SHOCK. Fisiopatología general de los estados de shock Los distintos órganos y sistemas en las situaciones de shock

Transcripción

1 23 SHOCK Fisiopatología general de los estados de shock Los distintos órganos y sistemas en las situaciones de shock

2 -Estado patológico asociado a determinados procesos, cuyo denominador común es la existencia de HIPOPERFUSION e HIPOXIA TISULAR en diferentes órganos y sistemas, que de no corregirse rápidamente produce lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgánico Es el desequilibrio entre la entrega y la demanda de oxigeno debido a insuficiencia del aparato circulatorio.

3 TIPOS DE SHOCK

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5 Shock es un estado de fallo cardiocirculatorio caracterizado por INADECUADA PERFUSIÓN TISULAR que resulta en déficit de oxígeno y de nutrientes en la células y en acumulación de metabolitos y productos de excreción, lo cual significa: Alteración metabólica Disfunción celular Lisis celular

6 En adultos, una PAs < 90 mmhg, una PAm < 60mmHg o una caída en la PAs > 40 mmhg significa hipotensión. Su evidencia clínica incluye: alteración del estado mental, oliguria, acidosis láctica. Puede llevar a FMO y muerte

7 La perfusión global tisular está determinada por: la resistencia vascular sistémica SVR y el gasto cardiaco GC

8 El Gasto Cardíaco es el producto de la FRECUENCIA CARDIACA Y VOLUMEN DE EYECCIÓN El VOLUMEN DE EYECCIÓN está determinado por: PRECARGA (llenado ventricular) CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA (función de bomba) POSCARGA (la resistencia al flujo de la sangre)

9 La resistencia vascular sistémica y el gasto cardíaco son conceptos clínicos importantes que ayudan a distinguir entre diferentes formas de Shock Aunque estas variables se puedan medir utilizando directamente un catéter en arteria pulmonar, la atención cuidadosa al examen físico a menudo proporciona los indicios diagnósticos cruciales

10 Fisiopatología Hipoxia celular Todos los tipos de shock llevan a la ENTREGA INADECUADA de oxígeno a las células La hipoxia celular consecuente lleva a METABOLISMO ANAEROBIO, teniendo como resultado aumento de la producción de ÁCIDO LÁCTICO (es decir, acidosis metabólica y producción reducida de adenosina trifosfato [ATP]) El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metabólicos dependientes de energía y tiene como resultado DISFUNCIÓN DE LA MEMBRANA CELULAR

11 Fisiopatología Hipoxia celular La liberación de ENZIMAS LISOSOMALES puede contribuir también a daño de la membrana y proteolisis El daño celular que afecta el órgano-específico o el endotelio vascular, puede ocurrir también con agentes tales como ENDOTOXINAS, MEDIADORES INFLAMATORIOS, O METABOLITOS RADICALES LIBRES Finalmente, si no revertido, estos procesos llevan a la MUERTE DE LA CÉLULA Y DISFUNCIÓN del órgano

12 Fisiopatología Respuesta Refleja Aumento de la ACTIVIDAD SIMPÁTICA ocurre en respuesta a la hipotensión y es mediada por: Baro-receptores carotídeos y aórticos La SECRECIÓN DE CATECOLAMINAS causa: Vasoconstricción, taquicardia, y aumento del débito cardíaco

13 Fisiopatología Respuesta Refleja La disminución de la PRESIÓN INTRA-AURICULAR, durante la hipovolemia, da como resultado una disminución del estímulo y disminuye la actividad eferente de estos receptores estiramiento vena cava y aurícula Esto lleva a secreción de hormona antidiurética, vasoconstricción renal Finalmente la activación del eje renina-angiotensina; produciéndose retención de sodio y agua

14 Fisiopatología Función Cardiaca La función cardiaca alterada es característica del shock EN LA MAYORÍA DE LAS FORMAS DE SHOCK, EL GASTO CARDIACO SE DEPRIME Esto es el resultado de: Retorno venoso disminuido (precarga) Disfunción cardiaca primaria o factores mecánicos extrínsecos al corazón

15 Fisiopatología Función Cardiaca Además, varios factores pueden actuar recíprocamente comprometiendo aún más la función cardiaca Como resultado, no es raro, en estados prolongados de shock desarrollar DISFUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA La secreción de Catecolaminas puede aumentar el GC precozmente en el curso del shock (si disminuye la precarga) Así, en algún estado de shock (Ej. sepsis) el débito cardiaco puede elevarse inicialmente

