Dr. José A. Ramírez Hernández

Transcripción

1 Evaluación y manejo inicial del paciente con DOLOR TORÁCICO. FISIOPATOLOGÍA DE LOS SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS PROCESO DOLOR TORÁCICO GENÉRICO. Dr. José A. Ramírez Hernández

2 Cardiopatía Isquémica en España Datos epidemiológicos año 2002 IAM: casos nuevos 59,8% reciben asistencia hospitalaria 40,2% mueren sin asistencia hospitalaria 31,2% mueren al año (24,9% en los primeros 28 días) Incremento anual: 2,3% Marrugat J et al, Rev Esp Cardiol 2002;55:

3 SINDROMES CORONARIOS AGUDOS Sin elevación del ST Con elevación del ST IMSEST Angina Inestable IAM no Q Infarto de miocardio IAM con Q Braunwald et al ACC/AHA Practice Guidelines

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5 Triada de Virchow Trastornos del flujo Aterosclerosis Anomalías pared del vaso Trastornos elementos sanguíneos circulantes

6 Berliner JA Circulation 1995; 91: 2488

7 Esquema de la patogenia de la aterosclerosis y de los síndromes coronarios agudos Acumulación de lípidos modificados Activación de las células endoteliales Migración de células inflamatorias Activación de células inflamatorias Reclutamiento de células musculares lisas Degradación de matriz Proliferación y síntesis de matriz Apoptosis CML y macrófagos Formación de la cápsula fibrosa Rotura y/o erosión de la placa Factores de crecimiento Agregación plaquetaria TROMBOSIS

8 La triada de la Aterosclerosis INFLAMACIÓN APOPTOSIS TROMBOSIS

9 Inestabilización de la placa aterosclerótica Pathobiology of human atherosclerotic plaque, 1990

10 Tratamiento de la patología coronaria aguda Tratamiento Agudo: - IAM con elevación del ST : AAS, Heparina o HBPM, Trombolisis o ICP Primaria, betabloqueantes, nitratos. - AI/IAM sin elevación del ST : AAS, HBPM, Clopidogrel, betabloqueantes, nitratos y Estratificación del Riesgo: - Alto riesgo GPIIb/IIIa + coronariografía y ICP ó bypass coronario - Bajo riesgo Tto. médico y prueba de esfuerzo

11 Estratificación del riesgo en el SCASEST Debido a que los pacientes con SCA presentan un riesgo aumentado de muerte de origen cardíaco y de episodios isquémicos no mortales, la estimación de este riesgo es útil para la selección del tratamiento adecuado y de la intensidad de los cuidados. La estratificación del riesgo puede realizarse en base a los siguientes criterios: Presencia de factores de riesgo (edad avanzada, sexo masculino, antecedentes de cardiopatía coronaria, disfunción ventricular izquierda o insuficiencia cardíaca). Cuadro clínico ECG Marcadores bioquímicos Prueba de esfuerzo Coronariografía Puntuación TIMI PUNTUACIÓN DE RIESGO TIMI para AI/IMSEST HISTÓRICO PUNTOS RIESGO DE EPISODIOS CARDÍACOS (%) Edad 65 años 1 A LOS 14 DÍAS EN TIMI 11B* 3 factores de riesgo de cardiovascular (antec. familiares, HTA, colesterol, DM, fumador activo) Coronariopatía conocida (estenosis 50%) 1 PUNTUACIÓN RIESGO MUERTE O IAM MUERTE, IAM O REVASC. URGENTE 1 0/1 3 5 Uso de AAS en los últimos 7 días PRESENTACIÓN Angina grave reciente ( 24h) marcadores cardíacos Desviación ST 0,5 mm 1 6/ PUNTUACIÓN RIESGO = Total puntos (0-7) *Criterio de entrada: AI o IMSEST definido como dolor torácico en reposo en las últimas 24 horas, con pruebas de coronariopatía (desviación segmento ST o marcador +) Antman et al JAMA 2000;284;

12 Cascada de eventos que pueden culminar en un IAM Stone, P. H. N Engl J Med 2004;351:

13 SCACEST: Progresión de la necrosis miocárdica tras la oclusión coronaria Manifestaciones clínicas: 1. Dolor torácico, intenso y prolongado. 2. Cambios ECG. 3. Elevación de marcadores séricos de daño miocárdico.

