6. COMPLICACIONES MATERNAS DE LA PREECLAMPSIA

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1 6. COMPLICACIONES MATERNAS DE LA PREECLAMPSIA Dra. Sandra Hernández Curso Online ACTUALIZACIÓN EN MEDICINA MATERNOFETAL Servicio de Medicina Maternofetal- ICGON Hospital Clínic 1

2 Preeclampsia grave: relevancia clínica - Causa directa de mortalidad materna USA: 15-17% LatinoAmérica: 22-35% - Principal complicación médica durante el embarazo 20-50% de los ingresos obstétricos en UCI

3 Complicaciones graves SNC: - Convulsiones (eclampsia) - Hemorragia cerebral - Edema cerebral - Ceguera cortical Renal: - Necrosis cortical/tubular - Necrosis tubular Respiratorio: - Edema pulmonar / larínge Hepático: -Ictericia -HELLP - Hematoma /rotura hepática Coagulación: -CID Placenta: - Infartos placentarios -DPPNI (10%) Morbilidad cardiovascular a largo plazo

4 Eclampsia Ocurrencia de convulsiones antes, durante o después del parto, en ausencia de otros trastornos neurológicos y, generalmente, en forma concomitante con síntomas y signos de PE Incidencia: 1/ embarazos 2-3% PE graves 0,6 % PE leve Presentación: Anteparto: 38-53% Intraparto: 18-36% Postparto: 11-44% (12%> 48 h postparto) Mortalidad materna: 1/50 (1.8%) Morbilidad materna: 35% complicaciones mayores - DPPNI - Fallo renal - HELLP - Pneumonía por aspiración - CID - Edema pulmonar - Hematoma hepático - Accidente cerebrovascular Sibai BM. Obstet Gynecol. 2005Feb;105(2): Review

5 Eclampsia: diagnóstico Diagnóstico clínico: evidencia de una o más convulsiones (tónico clónicas, autolimitadas < 4minutos) CAUSA DESCONOCIDA Cefalea 50 75% Alteraciones visuales 20 30% Dolor epigástrico / hipocondrio derecho 15 20% Hipertensión severa 20-54% Hipertensión leve 30-60% TA normal 16% Proteinúria negativa 14% Diagnóstico diferencial: encefalopatía hipertensiva, epilepsia, hemorragia intracraneana, trombosis del seno sagital superior, encefalitis, meningitis, rotura de aneurisma cerebral

6 Eclampsia: diagnóstico LEUCOENCEFALOPATÍA POSTERIOR REVERSIBLE Edema subcortical reversible en las regiones occipitales Aparición de ceguera transitoria Indicación de TAC o RNM -No necesario de rutina -Primera convulsión durante tto con SO 4 Mg -No cese de las convulsiones a pesar del tto. -Presencia de focalidad neurológica - Presencia de psicosis - Persistencia de coma

7 Eclampsia: objetivos del tratamiento 1. Proteger la vía aérea (asegurar la oxigenación materna) 2. Tratamiento y prevención de las convulsiones 3. Control la TA 4. Control fetal 5. Finalización de la gestación

8 Eclampsia: tratamiento 1. Asegurar oxigenación materna y evitar traumas 2. Tratamiento de las convulsiones DE ELECCIÓN: SULFATO DE MAGNESIO bolus inicial de 4 gr + perfusión contínua de 2 gr/h Relajante del músculo liso Produce VD generalizada Disminuye el vasoespasmo cerebral Disminuye la excitabilidad del SNC y periférico Monitorización Frecuencia respiratoria Reflejo rotuliano, niveles plasmáticos de Mg Diuresis Pulsioximetria Clinica Perdida de ROT (8-12 mg/dl) Somnolencia (10-12 mg/dl) Paralisis muscular (15-17 mg/dl) Dificultad respiratoria (15-17 mg/dl) Paro cardíaco (30-35 mg/dl) Tratamiento Suspender SO4Mg Si > 15 mg/dl Gluconato Ca 1 g ev Respiración asistida