16 Fisiopatología Función Pulmonar Alteraciones en la función pulmonar son comunes en el Shock que van desde CAMBIOS COMPENSATORIOS en respuesta a la acidosis metabólica hasta un FRACASO RESPIRATORIO Esto último es frecuentemente debido al SÍNDROME DEL DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO (Edema pulmonar no cardiogénico)

17 Alcalosis Respiratoria Fisiopatología Función Pulmonar Es común en las ETAPAS PRECOCES del shock como resultado de la estimulación simpática Sin embargo la acidosis metabólica usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa

18 Fisiopatología Función Pulmonar INSUFICIENTE OXIGENACIÓN debido a factores como: -Aumento de la presión de llenado en el ventrículo izquierdo -Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar -Neumonía por aspiración -Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc

19 Fisiopatología Función Pulmonar ACIDOSIS RESPIRATORIA Por hipoventilación alveolar Puede ocurrir secundario a DEPRESIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Sin embargo frecuentemente REFLEJA FATIGA DE LA MUSCULATURA RESPIRATORIA e implica la necesidad de soporte ventilatorio mecánico

20 Fisiopatología Función Pulmonar EL SÍNDROME DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO Es la más seria complicación pulmonar del shock, con una mortalidad mayor del 50% Este síndrome se caracteriza por la acumulación pulmonar de AGUA EXTRAVASCULAR debido al incremento de la permeabilidad alveolo-capilar El mecanismo responsable es complejo y no comprendido completamente. Sin embargo MÚLTIPLES FACTORES DE RIESGO para el desarrollo del síndrome han sido identificados, incluyendo sepsis, fracturas múltiples, transfusiones múltiples, coagulación intravascular diseminada y aspiración

21 Fisiopatología Función Renal Oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock Ocurre precozmente en la mayoría de los diferentes tipos de shock, debido a: VASOCONSTRICCIÓN renal y a un FLUJO SANGUÍNEO RENAL DEPRIMIDO

22 Fisiopatología Función Renal El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la ACTIVIDAD SIMPÁTICA y el SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA La perfusión renal cortical DISMINUYE mientras la perfusión medular AUMENTA, esta alteración resulta en una DISMINUCIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión renal, pero una prolongada hipoperfusión comúnmente termina en una INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

23 Fisiopatología Isquemia Cerebral Isquemia Cerebral es poco frecuente en shock, cuando la Presión Arterial media (PAM) supera los 60 mm Hg, el rango en que la AUTO REGULACIÓN ES EFECTIVA Con una marcada y prolongada hipotensión, sin embargo ocurre una ISQUEMIA GLOBAL, resultando en una ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA O MUERTE CEREBRAL

24 -Fase inicial aumenta Glucogénolisis y Neoglucogénesis HIPERGLUCEMIA -Fase tardía depositos de carbohidratos agotados disminuye neoglucogénesis Fisiopatología Función Hepática HIPOGLUCEMIA -Disminuye capacidad hepática para metabolizar Ac. Láctico EMPEORA ACIDOSIS METABÓLICA

25 Fisiopatología Función Hepática -Trastornos en metabolismo de bilirrubina HIPERBILIRRUBINEMIA -Isquemia necrosis centrolobulillar y AUMENTO DE TRANSAMINASAS HEPÁTICAS -Deterioro de capacidad de aclaramiento de células de Kupffer aumenta la traslocación bacteriana intestinal La función hepática frecuentemente es afectada por una PROLONGADA HIPOTENSIÓN Puede ocurrir una disfunción metabólica y necrosis hepato-celular

26 Fisiopatología Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica ISQUEMIA INTESTINAL Y NECROSIS HEMORRÁGICA puede ocurrir si la hipotensión es prolongada Dependiendo de la severidad de la hipotensión pueden ocurrir: Hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales

27 Fisiopatología Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica -Disminución del Flujo sanguíneo <50% se mantiene el aporte de O2 a la pared intestinal -Disminución del flujo sanguíneo >50% ruptura de la barrera intestinal con traslocación de bacterias y sus toxinas a la circulación sistemica FALLO MULTISISTEMICO

28 Fisiopatología Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica -Vasocontricción esplácnica Disminuye la motilidad gastrointestinal e íleo paralitico, ulceración de la mucosa y mala absorción de carbohidratos y proteínas. -Páncreas e intestino isquémicos Producen factor depresor miocárdico

