Dr. Antonio Guardiola Fernández. Director de División, Radiología e Imagen TecSalud Tecnológico de Monterrey Monterrey, N.L.

Transcripción

1 Dr. Antonio Guardiola Fernández Director de División, Radiología e Imagen TecSalud Tecnológico de Monterrey Monterrey, N.L. U.S. Doppler transfontanelar, valor predictivo en el R.N. Pre-término La atención integral actual del Recién Nacido ya incluye al Ultrasonido Transfontanelar como contribución obligada en la valoración del nacido a término, pero resulta un examen insustituible en el abordaje inicial y seguimiento del lactante pretérmino y/o pacientes inestables. Las ventajas sobresalientes del U.S. incluyen la capacidad de obtener información anatómica y funcional de manera expedita y en la misma incubadora del paciente, sin necesidad de traslados, sedación ni exposición a radiación ionizante. Por ello es el método diagnóstico de primera elección para detección de alteraciones anatómicas y tumores, además del seguimiento de su tratamiento, así como para diagnóstico de hemorragia intracraneal y seguimiento de la misma, incluyendo las secuelas, como hidrocefalia y/o leucomalacia peri-ventricular. El U.S. Doppler color-espectral se ha posicionado como el abordaje inicial para evaluación de hipoxia-isquemia o infartos, así como para diferenciación entre hematoma subdural y hemorragia parenquimatosa (1,2,3,) Transductor sectorial con ángulo de 120 y frecuencias 7,5-10 MHz (pre- término) y 5MHz en R.N. de término, para abordaje por las fontanelas bregmática, lambdoidea y lateral o mastoidea, así como para el orificio occipital. Transductor lineal 8-12 MHz para patología cercana a la bóveda como hematoma subdural, trombosis del seno longitudinal superior, edema cerebral, meningitis y malformaciones por alteración en la migración neuronal. Transductor convexo de 3,5MHz para abordaje transtemporal y fontanela mastoidea para planos axiales, similares a las imágenes del cráneo en U.S. obstétrico. (2,3)

2 Protocolo general de estudio: Fontanela Bregmática o anterior= imágenes anatómicas en planos sagital, parasagital bilateral y coronal, desde frontal supra orbitaria, hasta atrios y semiaxial para fosa posterior. Doppler= art. cerebral anterior ACA, (segmento A2) tronco basilar TB en plano axial y carótida interna supra-clinoidea ACI (segmento M1) en plano coronal. Fontanela mastoidea o transtemporal= anatomía en planos axiales emulando las imágenes de los US prenatales, anatomía fosa posterior. Doppler= círculo de Willis, art. cerebral media ACM,(se gment M2) art. cerebral posterior ACP. Fontanela posterior o Lambdoidea(ci erra hacia los 3-4 meses)= atrios ventriculares para búsqueda de sangrado. Vistas sagital oblicuo buscando el atrio y transversal comparativo. Agujero occipital =unión cráneo- vertebral ante sospecha de malformación de Chiari.(3-4) El estudio debiera efectuarse en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) o en la sala de Recién Nacidos (cuneros), en la misma incubadora, a través de sus accesos, para mantener la temperatura y movilizar lo menos posible al paciente. Preferentemente aprovechar lapsos de sueño o postprandio inmediato del paciente, para lograr menor movimiento y evitar llanto y taquicardia, como factores distractores de los valores del US Doppler. Utilizar gel tibio, guantes, cubre-boca y bata proporcionada en el sitio (UCIP). Es obligado el lavado sistematizado de manos antes y después del estudio y el lavado-desinfección de transductores antes y después del procedimiento. (2,3,) Matriz Germinal. Se desarrolla en los epéndimos a partir de células que darán origen a neuronas y a la glía de la corteza cerebral y ganglios basales. Su lecho vascular recibe la mayor perfusión del cerebro en desarrollo, está formado por vasos inmaduros, capilares y venas de paredes delgadas, con red más definida en la periferia y más inmadura al centro. Se ubica en el surco caudo-talámico, hacia el piso de los ventrículos laterales, a nivel de la cabeza del núcleo caudado. En etapas tempranas de la gestación cubre toda la pared ventricular, para el tercer mes rodea sólo al III ventrículo, después sólo alrededor de las astas temporales, occipitales y atrio. Hacia la semana 24 se limita sub-ependimaria hacia la cabeza y cuerpo del núcleo caudado y para la semana 32 es muy raro que persista matriz germinal yuxtaventricular, pues debe haber migrado a la corteza cerebral. Para la semana 40 se ha transformado y su red vascular cuenta ya con vasos maduros.(1-2)