14 Métodos de reperfusión en el IAM

15 ECG urgencias

16 IAM infero-postero-lateral

17 Proceso Dolor torácico Definición funcional Proceso por el que, tras consultar el paciente por dolor torácico (DT) en cualquier punto del Sistema Sanitario Público de Andalucía (SSPA), se dan los pasos necesarios para una primera e inmediata estratificación de riesgo basada en datos clínicos y completada con las exploraciones complementarias pertinentes en cada caso, de forma que se obtenga el diagnóstico definitivo en el menor plazo de tiempo posible, evitando demoras y pasos intermedios que no aporten valor añadido. Una vez alcanzado el diagnóstico, se procederá inmediatamente al tratamiento más adecuado según las diversas etiologías que lo pueden causar, asegurando al mismo tiempo la continuidad asistencial, mediante el seguimiento del paciente en Consultas Externas de Atención Especializada (AE) y/o Atención Primaria (AP).

18 Normas de calidad Los pacientes con DT agudo deben ser atendidos en un entorno dotado con desfibrilador y medios de reanimación cardiopulmonar. En caso de que se requiera trasladar a estos pacientes, el medio de transporte debe de estar igualmente dotado de dichos medios. En caso de pacientes con riesgo vital, el transporte se hará mediante la ambulancia medicalizada más rápidamente disponible (del 061 o de Dispositivos de Cuidados Críticos y Urgencias de Atención Primaria DCCU-AP-) con personal sanitario entrenado y condiciones de traslado protocolizadas. La evaluación inicial urgente del paciente con DT se basará en datos que puedan ser obtenidos de forma muy rápida: Anamnesis dirigida al DT, factores de riesgo y antecedentes cardiovasculares; Exploración física cardiovascular (constantes vitales, auscultación cardiorrespiratoria, signos de hipoperfusión, shock o insuficiencia cardíaca) y Análisis de ECG. El tiempo que transcurre desde que el paciente consulta de urgencias por DT agudo en cualquier nivel asistencial hasta que recibe su primera asistencia médica, será inferior a 10 en casos de DT persistente e inferior a 30 si el DT ya ha cedido. De forma análoga a lo referido en el párrafo anterior, en caso de DT persistente, el ECG estará realizado en los primeros 5 minutos e interpretado en los 10 primeros minutos desde la llegada del paciente. Si el DT ya ha desaparecido, pero era sugestivo de patología potencialmente grave, el ECG se realizará y analizará en los primeros 30 minutos.

19 Dolor Torácico. Vía de entrada 1a: SCCU-H

20 Causas de dolor torácico

21 Causas de dolor torácico

22 Hallazgos en la historia que orientan en la valoración del dolor torácico

23 Causas de dolor torácico no urgente en MIRNET Aproximadamente el 60 % de los diagnósticos de dolor torácico fueron no orgánicos (es decir, no debidos a causa gastrointestinal, respiratoria o cardiaca). El dolor musculoesquelético supuso el 36 % de los casos, seguido del refujo gastroesofágico con el 13%. La angina estable fue responsable del 11% de los casos y la angina inestable o el IAM aconteció en el 1,5 % de los casos. No obstante, la mayoría de los test realizados se dirigieron a demostrar o excluir enfermedad coronaria. N= 399 Klinkman MS, Stevens D, Gorenflo DW. Episodes of care for chest pain: a preliminary report from MIRNET. Michigan Research Network. J Fam Pract 1994; 38:345.

24 Causas de dolor torácico que pueden suponer una amenaza para la vida del paciente Síndromes coronarios agudos Disección aórtica Tromboembolismo pulmonar Neumotórax a tensión Taponamiento cardiaco Rotura esofágica

25 Historia de dolor torácico Características que sugieren angina típica o clásica: Cualidad: Tensión, garra, pesadez, ardor, dolor agudo, plenitud, opresión, visceral. Localización: Precordial, retroesternal bajo. Irradiación: Al cuello, garganta, mandíbula, articulación temporo-mandibular, hombro izquierdo, brazo. Precipitantes: Esfuerzo físico, estrés emocional o psíquico, por la mañana, tras las comidas y en ambientes fríos. Síntomas asociados: Sudoración,disnea, debilidad, miedo. Duración: Desde varios minutos hasta 15. Se resuelve o mejora deteniendo la actividad física, con el reposo, en varios minutos tras la administración de NTG SL.

