Transcripción

1 Dr. Juventino Amaya Amaya Febrero 2011

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7 La insuficiencia coronaria corresponde al conjunto de manifestaciones cardiacas consecutivas a un inadecuado equilibrio entre la necesidades y el aporte de oxigeno al miocardio.

8 Las manifestaciones clínicas mas comunes son : El Angor ( angina de pecho) El Infarto Miocárdico.

9 Otras manifestaciones: La Muerte Súbita La Insuficiencia Cardiaca. En la practica médica se distinguen : La insuficiencia Coronaria Crónica El Síndrome Coronario Agudo.

10 La isquemia miocárdica es un desequilibrio entre los aportes y necesidades de oxigeno. Las necesidades de O2 miocárdico (MVO2) = Gasto coronario (Q cor) por la diferencia arterio venosa en O2 del miocardio (DAV) : MVO2 = Q cor x DAV

11 La MVO2 depende de tres parámetros: La Frecuencia Cradíaca La contractilidad La tensión parietal del Ventrículo Izquierdo

12 El gasto cardiaco es autorregulado. La extracción de O2 esta al máximo al estado de reposo. Al esfuerzo el aumento de necesidades de oxigeno no pueden ser satisfechas que por el aumento del gasto coronario.

13 La aterosclerosis coronaria es la principal causa de disminución de los aportes de oxigeno al miocardio. Tres mecanismos se mezclan de forma variable: La reducción de la luz arterial (fija) por la placa de ateroma. Se dice que ella es significativa cuando reduce la luz en un 50%. El tono vasomotor normal o patológico. ( vaso espasmo, ectasia) La trombosis coronaria aguda.

14 Otras causas: EAO, IAO, taquicardia extrema, anemia, intoxicación CO, Aortitis Sifilítica. El aumento de las necesidades de O2 surgen fisiológicamente en (Esfuerzo físico, estrés, emociones) y fisio-patológicas (IAO, EAO, taquicardia extrema, MCHO)

15 Primera causa de muerte de enfermedades cardiacas en el adulto. La mortalidad por esta causa aumenta con la edad. Máxima a los 70 años. El porcentaje de mujeres es muy bajo antes de los 50 años.

16 La Aterosclerosis es la principal causa de insuficiencia coronaria. Insidiosa, sintomática hasta que esta avanzada e irreversible cuando se vuelve sintomática ( angor, infarto, muerte súbita, insuficiencia cardiaca) La Aterosclerosis es multifactorial: aspectos genético y del medioambiente..

17 Los factores de riesgo coronarios (FRCV) Herencia, edad, sexo, tabaco, HTA, diabetes, hipercolesterolemia, menopausia. Aumentan la probabilidad de desarrollar una coronariopatia.

18 Insuficiencia coronaria crónica Manifestación principal: Angor estable ( recordar la IC) El dolor Anginoso Dolor toráxico paroxístico que traduce una isquemia miocárdica reversible. El interrogatorio da este diagnóstico. Varias formas clínicas de presentación. Como aparece el angor una pregunta vital

19 Angor de esfuerzo es la forma mas común Causas que aumenten la FC deben de ser buscadas: emoción, contrariedad, cólera, pesadillas (angor del sueño), relaciones sexuales. Parámetros a recolectar: Techo isquemico ( considerar el frió, el viento, post- prandial) tratar de clasificarlos en : Angor de vida corriente o de esfuerzos inhabituales. Duración del dolor: Corrientemente breve y cede con el reposo y/o después de usar NTG. Frecuencia : diaria, semanal, mensual

20 Angor mixto: de esfuerzo y luego tiene episodios al reposo ( inestable) Angor de primodécubitus = disfunción ventricular izquierda. SU valor semiológico puede ser muy grave y ser un dato clínico de lesión del tronco izquierdo y/o tri- vascular severo. La coronariografía es URGENTE. Angor exclusivo de reposo es RARO y podría tratarse de un vaso espasmo. Angor de Prinzmetal : EKG en crisis presenta una elevación del ST transitorio. Los episodios son nocturnos o matutinos. Este tipo de angor a veces es Sincopal por BAV paroxístico o TV.