3 Esta migración de la Matriz Germinal explica el comportamiento y localización de las hemorragias, considerando como la zona limítrofe de flujos al surco caudotalámico (orificio de Monro como referencia), explicando así el inicio subependimario del sangrado y la factible extensión intra-ventricular o parenquimatosa en el lactante pretérmino, mientras que en el R.N. de término, la migración cortical de la matriz germinal originaría hemorragia cortical o subcortical, con infartos para-sagitales (1,3,4,5) Fisiopatogenia del sangrado de Matriz Germinal= la sustancia blanca periventricular drena por venas medulares hacia las venas terminales. El sangrado obstruye las venas de drenaje, genera hipertensión venosa, lo cual desemboca en infarto hemorrágico peri-ventricular.(2-3) Encefalopatía Hipóxico-Isquémica = déficit de aporte de oxígeno al tejido neural El mecanismo auto-regulatorio del flujo al cerebro es un proceso débil y frágil, sobre todo en el lactante pre-término. Hipoxia moderada puede trastornar la mecánica hasta por 7 horas, con tan solo variar 1 mmhg la presión de CO2, lo cual puede originar hasta 8.6% de incremento al flujo cerebral, como primer paso. El gasto cardiaco tiene distribución prioritaria al cerebro, pero la hipoxia sostenida bloquea la autoregulación cerebral y afecta también al gasto cardiaco, generando restricción al flujo cerebral e hipotensión sistémica, como segundo fenómeno. El riego sanguíneo puede aumentar entre 50 a 500% asociado a vasodilatación por hipercapnia-hipoxemia, respuesta que varía de acuerdo a la demanda metabólica de los territorios cerebrales, con la siguiente secuencia de prioridad: tallo-cerebelomateria gris-materia blanca (poco adaptable a hipoxia). De mantenerse la hipoxia, el flujo cerebral cambia de manera lineal acorde a la presión arterial sistémica, adoptando el mecanismo auto-regulatorio un comportamiento pasivo, con hiperemia sostenida por 6-13 horas tras el insulto, hiperflujo que se considera como vasoplegía en el territorio isquémico, dando lugar además a liberación excesiva de aminoácidos endógenos (glutamato -aspartato), con aumento del ácido nítrico intracelular. (2-3) Episodios Hipóxico-Isquémicos Causas maternas o gestacionales = cardiopatía, neumopatía crónica, consumo de cocaína, paro cardio-respiratorio materno, insuficiencia placentaria, retardo al crecimiento in-útero desprendimiento placentario. Causas perinatales = parto prolongado, prolapso o torsión del cordón, desprendimiento de placenta, maniobras de resucitación, obstrucción de la vía aérea, empleo de ventilador mecánico, aspiración de secreciones, ventilación de

4 alta presión, neumotórax a tensión, infusión rápida de coloides, transfusión de intercambio, lesión miocárdica o cardiopatía congénita.(2-3) Incidencia de Hemorragia de Matriz Germinal Antes de la semana 32 o peso menor a 1,5 Kg = 10-25% Menores a 28 semanas o peso menor a 1Kg = 21-50% Aparición= 90% durante los primeros 7 días de vida, 33% de ellas en las primeras 24 horas. Grados de Hemorragia de Matriz Germinal I= subpendimaria (surco caudo-talámico, orificio de Monro como referencia) II= intra-ventricular sin hirocefalia III= Intra-ventricular con hidrocefalia IV= parenquimatosa, sin o con hidrocefalia Ante hemorragia es obligado el seguimiento ecográfico periódico durante 3-4 semanas. Los grados III y IV han disminuido al 11% por el empleo de corticoides y surfactante prenatales, además del uso de ventiladores de alta frecuencia.(2-3) Evolución y Complicaciones de la Hemorragia de Matriz Germinal (hasta 56% de casos) Subependimaria = (seudomasa ecogénica en surco caudo-talámico, no confundirla con el plexo coroide que inicia del Monro hacia atrás. Se reabsorbe o se transforma en quiste subependimario). Abordaje por fontanela bregmática. Intra-ventricular= (seudomasa en cavidad ventricular o nivel líquido -líquido, distinguirla del plexo coroide. Cuerno occipital no tiene plexo coroide, si es ecogénico, es que contiene sangre. Hipoecoica al reabsorberse. Coágulo en cisterna magna) Abordaje por fontanelas lambdoidea y mastoidea es más fácil. Secuelas= hidrocefalia obstructiva (orificios de Monro y/o acueducto - cisterna magna). Parenquimatosa = (hiper ecogenicidad difusa frontal o parietal, asimétrica cuando es bilateral, evoluciona a hipoecoica).