26 Historia de dolor torácico Características que sugieren dolor torácico atípico o no cardiaco: Cualidad: Agudo, puñalada, lancinante, punzante, pleurítico. Localización: Sin componente esternal, parte izquierda del tórax, mama, axila, lado derecho. Irradiación: A las piernas, abdomen y espalda. Precipitantes: No relacionados con la actividad. Duración: De segundos a menos de 1-2 min o > 30 min, horas. La presencia de factores de riesgo de enfermedad coronaria aumenta la probabilidad de que la molestia de tipo anginoso sea de origen isquémico, pero no es diagnóstica por sí misma.

27 Valor y limitaciones de la historia de dolor torácico en la evaluación de pacientes con sospecha de SCA

28 Características típicas del IAM Dolor prolongado precordial o retroesternal agudo, irradiado a mandíbula, brazos, espalda o epigastrio. Acompañado de nauseas, disnea, sudoración, sensación de agonía. PA normal o baja, ruidos cardiacos normales o disminuidos, piel fría y húmeda. Diagnóstico diferencial del dolor: Pericarditis (comienzo subagudo, fiebre, se modifica con la postura o movimientos respiratorios) Disección aórtica (localizado más en el centro del tórax, como desgarro, irradia a la espalda y extremidades inferiores, pueden faltar pulsos periféricos,...) Dolor pleural (comienzo subagudo, se modifica con la respiración) Neumotórax (pacientes jóvenes, anomalía ventilatoria unilateral) Hiperventilación (comienzo subagudo, disnea y dolor variable)

29 Patrón circadiano del IAM y muerte súbita

30 Dolor torácico y ECG

31 ECG: isquemia, lesión, necrosis Isquemia: onda T Subendocárdica (T picuda) Subepicárdica (T negativa) Lesión: segmento ST Subendocárdica (descenso) Subepicárdica (elevación) Necrosis: onda Q

32 Dolor torácico y ECG ST-T normal ST descendido ST ascendido

33 Secuencia de cambios electrocardiográficos T picuda, simétrica e hipervoltada. Elevación del ST en las primeras horas. Disminución onda R, aparición onda Q. Desaparición de la onda R, sustituida por onda Q. Onda T negativa.

34 Algunas consideraciones a la hora de valorar un ECG El ECG es un método diagnóstico muy valioso pero la clínica lo es aún más Un ECG normal no descarta la enfermedad coronaria Durante una crisis de angina los cambios eléctricos afectan al segmento ST: elevación, descenso o pseudonormalización Los cambios, si los hay, suelen ser segmentarios Las imágenes de isquemia, lesión y necrosis no siempre indican verdadera isquemia miocárdica

35 IAM: clasificación electrocardiográfica Anterior: oclusión arteria DA Derivaciones precordiales: V1-V6 Inferior: oclusión de CD o de CX DII, DIII, avf Lateral: DI, avl, V 5, V 6 Inferoposterior: oclusión de CX o de CD DII, DIII, avf, V 1, V 2 Infarto de VD: oclusión de CD V 3 R, V 4 R Sin onda Q

36 ECG: Isquemia subendocárdica difusa

37 ECG: IAM anterior

38 ECG: IAM anterior evolucionado

39 ECG:Cardiopatía isquémica

40 Criterios para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio OMS: Historia de dolor torácico de características isquémicas prolongado. Cambos electrocardiográficos evolutivos en los ECG seriados. Elevación y descenso de los marcadores séricos de daño miocárdico. Se precisan, al menos, dos de los criterios anteriores. Consenso de las Sociedades Europea y Americanas de Cardiología: Pacientes con dolor torácico y elevación/caída de troponinas, aún en ausencia de cambios electrocardiográficos típicos y elevación de los marcadores séricos clásicos como la CPK-MB.

41 Marcadores séricos de daño miocárdico Son proteínas que pasan a la sangre desde el músculo cardiaco necrosado durante el infarto. La velocidad de su liberación depende de su localización intracelular, del peso molecular, del flujo sanguíneo y linfático. Hay que hacer determinaciones seriadas. CPK (creatinfosfoquinasa) se eleva en las primeras 4-8 horas y se normaliza a las horas. Poca especificidad. Puede elevarse en lesiones del músculo esquelético (traumatismos, distrofias, polimiosostis,...), hipotiroidismo, ICTUS, cirugía y tras la cardioversión eléctrica. Isoenzima CPK-MB es más específica de daño miocárdico. Troponinas T, I (ctnt, ctni) en la actualidad son los marcadores de elección para el diagnóstico del infarto. Empiezan a elevarse a las 3-4 horas de evolución y la T puede permanecer elevada días, mientras que la I puede hacerlo 8-10 días.