21 IC puede complicar el angor Paroxística: Angor de primodécubitus izquierda. ( tronco izquierdo y/o tri-vascular severo, I. Mitral Isquemica por disfunción del pilar =EAP) Crónica: Miocardiopatía Isquemia Miocardio Hibernarte Secuelas de Infartos antiguos Episodios Isquemia miocárdica indolora lleva a mió cardiopatía dilatada ( hipocinética)

22 Isquemia Silenciosa: Se descubre con exámenes complementarios (EKG, P de E, Eco cardiografía, Medicina Nuclear, Holter ) o en autopsia. En quienes se encuentra: P de E positiva o una secuela de IAM Paciente anginoso con episodios también silenciosos Post-IAM la P de E es positiva sin dolor. Cardiomiopatia Isquemica silenciosa descubierta durante los estudios etiológicos. Muerte Súbita (demostración anatómica)

23 Que busca el examen clínico Los factores de riesgo coronario Otras localizaciones de la aterosclerosis( MI, carótidas, aorta, SNV) Datos de Hipercolesterolemia (arco corneal, xantomas, xantelasma) Signos de Insuficiencia Ventricular (mal pronostico).) Signos de isquemia o secuelas de IAM

24 Diagnostico y evaluación del angor Al final del interrogatorio y examen clínico el medico debe ser capaz de evaluar Riesgo a priori de ser coronario ( que hacer?) La severidad del problema coronario: umbral, numero, duración, respuesta a NTG, primo decúbito, signos de IVI, EKG.

25 Diagnostico por etapas del angor estable: (siempre hay un riesgo a priori de error) Es necesario exámenes complementarios Tres etapas: El interrogatorio Dos exámenes no-invasivos : La P de E y la Percusión Miocárdica. ( Tc99 y/o Talio 201) La coronariografia. ( la referencia)

26 Interrogatorio permite definir el riesgo a priori de un paciente. Este riesgo depende de tres factores: Carácter del angor, el sexo y la edad. Hombre 50 años, con angor típico tiene una probabilidad superior al 90%, mientras que una mujer de la misma edad tiene un 60%. Hombre 50 años, con angor atípico tiene una probabilidad superior al 50%, mientras que una mujer de la misma edad tiene un 30%. Hombre o mujer asintomáticos, la probabilidad es muy baja. El riesgo aumenta en el hombre después de los 50 años y en la mujer después de los 60, sobretodo si hay factores de riesgo coronario.

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28 P. de E y Perfusion miocárdica (Su valor predictivo depende) : La sensibilidad (P de E = 70 %, Ta201 = 80 %), La especificidad (P de E = 80 %, Ta2001 = 90 %), Del riesgo coronario a priori (interrogatorio) Esto quiere decir que los exámenes complementarios solo son necesarios cuando existe un riesgo a priori moderado o bajo.

29 Cuando el angor es típico y el riesgo coronario alto: La clínica sola permite concluir el diagnostico La positividad de la P de E y/o la perfusión miocárdica sólo confirman el diagnostico y permiten evaluar la severidad de la enfermedad coronaria. Si las pruebas resultan negativas no se puede eliminar el diagnostico de enfermedad coronaria.

30 Dolor toráxico dudoso o el riesgo coronario es moderado es necesario comparar dos pruebas no invasivas ( P de E y perfusión miocárdica). Si los dos exámenes son negativos podemos eliminar el diagnostico de enfermedad coronaria. Si ambos son positivos el diagnostico se confirma. Si son discordantes, entonces se impone hacer una coronariografia para concluir.

31 Paciente asintomático con riesgo coronario bajo. Una prueba negativa elimina el diagnostico Si uno de los dos exámenes es positivo, será necesario hacer una coronariografía.

32 Casos en que se hace la coronariografia de inicio: Contexto clínico lo exige: Profesión de riesgo (conductor de carreteras (camioneros), transporte común, pilotos de trenes, pilotos aéreos), Pacientes ansiosos que desean saber todo de una sola vez, principalmente por carga genética fuerte, Características clínicas de mal pronostico desde el inicio, para adaptar el tratamiento.

33 El mecanismo del angor es importante para recomendar el tratamiento. Argumentos clínicos, para-clínicos y la coronariografia. Fuera de la angina de Valvulopatias aórticas, y MCO, solo hay tres mecanismos posibles: Aterosclerosis Vaso-espasmo Coronarias sanas ( Síndrome X)

34 El diagnostico de la severidad reposa sobre: Clínicos: frecuencia, duración, intensidad, nitrosensibilidad, primodecubitus, signos de IVI, angor sincopal, HTA Repolarizacion alterada permanentemente en el EKG de reposo Cardiomegalia a los RX P de E: Depresión del ST>2mm, positiva a baja carga ( menos de 90 watts y/o menos de 6 min, o a menos del 80% de la FCMT, intolerancia al esfuerzo) Fracción de Eyección al ECOCARDIOGRAMA < 40% Coronariografia: lesión del tronco izquierdo y/o lesiones trivasculares

35 Tratamiento Encargarse de tratar a un paciente isquemico debe de tener en cuenta: Desaparecer o disminuir el angor, mejorar la calidad de vida, disminuir la morbilidad y la mortalidad. Disminuir, detener y/o regresar la progresión de la enfermedad. Prevenir y/o Corregir la IVI Evitar los accidentes tromboticos. Disminuir la re-estenosis estenosis post angioplastia (revascularizacion percutanea) y evitar la degeneracion de los puentes coronarios.

