Imágenes compatibles con riñones de tamaño disminuido. Focos de actividad inflamatoria distribuidos al azar en el intersticio renal.

Transcripción

1 CASO CLINICO 6 ANAMNESIS Paciente de 68 años de edad, diagnosticado de Diabetes Mellitus tipo 2 hace 15 años y con antecedentes familiares por línea materna. Al momento del diagnóstico presentó incremento en la excreción de albúmina urinaria de forma persistente. Es un paciente ex-fumador de 20 cigarrillos por día, hasta hace 5 años. Presenta hipertensión arterial sistémica (HTA) de larga evolución, recibiendo tratamiento irregular durante varios años, sin haber conseguido un buen control. Las cifras de presión arterial sistémica (PAS) varían entre 140/65 y 180/70 mmhg. Hace 6 años presentó un cuadro de Infarto Agudo de Miocardio (IAM), con buena evolución. En los últimos 5 años presentó cifras de creatinina sérica entre 1,8-2,0 mg/dl y proteinuria/24 hs entre 4,5-5,0 g/24 hs. En sedimentos urinarios realizados en orinas en fresco se observó la presencia de cuerpos grasos ovales, cilindros grasos y lipoides. Los niveles de Hemoglobina A1c fueron superiores a 7,5 % en todos los controles realizados durante este período de evolución de su enfermedad. La conducta médica actual es la de ingresar al paciente en un tratamiento con un programa multidisciplinario para un mejor control metabólico y hemodinámico. EXAMEN FISICO Peso: 85 kg Altura: 170 cm Circunferencia de cintura: 110 cm IMC: 29 Edema generalizado ECOGRAFÍA RENAL BILATERAL Imágenes compatibles con riñones de tamaño disminuido. Focos de actividad inflamatoria distribuidos al azar en el intersticio renal. 1

2 ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS AL MOMENTO DE LA CONSULTA LABORATORIO RESULTADO RANGO DE REFERENCIA HEMOGRAMA Hematocrito 35 % Leucocitos 6,5 x 10 3 / µl 4-11 QUÍMICA Glucemia 200 mg/dl Uremia 86 mg/dl Creatinina sérica 1,8 mg/dl Acido úrico sérico 7,10 mg/dl Clearance endógeno relativo 35 ml/min Albúmina sérica 3,25 g/dl Colesterol Total 281 mg/dl Triglicéridos séricos 323 mg/dl hasta 150 Calcio sérico 7,10 mg/dl Fósforo sérico 5,20 mg/dl Proteínas totales séricas 6,10 g/dl HbA1c 7,8 % Fructosamina 300 µmol/l hasta 285 PROTEINOGRAMA SÉRICO Proteínas totales séricas 6,10 g/dl Albúmina sérica 3,25 g/dl Alfa-1 globulinas 0,30 g/dl Alfa-2 globulinas 0,85 g/dl Beta-2 globulinas 0,60 g/dl Gama globulinas 1,10 g/dl DETERMINACIÓN DE HIERRO (FERREMIA) Método: Colorimétrico-Ferrozine 80 mcg/dl

3 EXAMEN DE ORINA COMPLETA Examen Fisicoquímico PH 5,5 5,00 7,00 Densidad 1,012 1,016 a 1,024 kg/l Proteinuria 4,80 g/l 0,00-0,15 Glucosuria 15 g/l Negativo Hemoglobina Negativo Negativo Cetonuria Negativo Negativo Bilirrubina en orina Negativo Negativo Urobilinógeno Negativo Negativo Examen microscópico del sedimento urinario Hematíes 1-3/cpo 0-3/cpo (40X) Leucocitos 2-4/cpo 0-3/cpo (40X) Piocitos No se observan Células Epiteliales Muy escasas No se observan Microorganismos No se observan No se observan Se observan cuerpos grasos ovales y lipoides birrefringentes Cilindros hialinos Escasos No se observan Cilindros epiteliales No se observan No se observan Cilindros granulosos Escasos No se observan Cilindros hemáticos No se observan No se observan Cilindros leucocitarios No se observan No se observan Cilindros céreos No se observan No se observan Cilindros grasos Escasos No se observan Cristales No se observan 3