42 Marcadores séricos de daño miocárdico En pacientes con SCA la elevación de troponinas tiene valor pronóstico. Tiene efectos aditivos a la elevación de otros marcadores de riesgo como los niveles de Proteina C reactica o BNP.

43 Proceso IAM con elevación del ST (IAMST) La evaluación inicial urgente del paciente con DT se basará en datos que puedan ser obtenidos de forma muy rápida: (a) Anamnesis dirigida al DT, factores de riesgo y antecedentes cardiovasculares; (b) Exploración física cardiovascular (constantes vitales, auscultación cardiorrespiratoria, signos de hipoperfusión, shock o insuficiencia cardíaca) y (c) Análisis del ECG. Ante todo DT con indicios de gravedad, se adoptarán las siguientes medidas generales: (1) Monitorización ECG. (2) Cercanía a desfibrilador y medios de reanimación cardiopulmonar (RCP). (3) Reposo. (4) Vía venosa periférica con extracción sanguínea para analítica basal urgente. (5) Evitar inyecciones intramusculares. (6) Pulsioximetría. (7)Oxigenoterapia. (8) Aliviar rápidamente el DT mediante nitroglicerina sublingual (NTG s.l.) o mórficos i.v. si precisa. (9) Considerar sedación. (10) Administrar 250 mg ( ) de AAS y 300 mg de Clopidogrel, salvo contraindicaciones.

44 Proceso IAM con elevación del ST (IAMST) Una vez filiado el paciente como IAM con elevación del ST se procederá al tratamiento de reperfusión (mediante fibrinolisis -extra/intrahospitalaria- o ACTP) en el menor tiempo posible. En los pacientes con sospecha de trombolisis fallida, debe considerarse la posibilidad de una ACTP de rescate, si ello es factible dentro de la ventana temporal adecuada, especialmente en pacientes con IAM extenso y/o mala evolución clínica. Se deben controlar y registrar los tiempos de actuación por su decisiva influencia pronóstica. En las primeras 24 h. de un IAM que curse con HTA, insuficiencia cardíaca, isquemia persistente o se trate de un IAM anterior extenso, se asociará perfusión de NTG i.v., que se mantendrá más allá de h. en pacientes con angina recurrente o congestión pulmonar persistente. Los betabloqueantes orales se administrarán precozmente salvo contraindicaciones. Su uso rutinario i.v. en las primeras 24 h se limitará a pacientes con estado hiperadrenérgico (taquicardia e hipertensión), sin datos de fallo cardiaco y/o disfución ventricular. Comenzar tratamiento con IECAs dentro de las primeras 24 h. especialmente en casos de: IAM anterior y/o extenso, disfunción ventricular, insuficiencia cardiaca clínica o diabetes, en ausencia de contraindicaciones para dicho tratamiento. Heparinización según características del paciente y riesgo hemorrágico. Se realizará estudio no invasivo de función ventricular antes del alta, generalmente mediante ecocardiografía y menos frecuentemente, mediante ventriculografía isotópica. Se consideran pacientes de alto riesgo los que presentan fracción de eyección < 40%.

45 Proceso IAM con elevación del ST (IAMST) Tratamiento a largo plazo: Continuar con AAS de forma indefinida, asociándose 75 mg de clopidogrel durante 1 mes o 1 año en los stent liberadores de fármacos. Continuar con betabloqueantes de forma indefinida en todos los pacientes salvo contraindicaciones. Continuar con IECAs de forma indefinida en los pacientes con IAM anterior y/o extenso, disfunción ventricular o insuficiencia cardíaca clínica. No existen evidencias para recomendar el uso prolongado de nitratos, excepto en los casos con isquemia recurrente. Se administrarán estatinas, además de la dieta, para mantener LDL colesterol <100 mg/dl o incluso < 70mg/dl. La anticoagulación oral se contemplará sólo en pacientes de alto riesgo de embolismo sistémico: IAM extenso con disfunción VI severa residual o trombo intraventricular, fibrilación auricular, prótesis valvular, etc. En esta circunstancia el empleo asociado de antiagregantes debe ser individualizado.

