ECOENCEFALOGRAFIA. Ligia K. Coronel Núñez

Transcripción

1 ECOENCEFALOGRAFIA Ligia K. Coronel Núñez

2 GENERALIDADES Primer método de diagnostico en RN y lactantes ante la sospecha de lesión del SNC y/o screening. Ventana acústica: Fisiológica: fontanelas permeables y suturas. Posquirúrgica. Ventajas: no es invasiva, no requiere sedación. Dificultades: fontanelas cerradas, cabalgamiento de suturas, equipo Operador dependiente. Es importante conocer la anatomía normal y patologías para buscar y reconocer las alteraciones correspondientes.

3 INDICACIONES RN PREMATUROS: EG menor de 32 semanas, peso menor de 1500 g ; con o sin síntomas neurológicos. RN PREMATUROS O DE TÉRMINO CON : patologías del SNC diagnosticadas, IU, RCIU, SFA, SFC, parto traumático, hipoxia-anoxia, apneas, convulsiones, malformaciones aisladas o múltiples, defectos de la línea media (labio leporino-fisura del paladar), macrocefalia, microcefalia, tumores o angiomas en la cabeza, lesiones en el cuero cabelludo, defectos en el cierre del tubo neural, lesiones en piel, infecciones bacterianas, coagulopatías, ARM. HIJOS DE MADRE CON: déficit nutricional(vit K, Ac Fólico), infecciones del grupo STORCH, HIV, medicación teratogénica durante la gestación, RPM, intoxicaciones, politraumatismos, Anoxia. NIÑOS CON: antecedentes familiares de malformaciones, retraso madurativo, convulsiones, traumas, sospecha de maltrato, control de válvulas.

4 QUE VEMOS..CON MAYOR FRECUENCIA PREMATUROS: Lesión de la sustancia blanca( leucomalacia peri ventricular). Hemorragia intracraneana( hemorragia de la matriz germinal, intraventricular/periventricular). HIDROCEFALIA. INVESTIGACIÓN: Infecciones congénitas. Malformaciones.

5 PREMATUROS: lesión de la sustancia blanca( leucomalacia peri ventricular) hemorragia intracraneana( hemorragia de la matriz germinal, intraventricular/periventricular. HIDROCEFALIA. INVESTIGACIÓN: infecciones congénitas. malformaciones.

6 LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR (encefalopatía del prematuro) ISQUEMIA PROCESO INFLAMATORIO MATERNO-FETAL Y POST NATAL radicales libres radicales libres ENCEFALO PRE TERMINO semanas 90% oligodendrocitos son pre oligodendrocitos pre mielinizantes HIPOMIELINIZACION Y GLIOSIS LPV Bloqueo del proceso de maduración de los pre oligod. pre mielinizantes o muerte celular dependiendo de la gravedad del evento Vulnerabilidad de los oligodendrocitos inmaduros de la SB (pre oligodendrocitos) susceptibles a isquemia y procesos inflamatorios

7 LPV- Clasificación de Vries 1992 Forma no quística (grado I): Mas común(90 a 95% de los casos) de difícil diagnostico ecográfico. Se visualiza una hiperecogenicidad peri ventricular mayor o igual a la ecogenicidad del plexo coroideo que persiste x mas de una semana. La forma difusa se asocia a déficit cognitivos, de memoria y de atención.

8 LPV- Grado I Imágenes

9 LPV- Grado I Imágenes

10 LPV- Clasificación de Vries 1992 Forma quística: Focal con pequeños quistes (grado II):

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12 LPV- Clasificación de Vries 1992 Forma quística: Difusa con quistes mas grandes frontoparietales y occipitales (grado III)

13 LPV- Clasificación de Vries 1992 Forma multiquistica: Quistes difusos en la SB profunda y subcorticales (grado IV)

14 LPV-EVOLUCIÓN En los siguientes meses desaparecen las cavitaciones y la mayoría, al 4 mes, por ecografía presentan ventriculomegalia y parénquima aparentemente normal, aumento de LCR extra axial y separación de la cisura interhemisferica por atrofia cerebral.

15 RN de término/ Encefalopatía hipóxico isquémica No tiene matriz germinal Cerebro mas maduro, células mas diferenciadas. Compensan mejor los fenómenos vasomotores. ANOXIA EDEMA HEMORRAGI AS INFARTOS QUISTES PORENCEFA LICOS ENCEFALOM ALACIA MULTIQUISTI CA ATROFIA CEREBRAL

16 RN de término/ Encefalopatía hipóxico isquémica Imágenes

19 HEMORRAGIA DE LA MATRIZ GERMINAL MATRIZ GERMINAL Región del cerebro en formación( subependimaria), altamente vascularizada, formada por capilares de paredes finas, venas y arteriolas. Contiene células proliferativas como neuroblastos y glioblastos que van a migrar y dar origen a las neuronas de la corteza cerebral y ganglios basales. Mas activa entre la 8 y 28 semanas de gestación alcanza su mayor tamaño a las semanas, luego involuciona quedando una fina lamina hacia el final del embarazo en la hendidura caudotalamica. Frágil y vulnerable a las alteraciones de las presión sanguínea.