9 Eclampsia: tratamiento 2. Tratamiento de las convulsiones DE ELECCIÓN: SULFATO DE MAGNESIO bolus inicial de 4 gr + perfusión contínua de 2 gr/h no respuesta repetir bolus de 2 gr de SO4Mg y/o perfusión 4g/h no respuesta Diazepam 10 mg ev Fenitoina 15 mg/kg ev en 1 hora mg/ 12 h vo ev no respuesta Barbitúricos de acción corta o la intubación y curarización

10 Eclampsia: tratamiento 3. Control la TA Labetalol (Trandate, 100, 200mg) mg/6h. D Máxima: 2400 mg/día. Hidralazina(Hydrapres,25, 50 mg) mg/día repartidas en 3-4 tomas. Dosis máxima de 200 mg/día. Nifedipina (Adalat 10 mg) 10 mg/6-8h, ( Adalat Retard 20mg; Adalat Oros 30mg, 60 mg)1c/24hvo.dosismáximade60mg/día. Alfa-metildopa (Aldomet 250 mg) 250 mg/8h vo. Dosis máxima de 2-3 gr/24h. 4. Control fetal - Durante la convulsión: bradicardia fetal -Resolución de la convulsión: taquicardia fetal, pérdida de la variabilidad, desaceleraciones transitorias

11 Eclampsia: tratamiento 5. Finalización de la gestación: TRATAMIENTO DEFINITIVO -Tipo de parto (valoración individualizada): PREVIA ESTABILIZACIÓN DE LA PACIENTE -No es imperativo la práctica de una cesárea -Si no se consigue la estabilización, extracción fetal por la vía más rápida - Contraindicado el tratamiento expectante POSPARTO: Mantener sulfato de magnesio durante horas después del parto Prolongar tto si no mejoría clínica RIESGO de PREECLAMPSIA RECURRENTEen un embarazo posterior es del 2%

12 H Hemólisis Síndrome de Hellp EL Elevación Enzimas Hepáticas LP Plaquetas bajas Weinstein Afecta 0,5-0,9 % de embarazos -Complicación de una PE severa en 4 a 12% Anteparto: 70% Intraparto: 6% Posparto: 24%

13 Síndrome de Hellp: signos y síntomas Dolor epigástrico e hipocondrio derecho Náuseas y/o vómitos Cefalea y/o fotopsias HTA Proteinuria (>300 mg/24h) Manifestaciones hemorrágicas Ictericia Dolor en hombro o cuello 70% 36% 30% 84% 74% 5-9% 5% 5% el dolor abdominal es el síntoma más sugestivo de inicio del HELLP y de mayor valor pronóstico

14 - Hemólisis: LDH>600UI/L Presencia de esquistocitos (frotis sangre periférica) Haptoglobina < 0.3 g/l Bilirrubina >1,2 mg/dl - Alteración enzimas hepáticas: ALT y/o AST> 70 UI/L - Plaquetas < /μl Síndrome de Hellp: signos de laboratorio LABORATORIO HELLP incompleto cuando falte alguno de los tres criterios Grave: Plaquetas< /μl LDH > 1400 UI/L CPK >200 UI/l ALT >100 UI/l AST > 150UI/L Creatinina >1.0 mg/dl

15 Síndrome de Hellp: morbi-mortalidad materna Complicación Incidencia(%) CID 21 DPPNI 16 Insuficiencia renal aguda 8 Ascitis grave 8 EAP 6 Derrame pleural 6 Rotura hematoma hepático 1 Hemorragia cerebral 1 SDRA 1 Hemorragia intracraneal Sibai et al.ajog 1993 Rotura hepática

16 Síndrome de Hellp: objetivos del tratamiento 1. Ingreso en una unidad de cuidados intermedos / intensivos (monitorización materno-fetal) 2. Tratamiento de la hipertensión(labetalol, hidralacina ) 3. Prevenir la eclampsia (SO 4 Mg ) 4. Vigilancia estrecha de las complicaciones maternas y fetales: Control trastornos de la coagulación Control y reposición de volúmenes 5. Tratamiento con corticoides en beneficio materno y fetal