36 Tratamiento Recurso terapéuticos. Antianginosos, la angioplastia coronaria, la cirugía de revascularizacion coronaria y para alcanzar objetivos secundarios los antitromboticos, los hipocolesterolemiantes e inhibidores de la enzima de conversión.

37 Tratamiento Eficacia de los diferentes tratamientos. Tratamiento Medico. Disminucion del umbral isquemico en la P de E es el único que ha sido utilizado. No hay estudios que muestren una diferencia entre fármacos????

38 Tratamiento Tx médico vrs Cirugía LA CIRUGIA es superior en pacientes severos ( tronco izquierdo, tritronculares y con disfunción del VI) Bitronculares con lesión de la IVA proximal. Meses ganados después de 10 años de cirugía: 20 meses T. Común, 12 para las FE VI alteradas y 6 meses para los tritronculares. 75% están libres de eventos isquemicos los primeros 5 años, 50% a 10 años y 15% a 15 años. La mortalidad operatoria es al momento en el mundo del orden del 1% en pacientes con angor estable crónico.

39 Tratamiento Angioplastia vrs Cirugía PTCA solo el 5% necesitan una segunda intervención los meses posteriores. En términos de mortalidad y de infartos la PTCA es superior, salvo en los diabéticos en donde la cirugía presenta mejores cifras. La morbilidad es mucho mas baja en angioplastia.

40 Tratamiento - Indicaciones La selección del tratamiento debe de tener en cuenta: Gravedad de la angina, estado evolutivo de la enfermedad, la edad, estado del árbol coronario, FE alterada Estado general del paciente Conocimientos sobre la eficacia de los diversos tipos de tratamiento Probabilidad de éxito de la revascularizacion de acuerdo al equipo medico. ( Entrenamiento, numero de procedimientos, etc ) Del consentimiento del paciente. La selección terapéutica no debe de ser influenciada por el entusiasmo de los médicos por uno u otro método, ni por intereses económicos personales o colectivos.

41 Tratamiento Angor estable crónico Consejos higiénico - dietéticas Tratamiento Farmacológico Beta bloqueadores ( atenolol, bisoprolol, carvedilol, metroprolol) Calcioantagonistas (amlodipina, diltiazen, verapamilo) Aspirina (dosis de 81 mg hasta 325 mg en una sola toma al día) Nitratos: 5-Mononitrato de isosorbide, Dinitrato de isosorbide, nitroglicerina). Recordar el uso sub-lingual Crisis de angina que después de 15 min de haber usado NTG SL no cede hablar al medico y/o consultar al hospital mas cercano. Vigilancia del perfil lipidico Control de factores de riesgo

42 Tratamiento Angor severo Angor invalidante pese a tratamiento medico farmacológico optimo (graves) Estudios necesarios (P de E y Coronariografía)) permitira evaluar el tratamiento de revascularización endovascular y/o cirugía.

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45 Tratamiento Pronostico Treinta segundos..treinta años León Gallavardin inicios S XX en su libro précis des maladies du cœur et de l'aorte (1908) l'histoire naturelle de l'angine de poitrine. Nitrito de amilo y NTG parche Hoy el pronostico es mejor??? Donde?? y para quienes???

46 Tratamiento SCA Angina Inestable y el IAM y tienen en común tres variables: Ruptura de Placa, Trombosis y Vasoespasmo y vaso motricidad. Tratamiento precoz Dolor asociado o no a cambios EKG SCA se presenta en sus inicios de igual forma por lo que el Dg. Inicial es el de angina inestable. Elevación del ST, hace el diagnostico de IAM y debe de desobstruirse la arteria culpable lo mas pronto posible. Los pacientes con EKG sin alteraciones se manejan asi: (ASA, heparina, BB) se observa el EKG monitoreo y los marcadores biológicos (enzimas cardiacas). Cualquier modificación..hace que se maneje como IAM.

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62 BOTTICELLI Alessandro di Mariano Filipepi; Florencia, id., 1510) Rehuyó el realismo a ultranza y se inclinó por un estilo basado en la delicadeza, la gracia y un cierto sentimentalismo. Uno de ellos fue Filippo Lippi, maestro e inspirador de la obra de Botticelli. Éste comenzó su trayectoria artística con obras de temática religiosa, en particular vírgenes que, como la Virgen del Rosal, denotan un gran vigor compositivo.

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