Anestesia en Preeclampsia

Transcripción

1 La preeclampsia es una enfermedad sistémica que se presenta solo en el embarazo (placenta). A pesar de una significativa reducción (25%) en la mortalidad materna asociada a preeclampsia en países desarrollados, esta patología todavía es una de las 2 primeras causas de muerte materna en Chile según datos oficiales, en los últimos 10 años. Datos epidemiológicos certeros son difíciles de obtener en la gran mayoría de las series, dado que la ocurrencia de un episodio de hipertensión aislada (>140/90 mmhg.) no es infrecuente, y puede hallarse hasta en 40% de las embarazadas 1, además existen varias denominaciones para la presencia de hipertensión en el embarazo (hipertensión gestacional, hipertensión inducida por el embarazo, hipertensión transitoria) que tienden a confundir al anestesiólogo 2. La clasificación (Tabla 1) es útil para evaluar a la embarazada hipertensa 3. TABLA 1 Grupo diagnóstico Diagnóstico Aparición Hipertensión Preeclampsia Sin hipertensión antes Más de 20 sem EG INDUCIDA por el Eclampsia del embarazo embarazo Hipertensión transitoria Más de 30 sem EG Con hipertensión antes del embarazo Hipertensión crónica Hipertensión crónica Hipertensión crónica MAS preeclampsia agregada Previa ó antes de 20 sem EG El diagnóstico de preeclampsia se hace en gestante > 20 semanas embarazo con: Hipertensión: pr arterial sistólica >140 (mantenida) ó pr arterial diastólica >90 mmhg. Proteinuria: > 300 mg. de proteína (orina 24 hr) ó > ++ en muestra aislada( 1 gr/l) Edema: (no es esencial para diagnóstico, > 50% embarazadas presentan edema) En Chile puede afectar hasta un 6% de los embarazos (CEDIP, MINSAL), alrededor de un 30% son casos severos, de acuerdo a los criterios de severidad (Tabla 2) TABLA 2 Presión arterial Pulmonar Renal Neurológicas Hepáticas Hematológico HELLP PAS > 160 mmhg., PAD > 110 mmhg. Edema pulmonar, cianosis Oliguria (menos de 500 ml / 24 hrs) Proteinuria severa (> 3 gr / 24 hrs) Cefalea, cambios visuales, alteración de conciencia Eclampsia Dolor epigástrico o de cuadrante sup derecho, aumento enzimas Trombocitopenia Hemólisis, elevación enzimas hepáticas, trombocitopenia

2 La patogénesis de la preeclampsia todavía no está definida, pero hay algunos elementos claramente establecidos. 1) Placentarios: El embarazo normal está asociado con reducción de la presión arterial y la resistencia vascular total, probablemente debido a relajación vascular facilitada por mediadores endoteliales, y a disminución de la reactividad vascular a los agonistas vasoconstrictores. El defecto central es una inadecuada invasión de las arterias. espirales uterinas por el citotrofoblasto. Los estudios en humanos y modelos experimentales animales sugieren que la reducción en la presión de perfusión uterina y subsecuente isquemia placentaria inducen la liberación de factores placentarios (citokinas) que inician una cascada de eventos celulares y moleculares que llevan a disfunción endotelial y de fibra muscular lisa aumentando la resistencia vascular y presión arterial 4. La alteración endotelial se expresa en disminución de liberación de vasodilatadores (prostaglandina I2,oxido nítrico),y puede también aumentar la entrega de factores vasoconstrictores (endotelina, tromboxano, ANG II) que estimulan la vasoconstricción dependiente de Calcio intracelular 5. Ambos mecanismos dan una explicación plausible del aumento de resistencia vascular y presión arterial que se presentan en preeclampsia. Oxido nítrico (NO)ha demostrado ser un importante mediador de vasodilatación materna, La infusión de inhibidores de NO en modelos animales de estudio, produce un síndrome similar a la preeclampsia 6-7. El déficit en síntesis de NO en preeclampsia humana se halla actualmente en investigación y debate. 2) Hematológicos: recuentos plaquetarios menores de se presentan hasta en 20% de las pacientes preeclámpticas y 30% de las eclámpticas. El daño endotelial que antecede en 4 semanas a la aparición clínica de preeclampsia induce activación de la agregación y consumo plaquetarios 3) Cardiopulmonares: En el embarazo normal hay un aumento de volemia y gasto cardíaco, sin embargo la presión arterial disminuye por el mecanismo de vasodilatación inducida. Los hallazgos hemodinámicos observados en estudios invasivos en pacientes preeclámpticas son inconsistentes, debido a diferentes criterios de inclusión y número de casos, sin embargo hay hechos constantes : Aumento de gasto cardíaco entre semanas Estado hiperdinámico al parto (aumento GC, moderado a significativo aumento de RVS y PCP normal) Mayor aumento de GC y disminución de RVS después de hidratación y uso de vasodilatadores En casos de alta RVS (>1500 dinas /seg/cm 2 ) y bajo GC se acumula el mayor número de partos pretérmino y RCIU El mejor predictor de edema pulmonar agudo es PCP (> 16 mmhg.), no así GC o RVS. 4) Entrega de Oxigeno: la extracción y utilización de O2 a nivel celular se hallan deteriorados, por vasoconstricción y disfunción endotelial. En preeclámpticas severas, un déficit de base > de 8, predice acidosis fetal, muerte fetal y daño orgánico materno de origen isquémico 11. Así uno de los objetivos del tratamiento es aumentar entrega y utilización de O2, y revertir la acidosis materna

