GD, Mackie DS. Negative pressure pulmonary edema after endotracheal intubation. Radiology 1993; 186, 3: Aceptado: 19/05/08 Dirección postal: Dra. Analía Díaz French º 34 (1425), Buenos Aires analia1diaz@yahoo.com.ar RAA 181