29 Fisiopatología Efectos Metabólicos -Elevación de la GLUCOSA SANGUÍNEA es común en el shock, debido primariamente a la glicogenolisis por estimulación simpática -También puede ocurrir LIPÓLISIS -Sin embargo la disminución de la perfusión del tejido adiposo y posiblemente el metabolismo afectado puede limitar el uso de ácidos grasos libres como una fuente de energía

30 Fisiopatología Músculo esquelético Shock catabolismo de las proteínas musculares sustrato energético Músculo isquémico fuente importante de Acido Láctico Importante debilidad muscular favorece la aparición de fallo ventilatorio

31 I. FASE DE SHOCK COMPENSADO II. FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO III.FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE

32 SHOCK COMPENSADO -Mecanismos compensadores que preservan la función de órganos vitales y por lo tanto al corregirse la causa desencadenante se produce una recuperación total -Escasa morbimortalidad -Activación del SNS, Sist. Renina-Angiotensina- Aldosterona, liberacion de Vasopresina y otras hormonas

33 SHOCK COMPENSADO GASTO CARDIACO MECANISMOS COMPENSATORIOS SNS CATECOLAMINAS VASOCONSTRICCION VASOCONSTRICCION ARTERIAL en órganos no vitales (piel, tej. Muscular, vísceras) Retorno venoso y llenado ventricular MANIFESTACIONES: Frialdad Palidez cutánea Debilidad muscular Oliguria Disfunción gastrointestinal Desviación del flujo de sangre Preservación de circulación cerebral y coronaria

34 GASTO CARDIACO MECANISMOS COMPENSATORIOS RIÑON RENINA Angiotensinogeno Angiotensina I Enzima convertidora de Angiotensina Angiotensina II Tono vasomotor arteriolar. Liberación adrenal de Catecolaminas. Contractilidad miocárdica. Liberación de Aldosterona por corteza suprarrenal ( retención tubular de H2O y Na)

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36 SHOCK COMPENSADO -La presión sanguínea puede estar normal, pero la presencia de ACIDOSIS METABÓLICA (debido al metabolismo anaerobio de zonas hipoperfundidas) y la detección de SIGNOS CLÍNICOS alertará sobre el shock -Buen pronóstico

37 SHOCK DESCOMPENSADO SIGNOS DE HIPOPERFUSION PERIFÉRICA: Pueden estos signos no ser evidentes en las fases iniciales del shock -DIURESIS < 20 ML/H durante más de 2 h (ó 0.5 ml/kg/h) -PIEL fría y húmeda. Sudoración (Criodiaforesis). -ALTERACIÓN DEL ESTADO MENTAL (inquietud, agitación, obnubilación, estupor o coma) -HIPOTENSIÓN ARTERIAL (T.A.S < 90 mm Hg o PAM<70mmhg)

38 SHOCK DESCOMPENSADO -Mecanismos de compensación no son suficientes -Disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, pueden haber arritmias y cambios isquémicos en el ECG, disminución de la diuresis y acidosis metabólica progresiva -Si No se corrige tempranamente tiene alta morbimortalidad

39 SHOCK DESCOMPENSADO SIGNOS DE HIPOPERFUSION PERIFÉRICA: -Taquicardia sinusal (>120/min) -Pulso periférico débil y filiforme -Taquipnea (>20rpm) y disnea secundaria a congestión pulmonar, tiraje, participación de musculatura accesoria -Hipertermia o hipotermia -Soplos valvulares y/o crepitantes pulmonares

40 SHOCK DESCOMPENSADO -A medida que el shock progresa, se liberan mediadores que aumentan la permeabilidad capilar como: Histamina, Bradiquinina, Factor activador plaquetario y Citoquinas -Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la microcirculación son: formación de agregados extravasculares de neutrófilos, desarrollo de la coagulación intravascular diseminada con formación de trombos intravasculares y pérdida de la deformidad eritrocitaria

41 SHOCK IRREVERSIBLE Si no se corrige, las posibilidades de sobrevivir se disminuyen drásticamente hasta ser irreversible, la resucitación se vuelve muy difícil, generalmente el paciente desarrolla un fallo multisistémico

42 TIPOS DE SHOCK ATENDIENDO A SU ETIOLOGÍA Hipovolemico. Cardiogénico. Distributivo. Obstructivo.

43 SHOCK HIPOVOLÉMICO Es debido a una depleción del volumen sanguíneo circulante como consecuencia de: -Hemorragias (interna o externa) -Pérdida de líquidos corporales que conducen a un estado de deshidratación -Puede presentarse con una volemia normal o ligeramente elevada debido a salida de líquido intravascular al tercer espacio (pancreatitis aguda)

44 SHOCK HIPOVOLÉMICO HEMORRÁGICO -Consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en heridas abiertas de hemorragias secundarias a fracturas, sangrados de origen gatrointestinal, hemotórax, sangrados intra-abdominales -Disminuye la volemia por hemorragia aguda se produce shock por disminución de la precarga

45 SHOCK HIPOVOLÉMICO HEMORRÁGICO -Gravedad depende de sangre perdida y rapidez con que se produzca la pérdida. -Hay trasvase de líquido intersticial hacia el espacio intravascular. -Hipovolemia: -Disminución del GC. -Disminución de la precarga. -Aumento de RVS.