17 1. Incremento de plaquetas maternas - Disminución del riesgo de hemorragia - Incremento de la utilización de la anestesia peridural (100% vs 22%) 2. Mejora en los niveles de ALT y LDH Síndrome de Hellp: corticoides 3. Incremento del flujo urinario y de la TAM 4. Menor tiempo de hospitalización Muestras pequeñas No controlados con placebo 5. Prolongación embarazo 7 días (51%) 6. No incremento morbi-mortalidad materna Sibai, BM. Obstet Gynecol MartinJNetal.AmJObstetGynecol2006. MartinJNetal.AmJObstetGynecol2003. Woudstra DMet al. Cochrane Database Syst Rev2010.

18 Síndrome de Hellp: corticoides Estabilización materna (Igual pauta que en PE grave) Valoración del bienestar fetal (Mismos criterios que en la PE grave) EG? no Criterios de finalización inmediata: sí Mismos criterios que en la PE grave Plaquetopenia< a pesar de tratamiento con corticoides < Tto conservador Betametasona i.m.12 mg/12 h x 48 horas * Seguir con metilprednosolona 40 mg/6-12h e.v según evolución Descenso de la dosis a la mitad/48 h cuando la cifra de plaquetas > Finalización previa Betametasona i.m 12 mg/12 h x 48 horas* maduración pulmonar fetal Finalización a las h en función de estado maternofetal Finalización > 35 Finalización Metilprednisolona 40 mg/6-12 h e.v si plaquetopenia < Finalizar cuando cifras de plaquetas sean > y/o si no recuperación cifra de plaquetas en 24 h.

19 Síndrome de Hellp: vía del parto / recurrencia De elección PARTO VAGINAL y ANESTESIA LOCOREGIONAL 60% cesárea - No suturar peritoneo visceral - Dejar drenaje subaponeurótico - Cerrar subcutáneo - Drenaje subcutáneo - Si es necesario transfusión plaquetas perioperatoria - Monitorización intensiva postparto Recurrencia PE= 20% Recurrencia HELLP= 4-6%

20 EDEMA AGUDO DE PULMON (EAP) Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar (fase intersticial del edema) y los alvéolos (edema alveolar) 2-6%de las pacientes con PE grave 70 % POSTPARTO EMERGENCIA CLÍNICA

21 MULTIFACTORIAL EAP: Por qué se produce? resistencias vasculares sistémicas de la permeabilidad vascular disfunción ventricular congestión pulmonar EAP de la presión oncó ca FACTORES DESENCADENANTES - Edad materna avanzada - Multiparidad - HTA crónica - Gestación múltiple -Preeclampsia/ Eclampsia / Sd de HELLP - Tocolíticos (betamiméticos) - Corticoides - Disfunción cardíaca - Transfusiones sanguíneas - Sobrecarga líquida -Pneumonia - Shock séptico - Aspiración

22 Inicio súbito - Disnea, taquipnea, uso de la musculatura accesoria -Mal estado general, inquietud, angustia, sudoración - Tos +/- expectoración hemoptoica - Palpitaciones - Diaforesis -Oliguria EAP: Cuáles son los síntomas? Cómo se diagnostica? - Exploración física Auscultación pulmonar:crepitantes Auscultación cardíaca: taquicardia variable, soplo, 3er ruido cardiaco - Radiografía de tórax: Presencia de líquido en el espacio pulmonar +/- cardiomegalia

23 EAP: Cuál es el tratamiento? Objetivos 1. Mejorar la ventilación y trabajo pulmonar 2. Corregir causas y/o mecanismos desencadenantes 3. Reducir la hipertensión venocapilar pulmonar RÁPIDO

24 EAP: Cuál es el tratamiento? Objetivos 1. Mejorar la ventilación y trabajo pulmonar O2 (lentillas,ventimask, VMNI) 2. Corregir causas y/o mecanismos desencadenantes Restricción de líquidos Interrupción tocolítico 3. Reducir la hipertensión capilar pulmonar Restricción de líquidos Diuréticos: furosemida ev Vasodilatadores: nitroglicerina Disminución TA Monitorización de PVC, PCP