3 5) SNC: un amplio rango de manifestaciones centrales se observa en preeclampsia, incluidas cefalea, alteraciones visuales y de conciencia, convulsiones y coma. En estas pacientes se ha demostrado vasoespasmo cerebral (Doppler intracranial) 12 Tratamiento - Principios generales Interrupción del embarazo: el parto es el único tratamiento curativo de la preeclampsia, los beneficios de interrumpir el embarazo deben ser balanceados con la prematuridad y su morbilidad. La prolongación del embarazo (media 14 días) disminuye la mortalidad perinatal, comparado con casos de interrupción inmediata (20 vs 31%) 13. Tradicionalmente se creía que el stress materno protegía a RN prematuros, esta teoría ha sido descartada, por lo que prolongaciones del embarazo de al menos 48 hrs deben ser intentadas para permitir la administración de corticoides e inducir maduración pulmonar. Vigilancia fetal: evaluación de índices de pulsatilidad (Doppler) y perfil biofísico (ecografía), predicen distress fetal inminente y ayudan a optimizar la prolongación del embarazo. El monitoreo electrónico fetal debe usarse de rutina en el manejo ante e intraparto de preeclampsia. Crisis hipertensiva: pr arterial diastólica mayor de 110 mmhg. (PAM 150 mmhg.) se asocia a pérdida de la autorregulación cerebral, que puede producir encefalopatía hipertensiva o hemorragia cerebral. El tratamiento debe mantener la pr diastólica bajo 110 mmhg. 14. Los antihipertensivos más usados son hidralazina, labetalol, nitroglicerina, ocasionalmente se debe usar nitroprusiato de sodio (Tabla 3) TABLA 3 Efecto Dosis Efecto adverso Hidralazina VD arteriolar dir 5 mg c/20 min. (hasta 20 mg total) Taquicardia materna Labetalol Bloqueo α:β (1:7) 5 mg, doble c/10 min. (hasta 200 mg) Efectos RN (dosis alta) Nitroglicerina VD venoso 100 ug, luego 10 ug/min. Hipotensión materna Los inhibidores de ECA están contraindicados en el período anteparto, pues se asocian a oligohidroamnios, muerte fetal y anuria neonatal. Esmolol también está contraindicado, se ha asociado a bradicardia fetal después de uso materno. El sulfato de magnesio reduce la presión arterial RVS y aumenta GC, estos efectos son transitorios cuando se usan dosis de infusión bajas, pero pueden mantenerse si se usan dosis > de 3 gr /hr Prevención de eclampsia: sulfato de Magnesio es la primera elección 17. Ejerce su acción anticonvulsivante por inhibición de receptores NMDA y revierte el vasoespasmo cerebral, restaurando el flujo sanguíneo