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21 HEMORRAGIA DE LA MATRIZ GERMINAL CLASIFICACION (DE PAPILE) GRADO I : hemorragia limitada a la matriz o a la zona caudotalámica, sin romper el epéndimo. GRADO II : HIV sin dilatación del ventrículo. GRADO III : HIV con dilatación del ventrículo. GRADO IV : HIV e intra parenquimatosa.

22 HIV grado I Imágenes

23 HIV grado I Imágenes

24 HIV grado II Imágenes

25 HIV grado II Imágenes

26 HIV grado III - Imágenes

27 HIV grado III - Imágenes

28 HIV grado IV - Imágenes

29 HIV-Evolución Grado I : licuefacción del coágulo, se resuelve completamente o se forma un quiste subependimario. Grado II: se resuelve completamente o quiste subependimario. Raro dilatación ventricular leve a moderada. Grado III: hidrocefalia en mas de 2/3 de los pacientes afectados. Grado IV: encefalomalacia que puede o no comunicar con el ventrículo.

30 Quistes porencefálicos y subependimarios Quiste porencefalico: resultado de necrosis y cavitación cerebral. Secundaria a hemorragia, infarto o infección parenquimatosa. Ecografía: lesión anecogenica con finas paredes en el parénquima, que puede o no comunicar con el ventrículo. Quiste subependimario: resultado de la HMG, isquemia e infecciones. Ecografía: lesiones anecogenicas, en el lecho subependimario.

31 Quistes porencefálicos y subependimarios

32 Quistes del plexo coroideo Los de pequeño tamaño son de hallazgo incidental sin significación clínica Los de mayor tamaño y bilaterales pueden estar asociadas a trisomías.

33 Quistes del plexo coroideo

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36 HIDROCEFALIA Dilatación ventricular asociada a un aumento de la presión intra ventricular. VENTRICULOMEGALIA: es dilatación ventricular secundaria a hidrocefalia, atrofia cerebral o combinación de ambas. PUEDE SER: Comunicante: resultante de una obstrucción intra ventricular al flujo de LCR. No comunicante: secundaria a una obstrucción extra ventricular al flujo de LCR o secundaria a una alteración en la absorción. CAUSAS: congénitas o adquiridas. HALLAZGOS ECOGRAFICOS PRECOCES: Abombamiento de los ángulos supero laterales de las astas frontales. Dilatación de las astas occipitales. OBS: los ventrículos son normalmente mas grandes en prematuros y la asimetría es una variante normal.

37 Tamaño ventricular (cuadro) EDAD GESTACIONAL RN/percentilo semanas 18,32 mm 31 semanas 19,80 mm 34 semanas 20,80 mm 37 semanas 18,90 mm 40 semanas 17,84 mm

38 Hidrocefalia - Imágenes

39 Hidrocefalia - Imágenes

40 Hidrocefalia infantil benigna Aumento del espacio extraaxial de LCR. Se atribuye a una inmadurez de las vellosidades aracnoideas y absorción alterada de LCR. 2 7 meses. Ant. macrocefalia/ crecimiento rápido de la cabeza. Desarrollo neurológico normal. Hallazgos: colecciones extraaxiales simétricas, bilaterales(subaracnoideas). Parénquima normal. Ventrículos normales o ligeramente aumentados de tamaño. Es autolimitada, resolviéndose alrededor del 2 año de vida.

41 Hidrocefalia infantil benigna

43 INFECCIONES Las mas comunes se refieren al complejo STORCH. Las manifestaciones dependen de la edad al momento de la infección; antes de las semanas afectan la organogénesis y las tardías producen cambios en la sustancia gris y blanca y son las que producen calcificaciones. HALLAZGOS ECOGRAFICOS: Microcalcificaciones: distroficas parenquimatosas y vasculopatía mielinizante. Son hiperecogenicos con o sin sombra. No son específicos. CMV: calcificaciones peri ventriculares. TOXOPLASMOSIS: corteza y ganglios basales. Vasculopatía lenticulo estriada: líneas hiperecogenicas en los núcleos basales que siguen la línea de las arterias lenticuloestriadas. No es especifico de las infecciones. Otros hallazgos: dilatación ventricular, atrofia cerebral, encefalomalacia multiq., quistes subependimarios, quistes parenquimatosos.