46 SHOCK HIPOVOLÉMICO NO HEMORRÁGICO Consecuencia de importantes pérdidas de líquido de origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), diuresis excesiva (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial con formación del tercer espacio (peritonitis, ascitis, edema traumatico)

47 SHOCK HIPOVOLÉMICO NO HEMORRÁGICO -Disminución de GC -Aumento de RVS -Presiones de llenado bajas

48 SHOCK CARDIOGÉNICO Es debido a un fallo de la bomba cardíaca. Las causas mas frecuentes son: -Cardiopatía isquémica aguda -Valvulopatías -Arritmias graves -Forma más grave de fallo cardíaco, habitualmente por fallo de la función miocardíca. -Generalmente es consecuencia de una cardiopatía isquemica, fase aguda de un IAM o en otras cardiopatías. -Mortalidad >80%

49 SHOCK CARDIOGÉNICO Mecanismos del Shock en un IAM: -Zona infartada de masa muscular del VI. -Taponamiento cardíaco por rotura de la pared libre del IV. -Perforación septal que origina comunicación interventricular. -Ruptura aguda de músculo papilar de válvula mitral. -Fallo ventricular derecho.

50 SHOCK CARDIOGÉNICO Perfil hemodinámico: Bajo GC. Aumento de PVC. Aumento de POAP. Aumento de RVS.

51 SHOCK DISTRIBUTIVO -Son diferentes formas de Shock caracterizadas por una deficiente distribución del flujo sanguíneo. Hacen parte de este: -Shock séptico. -Shock anafiláctico. -Shock neurogénico.

52 SHOCK DISTRIBUTIVO SHOCK SÉPTICO RESPUESTA INFLAMATORIA DEL HUÉSPED A LOS MICROORGANISMOS (BACTERIAS, HONGOS, PROTOZOOS, VIRUS) Y SUS TOXINAS. Rta sistémica a la infección Activación del sist. De defensa (leucocitos, monocitos y células endoteliales) Amplificación cascada inflamatoria. Liberación de mediadores (citoquinas, IL- 1, TNF-alfa) Activan el sist. Del complemento, la vía intrínseca y extrínseca de la coagulación y fibrinólisis.

53 SHOCK DISTRIBUTIVO SHOCK SÉPTICO -Su origen es una VASODILATACION a nivel de la macro y microcirculación. -Perfil hemodinámico: -Aumento del GC -Disminución de la RVS Vasodilatación arterial RVS y PAM -Cuando la vasodilatación NO responde a fármacos vasoconctrictores hay fallecimiento.

54 SHOCK DISTRIBUTIVO SHOCK SÉPTICO Shock séptico Fallo de la microcirculación NO y sus metabólitos Debido a: Vasodilatación, vasoplejía a Catecolaminas endógenas y exógenas Zonas hipoperfundidas Vasodilatación Microembolización Lesión endotelial Hipoxia celular Acidosis Láctica

55 SHOCK DISTRIBUTIVO SHOCK SÉPTICO Salida proteínas al espacio intersticial Lesión endotelial Permeabilidad capilar Edema Formación de depósitos de fibrina y microtrombos Limita difusión de O2

56 SHOCK DISTRIBUTIVO SHOCK ANAFILÁCTICO -Consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno. -Numerosas sustancias pueden producirlo: antibióticos, anestésicos, AINES, venenos, hormonas (Insulina, ACTH, Vasopresina), Analgésicos, alimentos, ETC

57 SHOCK DISTRIBUTIVO SHOCK ANAFILÁCTICO Salida proteínas al espacio intersticial Lesión endotelial Permeabilidad capilar Edema Formación de depósitos de fibrina y microtrombos Limita difusión de O2

58 SHOCK DISTRIBUTIVO SHOCK ANAFILÁCTICO Exposición antígeno Producción de IgE Superficie de básofilos y mastocitos (tracto gastrointestinal, respiratorio y piel sensibilizados) Exposición al mismo antígeno Activación IgE Liberación de mediadores Histamina, Prostaglandinas, factor activador plaquetario, entre otros.