46 Fármacos para el paciente post-infarto A- spirina PREVENCIÓN SECUNDARIA B- etabloqueantes C- olesterol (reductores) I- nhibidores ECA (al menos, 6 semanas para todos y a largo plazo en pacientes con fracción de eyección deprimida)

47 Dolor Torácico. Vía de entrada 1a: SCCU-H

48 Dolor Torácico. Vía de entrada 1a: SCCU-H

49 Dolor Torácico. Vía de entrada 1a: SCCU-H

50 Dolor Torácico. Vía de entrada 1a: SCCU-H

51 Proceso síndrome aórtico agudo Proceso por el que, tras consultar el paciente por dolor torácico (DT) en cualquier punto del Sistema Sanitario Público de Andalucía (SSPA), y tras una primera e inmediata estratificación de riesgo, se establece una sospecha clínica de SAA* y se confirma con las exploraciones complementarias pertinentes, de forma que se obtenga el diagnóstico definitivo en el menor plazo de tiempo posible, evitando demoras y pasos intermedios que no aporten valor añadido. El síndrome aórtico agudo (SAA) engloba las siguientes patologías de la aorta: disección aórtica (DA), hematoma aórtico intramural, úlcera aórtica penetrante y aneurisma aórtico expansivo. De todas estas enfermedades de la aorta, la disección aórtica (DA) es la más representativa.

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54 Radiografía de tórax Paciente con dolor torácico súbito de localización interescapular e hipotensión. Aorta ascendente dilatada, desplazando la tráquea a la derecha. El velamiento del campo pulmonar inferior izquierdo sugiere derrame pleural. La cirugía mostro una aorta ascendente dilatada con disección 3 cm por encima de la válvula aórtica.

55 Disección Aórtica

56 Disección Aórtica

57 Disección Aórtica

58 Proceso Tromboembolismo Pulmonar Proceso por el que, tras consultar el paciente (generalmente por disnea y/o dolor torácico) en cualquier punto del Sistema Sanitario Público de Andalucía (SSPA), y tras dar los pasos necesarios para una primera e inmediata estratificación de riesgo, se establece una sospecha clínica de tromboembolismo pulmonar (TEP) y ésta es confirmada con las exploraciones complementarias pertinentes, de forma que se obtenga el diagnóstico definitivo en el menor plazo de tiempo posible, evitando demoras y pasos intermedios que no aporten valor añadido. Tan pronto se tiene una sospecha fundada de TEP, se iniciará el tratamiento anticoagulante del paciente (salvo contraindicaciones). Una vez alcanzado el diagnóstico definitivo, se procederá inmediatamente al tratamiento más adecuado incluyendo generalmente anticoagulación y ocasionalmente trombolisis, embolectomía o colocación de filtros en vena cava inferior. Finalmente, se asegurará la continuidad asistencial mediante el seguimiento del paciente en Consultas Externas de Atención Especializada (AE) y/o Atención Primaria (AP).

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62 Diagnóstico por imagen TEP

63 Actuación inicial sospecha de TEP Debe incluir los 3 aspectos siguientes: 1º Buscar factores de riesgo o predisponentes de TEP, especialmente: inmovilización, cirugía en los 3 meses previos, cáncer, tromboflebitis y traumatismos de extremidades inferiores. 2º Buscar los datos clínicos más frecuentemente asociados al TEP: disnea aguda inexplicada, taquipnea, dolor pleurítico e hipoxemia (sin otra causa que lo justifique en la Rx de tórax). Se registrará la frecuencia respiratoria y se les debe practicar: ECG, Rx de tórax, analítica (incluyendo dímero-d) y gasometría arterial. 3º Indicar reposo absoluto, anticoagulación urgente (salvo contraindicaciones) e ingreso hospitalario para tratamiento y confirmación diagnóstica.

64 Pruebas diagnósticas sospecha de TEP La sospecha clínica de TEP debe confirmarse mediante las siguientes pruebas diagnósticas: 1º Analítica (dímero D, por ELISA): niveles normales prácticamente excluyen TEP, y nose requiere efectuar exploraciones adicionales, excepto en casos con alta sospecha clínica. 2º Técnicas de imagen: según el estado clínico del paciente y la disponibilidad de las diferentes exploraciones, la sospecha de TEP se confirmará mediante alguna de las siguientes técnicas de imagen: Angio-TC, gammagrafía pulmonar, evaluación de miembros inferiores (mediante eco-doppler, flebografía o RM) o arteriografía pulmonar. El enfoque terapéutico del TEP debe incluir 4 objetivos: (1º) Proporcionar tratamiento anticoagulante o fibrinolítico. (2º) Calmar el dolor. (3º) Administrar oxigenoterapia suplementaria. (4º) Mejorar la situación hemodinámica del paciente (en casos con inestabilidad hemodinámica)

65 STENT FOR LIVE

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