5 Secuelas =obstrucción de granulaciones de Pachioni, leucomalacia peri-ventricular y/o quistes porencefálicos = Retraso desarrollo psico-motor, diplegia o tretraplegia espástica simétrica hacia los 6 meses de edad. Sangrado durante las primeras 6-12 horas de nacido tiene mayor riesgo de secuelas cognitivas y motoras, incluyendo PCI. Otras Hemorragias Fosa Posterior = (parto traumático, coagulopatías). Sangrado en IV ventrículo o en parénquima, donde pudiera confundirse con quiste. Abordaje por fontanela mastoidea Hemorragia Subaracnoidea = (asfixia, parto traumático, coagulación intra-vascular. Factible en R.N. de término, sin riesgo de sangrado de matriz germinal) Se manifiesta por ensanchamiento de las cisuras: interhemisférica, Silviana o seudo-engrosamiento de surcos. Abordaje por fontanelas bregmática y mastoidea. (2-3) Manifestaciones clínicas de Encefalopatía Hipóxico Isquémica= Grado I= discreta: irritabilidad- hiperreflexia generalizada. Grado II= moderada: letargia, hipotonía, reducción de movimientos espontáneos y reflejos primitivos, con o sin convulsiones. Grado III= severa, con flacidez, estupor, arreflexia y convulsiones de muy difícil control U.S. Doppler color y espectral en la valoración predictiva de hipoxiaisquemia. Habiendo documentado la fisio-patogenia del sangrado de Matriz Germinal, revisando la alta incidencia de que ésta ocurra en lactantes pretérmino y el alto porcentaje de secuelas, todas ellas con impacto, desde discreto, hasta determinante, pero sin duda definitorias del futuro desempeño del paciente, para toda su vida, el interés por contar con algún tipo de documentación que pudiera agregar información funcional del cerebro, en la intención de aminorar las secuelas de los eventos hipóxico-isquémicos, puso en la escena al U.S. Doppler color y espectral, como la herramienta que agregara esta información al U.S. en escala de gris, que está limitado a diagnosticar la hemorragia, cuando ésta ya ocurrió y por lo tanto, con algún tipo de secuela por pronóstico. Con resultados halagadores respecto a proveer información orientada a predecir el grado de secuelas y/o el actuar para minimizar el daño hipóxico, pero ya con un

6 evento de por medio. La inquietud por anticiparse a las secuelas lleva a varios autores a analizar los pormenores del U.S. Doppler color y espectral, con la firme determinación de buscar información de anticipación, que pudiera alertar oportunamente sobre el riesgo de un episodio de esta naturaleza, idealmente, antes de que se presente.(3,4,5) Se han aprovechado todas las ventanas fontanelares para visualizar y analizar el comportamiento espectral de los principales vasos: carótida interna ACI, cerebral anterior ACA, cerebral media supraclinoidea ACM, y tronco basilar TB, además de proponer arterias coroideas anteriores como fiel reflejo indirecto del inicio de hipertensión venosa en territorio de matriz germinal y ramos lentículo y tálamo estriados, por su relación con el núcleo caudado y putamen. Se pueden abordar ramos de la cerebral posterior ACP, así como trayectos venosos: seno recto, seno longitudinal superior y vena cerebral interna, todos ellos para información de trombosis venosa. (2-3) Figuras 1,2 3: ACA y TB por fontanela bregmática, ACM por fontanela mastoidea. Por ser los valores más constantes y confiables, al no ser ángulo dependientes en su lectura, se han consignado al Índice de Resistencia = IR y al Índice de Pulsatilidad = IP para evaluar el comportamiento de la circulación cerebral, para los fines antes comentados. El IR es buen reflejo de los cambios de presión en la vasculatura distal, a través de variaciones en la diástole. Además los valores de IR son los que menos variaciones tienen respecto a la edad gestacional, mientras que las velocidades, además de ser definitivamente operador dependiente para su correcta consignación, muestran modificaciones de acuerdo a la edad gestacional y varían con los días de vida, como lo muestras las tablas siguientes:

7 Tablas 1y 2: variación en las velocidades de acuerdo a Tabla 3: IR vs Velocidades la edad gestacional en lactantes normales. (Couture A) Menor variabilidad en IR. El gasto cardiaco aumenta como primer respuesta a cambios hipóxicos, IR e IP pueden ser alterados por diferentes factores que alteran, tanto PSV como EDV y el IR no refleja posibles alteraciones o signos iniciales de hipoxia-isquemia, particularmente en fases iniciales, dado que la relación velocidad pico sistólica (VPS) y velocidad diastólica final (VDF) no se altera.(2-3) El IR puede verse afectado por diferentes factores como: ducto arterioso (flujo diastólico reverso), frecuencia cardiaca, presión arterial, viscosidad sanguínea, elasticidad vascular, neumotórax, hidrocefalia, convulsiones, succión de secreciones traqueales, taquicardia, reducción de gasto cardiaco y obviamente evento hipóxico-isquémico.