59 SHOCK DISTRIBUTIVO SHOCK ANAFILÁCTICO Liberación de mediadores Alteración de permeabilidad capilar y pulmonar Vasodilatación generalizada Presión arterial Contracción de musculatura lisa de bronquios y pared intestinal Vasoconstricción coronaria Broncoespasmo, diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal Isquemia miocárdica

60 SHOCK DISTRIBUTIVO SHOCK ANAFILÁCTICO Hipotensión debido a: -Disminución de precarga por hipovolemia y vasodilatación. -Disminución de postcarga y de la RVS. -Disfunción cardíaca por isquemia.

61 SHOCK DISTRIBUTIVO SHOCK NEUROGÉNICO Resultado de una lesión o de una disfunción del SNS Se puede producir por bloqueo farmacológico del SNS o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de T6

62 SHOCK DISTRIBUTIVO SHOCK NEUROGÉNICO SNS Reflejos cardíaco-acelerador y vasoconstrictor Fármacos o daño medular que interrumpa estos reflejos Pérdida del tono vascular Gran VASODILATACION y disminución de la precarga por disminución de RVS y Bradicardia. Perfil hemodinámico: Disminución de GC Diminución de precarga Disminución de RVS

63 SHOCK OBSTRUCTIVO -Se debe a la existencia de un obstáculo mecánico que impide la correcta salida de sangre del corazón. Las causas mas frecuentes son: -Taponamiento cardíaco -Tromboembolismo pulmonar -Neumotórax a tensión

64 TRATAMIENTO

65 TRATAMIENTO -Actuación terapéutica inmediata -Iniciar tratamiento empírico de acuerdo a hipótesis etiológica inicial -Resucitación precoz es fundamental en retraso disminuye posibilidades de recuperación y aumenta aparición de fallo multiorgánico.

66 TRATAMIENTO SOPORTE RESPIRATORIO: (mayor prioridad) -Mantener la permeabilidad de la vía aérea -Ventilación y oxigenación adecuadas -Ventilación mecánica: cuando existe hipoxemia significativa o fallo ventilatorio *recomendable usar volumen corriente bajo y evitar el PEEP -Intubación en caso de deterioro del nivel de consciencia

67 TRATAMIENTO SOPORTE CIRCULATORIO: -Establecer un acceso venoso para administración de fluidos y fármacos. -Angiocatéteres de grueso calibre (14g o 16g) son más adecuados para una rápida reposición de volemia. -Reposición de volemia: (contraindicado si existen signos de sobrecarga de volumen). -soluciones cristaloides. -soluciones coloides.

68 TRATAMIENTO SOPORTE CIRCULATORIO: SOLUCIONES CRISTALOIDES: -SUERO fisiológico NaCl 0,9% -Ringer Lactato electrolitos en concentración similar al suero sanguíneo y lactato como buffer. Difunden rápido al espacio extravascular, por lo que requieren grandes volúmenes para conseguir la volemia adecuada. Solo ¼ del volumen infundido esta en el espacio intravascular en 1 hora SOPORTE CIRCULATORIO: -SOLUCIONES COLOIDES: -Dextranos- Albumina

69 FARMACOS CARDIOVASCULARES: -Son los más empleados en el shock -Se dividen en 2: -Actuación predominantemente sobre el inotropismo cardíaco -Actuación predominantemente sobre las resistencias vasculares -Perfusión continua -Catecolaminas más usados. TRATAMIENTO

70 FARMACOS CARDIOVASCULARES: ADRENALINA: -Receptores adrenérgicos alfa-1 y 2 y beta-1 y 2. -<0,02mcg/kg/min predominio beta, produciendo vasodilatación sistémica, aumento de frecuencia cardíaca y GC ->0,02mcg/kg/min predominio alfa, produciendo vasoconstricción NORADRENALINA: -Generalmente se emplea con el efecto alfa 1 produciendo vasoconstricción para elevar la PA TRATAMIENTO

71 TRATAMIENTO DOPAMINA: Precursor de Noradrenalina -<4mcg/kg/min receptores dopaminérgicos, favorece la perfusión renal, esplácnica, coronaria y cerebral mcg/kg/min predominio beta. ->10mcg/kg/min predominio alfa. DOBUTAMINA: -Actúa sobre los receptores beta 1 y 2 aumentando la contractilidad miocárdica y por su efecto beta 2 disminuye la RVS ligeramente.

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