4 cerebral. Comparado con diazepam y fenitoína, reduce significativamente la recurrencia de convulsiones (52% y 67% respectivamente) y la mortalidad materna. Debe ser mantenido por 24 hrs después del parto ó de la última convulsión post parto. Los niveles plasmáticos deben ser monitorizados, pues la excreción es renal, por lo que el riesgo de toxicidad aumenta en pacientes oligúricas. Monitoreo hemodinámico: el uso de catéter de arteria pulmonar no ha demostrado en ninguna serie de pacientes preeclámpticas una mejoría en el resultado materno ó fetal. Sin embargo el monitoreo invasivo con catéter Swan Ganz y presión arterial directa puede estar indicado para guiar la administración de fluidos en casos de deterioro de la función cardiopulmonar. También está indicado cuando se trata de optimizar el débito cardiaco 18. En nuestro Servicio, el monitoreo invasivo se utiliza solo en complicaciones de preeclampsia severa (edema pulmonar, oliguria e hipertensión refractarias). En el caso de oliguria, si la PVC medida al insertar el introductory no se correlacionan con la diuresis horaria (ej PVC > 8 mmhg.) se inserta un catéter de arteria pulmonar. La correlación de PVC con presiones de llenado izquierda es limitada, especialmente si es mayor de 6 mmhg. El uso de ecocardiografía y Doppler de cava inferior para estimar presión de aurícula derecha y volumen latido, han sido validados con éxito en pacientes preeclámpticas El monitoreo de pr arterial directa está indicado siempre que se utilice terapia antihipertensiva agresiva, en caso de edema pulmonar (ventilación) y en anestesia general para Cesárea. Recursos humanos y materiales adecuados deben estar disponibles para este tipo de monitorización, aún cuando su utilización sea infrecuente. La ausencia de este tipo de infraestructura es una limitante absoluta para el manejo en un ambiente obstétrico de estas pacientes de alto riesgo, y una indicación para su evaluación y tratamiento en unidades médicas especializadas. Edema pulmonar: La disminución significativa de la presión coloidosmótica observada en preeclampsia severa ( 15 mmhg.) y también en moderada ( 20 mmhg.) hace que la sobrecarga de fluidos deba ser juiciosamente evaluada pues aumenta PCP y la dilución de proteínas plasmáticas, y por lo tanto, el riesgo de edema pulmonar agudo 21. La administración indiscriminada de fluidos y la movilización de fluido intersticial después del parto, son as causas más frecuentes de edema pulmonar en preeclampsia 22. En muy pocos casos se asocia disfunción ventricular izquierda, ó esta es la causa del edema pulmonar. Síndrome de HELLP: se considera una forma de presentación de preeclampsia, sin embargo se ha descrito en ausencia de hipertensión y proteinuria. Su manejo es controvertido. Los pacientes deben ser manejados en un centro terciario. Recuentos plaquetarios bajo / mm 3 se asocian con morbilidad materna significativa. Si las condiciones maternas y fetales lo permiten, la interrupción debe postergarse por 48 hrs para permitir la administración de corticoides. El análisis retrospectivo de la pacientes con síndrome HELLP demuestra que el uso de corticoides por 24 hrs permite aumentar el uso de anestesia regional al momento