4 PROTEINURIA DE 24 HORAS: Proteinuria 4,8 g/l Diuresis 1300 ml Proteinuria 24 hs 6,24 g/24 hs 0,00-0,15 INMUNOLOGÍA Factor reumatoideo-rose Ragan Negativo Negativo Anticuerpos antinucleares (AAN) Negativo Negativo IONOGRAMA PLASMÁTICO Na + : 135 meq/l K + : 6,0 meq/l 3,5 5,0 Cl - : 105 meq/l Con motivo de su hiperpotasemia se decide reducir la ingesta de potasio, éste se mantiene aumentado. Se le realiza un estudio, que arroja el siguiente resultado: Sangre Na + : 134 meq/l K + : 5,7 meq/l 3,5-4,5 meq/l Cl - : 107 meq/l meq/l ph: 7,30 7,35 7,45 pco 2 : 35 mm Hg HCO - 3 : 17 meq/l Osmolaridad plasmática: 285 mosm/l Orina Na + : 48 meq/l K + : 16 meq/l Cl - : 54 meq/l Osmolaridad urinaria: 260 mosm/l meq / 24 hs meq / 24 hs meq / 24 hs 4

5 CUESTIONARIO 1. Según la historia y los datos complementarios reseñados: Cuál es el diagnóstico probable que presenta el paciente? El diagnóstico del paciente es el de Diabetes Mellitus 2, con Síndrome Nefrótico (SN), e Insuficiencia Renal Crónica (IRC). Además se trata de un paciente con hipertensión arterial. Este cuadro clínico se acompaña de hipoaldosteronismo hiporreninémico con acidosis tubular tipo IV e hiperpotasemia persistente. 2. Qué información aporta el dato de albuminuria?. Cuál hubiera sido la conducta adecuada a seguir? La presencia de albuminuria es un factor de riesgo para la progresión de la enfermedad renal y enfermedad cardiovascular. En este caso, el paciente, al momento del diagnóstico de su diabetes tipo 2, se detectó la presencia de albuminuria persistente. El buen control metabólico del paciente diabético retrasa el comienzo y la progresión de la albuminuria. Otro factor importante a tener en cuenta es la presión arterial. En pacientes con hipertensión arterial, el buen control de la presión sanguínea disminuye la excreción de albúmina. El adecuado control glucémico y de la presión arterial hubiera resultado beneficioso en el paciente, ya que evitaría y/o retrasaría la evolución de la enfermedad renal y cardiovascular. 3. Explique la fisiopatología del compromiso renal en función de los resultados de laboratorio. Estime el filtrado glomerular. En los últimos 5 años el paciente presentó cifras de creatinina sérica entre 1,8-2,0 mg/dl y una proteinuria de 24 hs entre 4,5-5,0 g/24 hs. En sedimentos urinarios realizados en orinas en fresco, se observó la presencia de cuerpos grasos ovales, cilindros grasos y lipoides. La proteinuria de margen nefrótico, el sedimento urinario con cilindros hialinos, cilindros grasos, cuerpos grasos ovales y lipoides, junto con los resultados del perfil lipídico y un proteinograma electroforético con hipoalbuminenia, hiperalfa2-glogulinas y gammaglobulinas normales son compatibles con un SN 2RIO a su diabetes. 5

6 Los datos de creatinina sérica aumentada, el clearance de creatinina inferior a 60 ml/min, la urea aumentada, la hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia, la acidosis metabólica, y el hematocrito bajo indican un compromiso del parénquima renal compatible con IRC. Además, el tamaño renal disminuido estaría indicando que se trata de un proceso crónico. La IRC corresponde a un estadío 3, ya que el clearance de creatinina está comprendido en un rango entre ml/min. Cabe destacar que si bien el clearance de creatinina endógeno relativo es de gran valor diagnóstico y pronóstico para evaluar la función renal junto con la evaluación de creatinina plasmática, dado los inconvenientes para la recolección de orina de 24 horas en un tiempo exacto y un volumen completo de la orina de 24 hs, actualmente está siendo reemplazado por la estimación del filtrado glomerular mediante ecuaciones. La estimación del filtrado glomerular se puede obtener a partir de la ecuación del grupo de trabajo Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI). Cálculo de la estimación del filtrado glomerular por ecuación CKD-EPI Etnia blanca, sexo masculino y creatininemia > 0.9 mg/ml efg = 141 x (creatinina / 0.9) x (0.993) edad efg = 141 x (1,8 / 0.9) x (0.993) 68 efg = Cómo justifica el resultado del hematocrito del paciente? La anemia es una complicación frecuente en pacientes con enfermedad renal crónica, cuya causa primaria es el descenso en la producción de eritropoyetina endógena por disminución de la masa renal funcionante. 5. Qué consideración podría Ud. realizar en base al cuadro hematológico del paciente y de la HbA1c? El paciente presenta anemia no ferropénica. La causa de la anemia es por falta de maduración de los glóbulos rojos en médula ósea por disminución en la síntesis de eritropoyetina en el parénquima renal. Esta condición clínica 6