8 La presión del transductor en la fontanela anterior o bregmática ocasiona cambios menores al 18% en VPS, Vel. Media e IR, descartando este factor técnico de adquisición de imágenes, como un distractor importante de resultados. (2-3) Teniendo en cuenta los diversos factores que pueden condicionar la confiabilidad fundamentada sólo en el IR y su poca variabilidad ante situaciones de hipoxiaisquemia inicial, se han propuesto parámetros adicionales para mostrar cambios sutiles y tempranos como precursores de hipoxia-isquemia, basados en variaciones en las velocidades sistólica máxima (PSV), diastólica final (EDV) y velocidad promedio (MV) Como una muestra de la inquietud en buscar elementos extra para proveer información alrededor de isquemia cerebral, se ha utilizado el índice de Lindeegard, el cual se calcula así: Velocidad Sistólica en ACM / Velocidad Sistólica ACIE. Índice mayor de 3 es de alta sospecha de vaso-espasmo, como responsable de las alteraciones hemodinámicas.(7) Debemos tener en cuenta para las lecturas de velocidades, los cambios adaptativos durante los primeros 30minutos post nacimiento: aumento vel.sistólica, con reducción vel.diastólica desde los 30 min, hasta los 120 min., con reducción de velocidad sistólica y aumento de la velocidad diastólica desde las 2 hasta las 72 horas, cambios que reflejan el papel del ducto arterioso, que debiera cerrar hacia las 24 horas. Como parte de estos cambios, el espectro arterial mostrará inversión del flujo diastólico, que se va normalizando al tiempo que progresa el cierre del ducto! Para validar la propuesta de medir las velocidades, se hizo monitoreo del flujo cerebral durante las primeras 12 horas de vida, con seguimiento los primeros 5 días, en lactantes de 28 a 32 semanas. Hubo poca diferencia en las velocidades entre las 2 y 6 horas de nacido en lactantes con encefalopatía severa muerte (grado III) o moderada (grado II): (ACA = cm/s) versus encefalopatía discreta (grado I) y/o desarrollo normal ( cm/s). A las 12 horas de nacidos, los lactantes con encefalopatía moderada y discreta, con desarrollo normal (grado I y II) presentaron en ACA y TB reducción de las velocidades, mientras aquellos con encefalopatía severa y/o pobre pronóstico (grado III) tuvieron incremento en las velocidades, en relación al grupo control.(4,5,6) La ACA y la ACM fueron los vasos más constantes en registrar reducción en velocidades sistólica y diastólica en lactantes con encefalopatía grado I y II ( ACA = cm/s, y ACM = cm/s grado I y ACA cm/s y ACM = cm/s grado II), respecto al grupo control sano = ( ACA=

9 cm/s y ACM= ,5 cm/s), así como incremento ante encefalopatía grado III = (ACA= cm/s y ACM= cm/s) Tabla 4: Velocidades promedio en ACA y ACM en edad 12 +/- 2 hrs. (Ilves IP, Talvik R) Hallazgo relevante es que 14 de 18 pacientes tuvieron velocidades anormales en alguno de los vasos cerebrales, pero concluyendo que el incremento en velocidades en encefalopatía grado III se asocia a mal pronóstico, con sensibilidad y especificidad de hasta 95%, con ciertas reservas, por las variaciones factibles en las velocidades, debido al periodo de adaptación del flujo cerebral durante las 2-6 primeras horas de nacido, en este rango de edad. La velocidad media se ha propuesto como un parámetro relevante y unificador de criterios de evaluación. Tres desviaciones standard arriba de la media = daño hipóxico severo grado III. Valor predictivo positivo de daño severo y/o posible muerte 94% (velocidad media + IR), versus 83% (IR aislado) (5) El IR no se modifica ante episodios hipóxicos grado I y II o ante asfixia perinatal con desarrollo neurológico normal o secuelas mínimas. Tampoco se modifica sensiblemente durante los primeros 5 días post asfixia en estos pacientes. El IR no se modifica significativamente entre los diversos grados de episodio hipóxico-isquémico durante las 12 primeras horas, pero es útil a partir de las 24 horas. (4-5) Las velocidades se alteran antes que el IR, comportándose como alerta de isquemia, particularmente en ACA, ACM y TB. La reducción en velocidad es la señal primaria que debe disparar las medidas precautorias pertinentes y representa la reducción de resistencias en el lecho vascular, para aumentar el flujo y el aporte de oxígeno. El incremento en velocidades representa flujo de lujo, con aumento en la velocidad diastólica inicialmente, pero al prolongarse la hipoxia, reduce la velocidad diastólica,