5 de la interrupción del embarazo en pacientes con trombocitopenia menor de /mm 3. El recuento aumenta un promedio de /mm 3, decrece el valor de transaminasas y fosfatasas alcalinas 23. El uso de betametasona IM, 12 mg c/12 hrs es de mayor efectividad que el de dexametasona IM Se observa remisión espontánea de la trombocitopenia y del síndrome HELLP dentro de 72 hrs después de la interrupción embarazo. Se ha utilizado plasmaféresis con plasma fresco congelado para normalizar la trombocitopenia y alteración función hepática. La trombocitopenia materna observada en HELLP no determina trombocitopenia ni complicaciones hemorrágicas neonatales. Manejo Anestésico de la paciente preeclámptica La elección de técnicas de anestesia regional en pacientes con preeclampsia severa se asocial con reducción del riesgo de morbimortalidad maternal, las estrategias para lograr este objetivo se muestran en Tabla 4 TABLA 4 Anestesia Epidural Anestesia Espinal Anestesia Combinada Anestesia General Inserción PRECOZ de catéter, descartar posición intravenosa Puede usarse en Cesárea en pacientes sin catéter epidural, y sin contraindicación de anestesia regional Indicación alternativa a Epidural convencional en Tr de Parto y a Espinal en Cesárea, uso SEGURO del catéter epidural Solo cuando las técnicas regionales están contraindicadas Trabajo de parto: analgesia epidural lumbar ó combinada espinal epidural son las técnicas óptimas en la actualidad. Ambas reducen las concentraciones circulantes de catecolaminas, inducida por el stress del parto. Se tiende a preferir la técnica epidural por una mayor seguridad en la posición del catéter. La activación del catéter en Combinada, efectuada con soluciones diluidas de anestésicos locales es también segura y eficaz. Aún hay controversia respecto del uso de epinefrina en las soluciones administradas por vía epidural, pero las dosis en analgesia de parto son actualmente mucho menores(20 mcg total) que las asociadas a reducción flujo útero placentario (5 mcg /ml) Cesárea Cualquier tipo de anesthesia regional puede ser utilizada en Cesárea de pacientes preeclámpticas, todas tienden a estabilizar la presión arterial en preeclampsia severa.

6 Epidural: precarga moderada con Ringer (7-10 ml/kg.), inducción en incrementos con bupivacaína o ropivacaína asociada a opioides. El uso de epinefrina (5 mcg/ml) es controvertido, se ha observado disminución del flujo útero placentario, sin acidosis neonatal, ni compromiso de score de Apgar. Espinal: la literature de los 60 s mostraba un descenso de la pr arterial después de anesthesia espinal para Cesárea, comparado con la vía epidural. La simpatectomía de rápida instalación en la vía espinal sería la responsable de esta profunda hipotensión. Esta evidencia restringió por décadas el uso de esta técnica en esta condición. Sin embargo estudios prospectivos y retrospectivos recientes, han demostrado un perfil de presión arterial IGUAL para ambas técnicas, razón por la cual ACTUALMENTE se promueve su uso en preeclampsia severa Un dato a considerar es que el volumen total de fluidos administrados es significativamente mayor en anesthesia espinal 28. También se ha demostrado que el Apgar y ph de cordón no se alteran si la pr arterial sistólica se mantiene sobre el 80% de la basal 29. Combinada espinal epidural: recientemente se ha demostrado estabilidad de pr arterial con bajas dosis de bupivacaína hiperbárica (7.5 mg) en la fase espinal de la técnica combinada 30. En nuestro Servicio esta es la técnica de elección para Cesárea electiva., el análisis de la pr arterial media revela una marcada estabilidad hemodinámica. Una dosis ultra baja de bupivacaína hiperbárica ( mg) es complementada por el uso de dosis incrementales de bupivacaína epidural. Anestesia general: es la indicación en Cesárea de emergencia (distress fetal) y cuando está contraindicada la anestesia regional (trombocitopenia, coagulopatía). Precisamente es en estas condiciones en que se la anestesia general se asocial a la mayor mortalidad materna, por concentración de patologías y factores de riesgo. La evaluación sistemática de la vía aérea, y disponibilidad de elementos y técnicas para asegurar el control de la vía aérea son fundamentales. El control de la respuesta hipertensiva a la intubación es también esencial, y la evaluación precisa del bloqueo neuromuscular inducido por succinilcolina y relajantes musculares no depolarizantes. Un estudio reciente compara el resultado neonatal en pacientes preeclámpticas sometidas a Cesárea por registro no reactivo, randomizadas a recibir anestesia general o espinal. El patrón hemodinámico es estable y acceptable para ambas técnicas anestésicas. Sin encontrar diferencias en número de casos con ph < 7.2, sólo se observó un mayor déficit de base en gases de arteria umbilical La significación clínica de este hallazgo no está establecida 31 Período post-parto: la resolución de la preeclampsia ocurre dentro de los 5 días después del parto, la principal característica de este período es un marcado aumento de diuresis por movilización de fluidos desde el espacio intersticial. Este fenómeno, y la disminución de la presión coloidosmótica explican el mayor riesgo de edema pulmonar en las primeras hrs post -parto. Hasta 30% de los casos de eclampsia se presentan en el post -parto, por lo que la profilaxis con MgSO4 debe mantenerse hasta que se observe signos de resolución del estado preeclámptico (diuresis espontánea, normalización de pr arterial, ausencia de cefalea y excitabilidad SNC)