7 influye en la determinación de HbA1c, dando un valor menor al esperado por su mal control metabólico. 6. El dosaje de Fructosamina obtenido, refleja adecuadamente el control metabólico del paciente en el contexto de su compromiso renal? La determinación de fructosamina representa el total de proteínas séricas glicadas. Este resultado puede afectarse con alteraciones en la concentración de las proteínas séricas. Debido a la proteinuria importante que presenta el paciente, el resultado de la fructosamina será menor al esperado por su mal control metabólico. 7. Cuál es la causa de la hiperpotasemia en este paciente? La hiperpotasemia se produce cuando [K + ]pl es superior a 5 meq/l. Puede clasificarse en: Leve: meq/l; Moderada: meq/l; Severa; > 7.5 meq/l. Las causas de hiperpotasemias se deben fundamentalmente a tres situaciones: 1. Por redistribución transcelular de K +, 2. Por medicación que aumenta la [K + ] en plasma, y 3. Por disminución de la excreción renal de K +. En este caso, la causa de hiperpotasemia es por disminución de la excreción renal de K +. La deficiencia de mineralocorticoides produce disminución de la secreción renal de K +. Esta situación se observa en la enfermedad de Addison o en el Hipoaldosteronismo hiporreninémico. El defecto a nivel tubular es la acidosis tubular renal tipo IV que se presenta en la Nefropatía Diabética, donde existe resistencia a la Aldosterona a nivel del túbulo colector o en IRC, entre otras causas. 8. Qué trastorno ácido-base tiene el paciente? Cuál es la posible causa? - El paciente presenta academia (ph < 7,35), con disminución de HCO 3 plasmático (< 22 meq/l) y pco 2 en límite inferior de intervalo de referencia, implicando la presencia de acidosis metabólica. Se calcula el AG AG= 134 ( )= 10 IR: 10 ± 4 Debería hacerse la corrección por hipoalbuminuria El paciente presenta una acidosis metabólica hiperclorémica. Las causas de acidosis metabólica hiperclorémicas son: a) la pérdida de bicarbonato por 7

8 vía gastrointestinal, b) la disminución de la excreción renal de ácidos (acidosis tubular renal tipo I y IV) o la pérdida renal de bicarbonato (acidosis tubular renal tipo II) o por administración de ácidos. La acidosis tubular renal es una acidosis metabólica hiperclorémica que ocurre cuando el daño renal afecta primariamente la función tubular sin mayor efecto en la función glomerular. El resultado es la disminución de la excreción de protones. 9. Cómo se confirmaría el diagnóstico del paciente? Qué cálculos podrían ayudar a establecer el diagnóstico? Se trata de un paciente con hiperpotasemia persistente y acidosis. Por IRC tiene hipoaldosteronismo hiporreninemico con una acidosis tubular tipo IV. El phu en el límite (5,5). El gradiente transtubular de potasio es útil para confirmar el diagnóstico de hipoaldosteronismo, y la posibilidad de hacer una carga ácida para confirmar el daño tubular. El cálculo de AG urinario permite confirmar el diagnóstico de acidosis tubular renal AG urinario= (Na + + K + ) Cl - = ( ) 54= 10 AG urinario > 0 corresponde a defecto en la acidificación renal distal. La acidosis tubular renal tipo IV es una acidosis metabólica, resultado de la deficiencia de aldosterona o una resistencia a la misma. La aldosterona normalmente promueve la secreción a nivel distal de H + y de K + tanto como la reabsorción de Na +. El efecto sobre la secreción de H + resulta de una estimulación directa de la bomba de Na + /H + -ATPasa y del incremento en la electronegatividad luminal creada por la reabsorción de Na +. Como consecuencia el hipoaldosteronismo impide estos procesos conduciendo a la hiperkalemia y acidosis metabólica. La acidosis tubular renal tipo IV se caracteriza por mantener intacta la capacidad de acidificación urinaria frente a la prueba de sobrecarga ácida (NH 4 Cl o ClHArg), pudiendo disminuir el ph urinario a menos de 5,5 (a diferencia de la acidosis tubular renal tipo I). El defecto subyacente es el deterioro del intercambio catiónico en el túbulo distal que reduce la secreción de K + y H +. 8

9 Se puede calcular el gradiente transtubular distal de K + : GTTK= K+ urinario/k+ plasmático x Osm plasmática/osm urinaria= 3,1 Si GTTK es < 4= hipoaldosteronismo Si GTTK es > 7= hiperaldosteronismo funcional 10. Cómo considera su calidad de vida en los próximos años, según su estado metabólico actual? La calidad de vida del paciente en los próximos años dependerá de la conducta médica. Dado que la conducta médica actual es la de ingresar al paciente en un tratamiento con un programa multidisciplinario para un mejor control metabólico y hemodinámico, es de esperar una mejor calidad de vida del paciente. 9