10 se mantiene el comportamiento de hiperemia y se instalará daño isquémico. (grados II y III) Hiperemia sostenida representa parálisis vascular por daño constituido. La reducción en perfusión obedece a presencia de moléculas vaso-constrictoras como tromboxano, radicales libres y acumulación de granulocitos.(3,4,5,6) La instalación del daño cerebral tarda al menos 6 horas en establecerse, por lo tanto discreto aumento en velocidades, con reducción del IR entre las 6 y 12 horas de nacido debe considerarse como alerta de hipoxia. Evento hipóxico grado III con velocidades e IR normales a las 6 hrs de nacido, pero aumento en velocidades y reducción del IR entre las 12 y 24 horas, debe alertar y tomarse como la posible ventana terapéutica para reducir la gravedad del daño. 0 6 horas nacido = velocidades no predicen el grado de afección por hipoxia 6 12 horas nacido = velocidades aumentan, con reducción del IR = alerta mal pronóstico horas nacido = IR reducido persistente en hipoxia grado III = muy mal pronóstico. U.S. escala de gris y lesión hipóxico-isquémica La aportación de la modalidad en escala de gris se refleja en mostrar tan solo una imagen hiperecoica, de margen difuso, en localización córtico-subcortical, asimétrica (cuando es bilateral), que correspondería a la imagen hipodensa de la T.C. y a la imagen hiperintensa por restricción a la difusión o por edema en T2 y Flair de la R.M. El U.S. no puede discriminar entre isquemia reversible o edema, versus isquemia no reversible, pero la aparición de alguna imagen hiperecoica córticosubcortical, debe alertar al ecografista que realiza la evaluación inicial y de seguimiento o rutina en este grupo de pacientes pre-término, estudio que habitualmente sólo emplea escala de gris, como de alta sospecha de evento hipóxico-isquémico parenquimatoso en curso, para tomar las medidas pertinentes. (3,4,5,6) Conclusión: El mensaje final es la firme propuesta de agregar a la revisión con escala de gris, la exploración con U.S. Doppler color y espectral de la circulación en

11 ACA, ACM y TB de rutina, para poder descubrir el riesgo de evento hipóxicoisquémico de manera anticipada y afortunada para el pronóstico de nuestros pacientes. Bibliografía 1. Rumack, C.M. (2006): Capítulo 51: Obtención de Imágenes cerebrales en neonatos y lactantes, (Rumack C.M., Drose J.A.) p: y Ecografía diagnóstica, 2 vols., 3a Edición. España: Elsevier ISBN: X, Rumack, C.M. (2006): Capítulo 52: Doppler cerebral en neonatos y lactantes (Taylor G.A.), p , Ecografía diagnóstica, 2 vols., 3a Edición. España: Elsevier ISBN: X, Couture A. Veyrac C. (2002): Capítulo 2: Normal Neonatal Brain (Couture A.) p: 9-90, Capítulo 3: Germinal Matrix and/or Intraventricular Haemorrhage in

12 Preterm Infant p: , Anoxic- Capítulo 5: Ischemic Cerebral Damage (Co uture A.) p: Springer 2001, 1a Edición, Berlin-Heidelberg. 4. Ilves IP, Talvik R, Talvik T: Changes in Doppler ultrasonography in asphyxiated term infants with hypoxic-ischaemic encephalopathy. Acta Paediatrica, 87: Ilves IP, Lintrop M, Metsvaht T y cols: Cerebral blood-flow velocities in predicting outcome of asphyxiated newborn infants. Acta Paediatrica, 93: Nishimaki S, Iwasaki S y cols: Blood flow velocities in the anterior cerebral artery and basilar artery in asphyxiated infants. JUM, 27(6): Soustiel JF, Shik V y cols: Basilar Vasospasm Diagnosis: Investigation of a Modified Lindegaard Index based on Studies of Blood Velocity Measurements of the Basilary Artery. Stroke: 33(1),