44 INFECCIONES BACTERIANAS HALLAZGOS: Puede ser normal en el diagnostico precoz. Surcos o parénquima ecogénicos. Ventriculitis: septos o detritus ventriculares, engrosamiento del epéndimo y aumento de la ecogenicidad peri ventricular. Ventriculomegalia. Abscesos. Secuelas tardías: hidrocefalia, atrofia, encefalomalacia multiq., calcificaciones corticales o PV.

45 INFECCIONES IMÁGENES surcos engrosados

46 Calcificaciones

48 MALFORMACIONES ERRORES EN LA CITOGENESIS NO SE DETECTAN POR ECO ERRORES EN LA HISTOGENESIS Malf. De la vena de Galeno, esclerosis tubular, Sx. de Sturge Weber, NFM ERRORES EN LAORGANOGENESIS Alteraciones en el cierre del tubo neural Alt. En la diverticulación Alt. En la prolif. neuronal Allt. En la sulcación, migración y mielinización

49 Algunas malformaciones Cuerpo calloso Comisura interhemisferica de la línea media. Puente entre los hemisferios cerebrales. Se forma durante el 3 y 4 mes. La parte anterior se forma antes que la posterior., es decir rodilla, cuerpo, splenium y por ultimo el rostrum. Agenesia parcial: generalmente faltan el rostrum y la zona posterior(esplenium). Agenesia total. ECOGRAFIA: Ag. parcial: aspecto radiado de surcos hacia el III ventrículo y colpocefalia. Ag. total: Ascenso y separación de los ventrículos laterales. Ascenso y dilatación del III ventrículo Quiste interhemisferico. Colpocefalia. Disposición radiada de surcos y circonvoluciones(rayo de sol)

50 Agenesia parcial

51 Agenesia total

52 Agenesia total

53 ESQUICENCEFALIA Anomalía de la migración. Hendiduras lineales de subst. gris que se extiende desde la capa subependimaria de los VL hacia la sup. Cortical. Localización: uni o bilateral. Tipos: labio abierto. labio cerrado.( difícil distinguir por ECO)

54 HOLOPROSENCEFALIA Falla en la división. Puede ser: alobar, semilobar y lobar. Se caracteriza por diversos grados de fusión de los hemisferios cerebrales, ventrículos laterales.

55 Holoprosencefalia LOBAR: Ventrículos laterales unidos a nivel de las astas frontales VL bien formados posteriormente. Ausencia del septum pellucidum. Cuerpo calloso puede estar incompleto. Hemisferios cerebrales están separados posteriormente. 3 V, cisura interhemisferica posterior, hoz normales. Cerebelo y tronco normales.

56 Holoprosencefalia lobar

57 Holoprosencefalia semilobar SEMILOBAR: División rudimentaria de lóbulos temporales y occipitales Septum ausente con v. Único. Agenesia o hipoplasia de c. Calloso. 66% núcleos de la base fusionados.

58 Holoprosencefalia alobar ALOBAR: Estructura cerebral esférica simple Ventrículo único, forma de herradura Talamos fusionados y ecogenicos Agenesia del septum y de cuerpo calloso

59 Holoprosencefalia

60 Holoprosencefalia

61 COMPLEJO DE DANDY WALKER Malformación DW Variante DW Megacisterna Magna Fosa posterior Grande Hipoplasia/Agenesia de Vermis Cerebeloso Dilatación quística del IV ventrículo Sin aumento de Fosa Posterior Hipoplasia del Vermis Cerebeloso Dilatación del IV ventrículo Fosa posterior Grande Vermis cerebeloso normal IV ventrículo normal

62 Malf. de Dandy Walker

63 HIDRANENCEFALIA Entidad en la cual los hemisferios cerebrales estas reemplazados por un saco de pared fina que contiene LCR. Los talamos, la parte inferomedial de los lóbulos temporales, el tronco y el cerebelo son normales. Causa: infarto cerebral secundario a oclusión bilateral de los segmentos supraclinoideos de las arterias carótidas internas, además de infección e isquemia. ECOGRAFIA: cavidad rellena de liquido anecogenico, tálamos y hemisferios cerebelosos normales, hoz intacta. Diferenciar de: hidrocefalia severa, holoprosencefalia alobar donde no existe la hoz cerebral.

64 HIDRANENCEFALIA

65 TRAUMA MALTRATO

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68 ENTONCES La ecografía es un método útil en la evaluación de la patología cerebral. Lo mas importante es conocer el cerebro normal y patologías del RN para ver anormalidades. Práctica!

69 MUCHAS GRACIAS!!!!