7 Conclusiones: la paciente preeclámptica es de alto riesgo en morbilidad materna y fetal. Estas pacientes necesitan del cuidado de distintos especialistas médicos. El rol del anestesiólogo en el anteparto y parto es esencial en el resultado materno y neonatal en preeclampsia, por lo que un conocimiento óptimo de su fisiopatología y evaluación acuciosa de estas pacientes son imprescindibles para enfrentar las distintas intervenciones requeridas. Bibliografía 1. Plouin PF et al, Incidence and fetal impact of hypertension in pregnancy: a study on 2996 pregnancies, Arch Mal Coeur Vaiss 1982; 75: Harlow FH, Brown MA., The diversity of diagnoses of preeclampsia, Hypertens Pregnancy 2001;20(1): Brown MA, Lindheimer MD, de Swiet M, Van Assche A, Moutquin JM. The classification and diagnosis of the hypertensive disorders of pregnancy: statement from the International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP), Hypertens Pregnancy 2001;20(1):IX-XIV 4. Khalil RA, Granger JP. Vascular mechanisms of increased arterial pressure in preeclampsia: lessons from animal models, Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2002 Jul;283(1):R Molnar M, Suto T, Toth T: Prolonged blockade of NO synthesis increases blood pressure in rats and reverses the pregnancy induced refractoriness to vasopressor agents Am J Obstet Gynecol 1994; 170: Tempfer CB, Dorman K, Deter RL, O'Brien WE, Gregg AR.: An endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism is associated with Preeclampsia, Hypertens Pregnancy 2001;20(1): Vural P.: NO /endothelin-1 in preeclampsia, Clin Chim Acta 2002 Mar;317(1-2): Easterling TR, Benedetti TJ et al: Maternal hemodynamics in normal and preeclamptic pregnancies: a longitudinal study, Obstet Gynecol 1990; 76: Cotton DB, Lee W, Huhta JC et al: Hemodynamic profile of severe pregnancy induced hypertension, Am J Obstet Gynecol 1988; 158: Yang JM Yang YC, Wang KG: Central and peripheral hemodynamics in severe preeclampsia, Acta Obstet Gynecol Scand 1996; 75: Wheeler TC, Graves CR Troiano Nh et al: Base deficit and oxygen transport in severe preeclampsia,, Obstet Gynecol 1996; 87: Riskin-Mashiah S, Belfort MA, Saade GR, Herd JA., Cerebrovascular reactivity in normal pregnancy and preeclampsia, Obstet Gynecol 2001 Nov;98(5 Pt 1): Coppage KH, Polzin WJ. Severe preeclampsia and delivery outcomes: is immediate cesarean delivery beneficial?, Am J Obstet Gynecol 2002 May;186(5): Barrilleaux PS, Martin Jr JN. Hypertension therapy during pregnancy, Clin Obstet Gynecol 2002 Mar;45(1): Aali BS, Nejad SS., Nifedipine or hydralazine as a first-line agent to control hypertension in severe preeclampsia, Acta Obstet Gynecol Scand 2002 Jan;81(1): Blumenfeld JD, Laragh JH. Management of hypertensive crises: the scientific basis for treatment decisions, Am J Hypertens 2001 Nov;14(11 Pt 1): The Magpie Trial Collaboration Group., Do women with pre-eclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulphate? Lancet 2002 Jun 1;359(9321): Heilmann L, Gerhold S, von Tempelhoff GF, Pollow K. The role of intravenous volume expansion in moderate preeclampsia, Clin Hemorheol Microcirc 2001;25(3-4): Belfort MA, Mares A, Saide G et al, Two dimensional echocardiography and Doppler ultrasound in managing obstetric patients, Obstet Gynecol 1997; 90: Miyake H, Nakai A, Koshino T, Araki T. Doppler velocimetry of maternal renal circulation in pregnancy-induced Hypertension, J Clin Ultrasound 2001 Oct;29(8):449-55

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