URGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS

Transcripción

1 URGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS Abel Dolz Domingo

2 CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD) Y SDR. HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO (SHH) GENERALIDADES CAD SHH CASO CLINICO

3 CAD Y SHH GENERALIDADES: La patogenia en ambos tipo de descompensación tienen como base la deficiencia absoluta o relativa de insulina, un exceso de hormonas contrarreguladoras (cortisol, catecolaminas, hormona del crecimiento, glucagón) y una activación del sistema inmune (TNF, IL1, IL6, etc.) Pueden presentarse como un cuadro mixto. En una revisión de pacientes con descompensación de DM reveló que el 22% tuvo CAD, el 45% tuvo SHH y un 33% tuvo características de ambos. CAD es más frecuente en DM tipo 1, pero se puede dar en la DM tipo 2, sin embargo el SHH es más frecuente en pacientes ancianos con DM tipo 2.

4 DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA CAD MANIFESTACIONES CLÍNICAS EXPLORACIÓN FÍSICA. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS TRATAMIENTO UBICACIÓN/DESTINO.

5 CAD DEFINICIÓN: Causado por un déficit absoluto de insulina que provoca el estímulo de la glucógenolisis y neoglucogénesis hepática y la lipólisis en los adipocitos con liberación de ácidos grasos que en el hígado se convierten en cuerpos cetónicos y acidosis. EPIDEMIOLOGÍA: Constituye el 24% de los ingresos en diabéticos. La incidencia entre éstos del 15. Entre el 20 al 25 % de casos suceden en pacientes con diabetes de inicio.

6 CAD ETIOLOGÍA: -Infecciones: -En un % CAD. -vías urinarias, neumonía y sepsis, (Gram -) -Debut de DM: 20-25% -Omisión de la administración de insulina / infusores subcutáneos 15-20%. -Infarto de miocardio. -Accidente cerebro vascular. -Pancreatitis aguda -Otra patología endocrinológica: Acromegalia, Sdr. Cushing, tirotoxicosis. -Fármacos: Interferon-α, Clozapina, Cocaína, Litio, Olanzapina, Terbutalina, etc. -Factores sociodemográficos: Dependientes para actividades de vida diaria, ancianos y mujeres (embarazo). -Idiopático: aproximadamente el 25 % de CAD.

7 CAD Manifestaciones clínicas: Poliuria, nicturia, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, deshidratación, dolor abdominal difuso, astenia y vómitos presentes. En un periodo no mayor a 24 h. Puede asociar hematemesis por gastritis hemorrágica.

8 CAD Exploración física: Signos de deshidratación: disminución de la turgencia de la piel, sequedad de mucosas, presión yugular baja, hipotensión, taquicardia, etc. Signos de acidosis: fetor cetósico (manzana), respiración de Kussmaul (taquibatipnea con respiraciones profundas). Cierto grado de disfunción cerebral, por la hiperosmolaridad con OPE >320mOsm/L.

9 CAD Pruebas complementarias: Glucemia digital y tira reactiva de orina. ECG. Gasometría venosa Hemograma, bioquímica Standard, hemostasia, anormales y sedimento urinario. Rx tórax.

10 CAD Bioquímica: 1- Glucosa: ->250 mg/dl -<250 mg/dl: -18 % CAD -En acidosis ceto-lácticas alcohólicas. -Administración previa de insulina. 2- Osmolaridad plasmática efectiva: -OPE = 2[Na (meq/l)] + glucosa (mg/dl)/18. [ ] ->320 mosm/l se inician alteraciones neurológicas. -OPE > 340 mosm/l provoca coma. 3- Sodio: -Disminuido por dilución o por hiperlipemia severa -Na corregido= [Na medido + [1,6 glucosa (mg/dl)-100]/ Potasio y fósforo: -Estarán aumentados si bien su concentración corporal total estará disminuida. -Corrección K plasmático durante la acidemia: [K] + (0,6 meq/l por cada 0.1 puntos de descenso del ph)

11 CAD 5-Amilasa: -Elevado hasta el 79% CAD. 6- Otras: - proteínas por deshidratación. - transaminasas y LDH. - creatinina. - CPK. Gasometría arterial: -Acidosis metabólica con anion GAP elevado y disminución de la pco2. -En EPOC el HCO3- puede estar más alto de lo esperado. Si vómitos o diuréticos tiazídicos el ph puede estar más alto de lo esperado

12 CAD HEMOGRAMA: -Elevación del hematocrito. -Leucocitosis con desviación izda. ORINA Y SEDIMENTO: -Glucosuria -Cetonuria. -Comprobar infección de orina como desencadenante. RX TÓRAX: -Pueden aparecer falsas imágenes de condensación alveolar.

13 CAD TRATAMIENTO: FLUIDOTERAPIA: Déficit de agua 100 ml/kg (5-10 litros) y de Na de 7 a 10 meq/kg. El 1º litro en los primeros 30 min., hasta 2 l. en las dos primeras horas. Los 2 l siguientes entre la 2ª y 6ª hora y otros 2 litros de la 6ª a la 12ª hora. Inicialmente SF al 0,9%. A las dos horas y con la tensión arterial remontada podemos utilizar SS hipotónico al 0,45%. Cuando la glucemia alcance 250 mg/ dl cambiaremos a ritmo de infusión de ml/h siendo la mitad de los sueros SG al 5%.

14 CAD INSULINOTERAPIA: Infusión continua por bomba de perfusión a 0,1 UI/Kg/h. Los primeros ml deben desecharse. El objetivo es un descenso > 50 y < 100 mg/dl/hora. Continuar hasta normalizar cetonemia y el anion gap. Cuando se tolere la ingesta oral, se pasará a insulina regular subcutánea / 6 h. ajustadas según las glucemias. La primera dosis se administrará 2 horas antes de suspender la perfusión de insulina rápida. No se debe administrar insulina en pacientes con hipotensión o potasio por debajo de 3,3 meq/l

15 CAD POTASIO: POTASIO INICIAL ADMINISTRACIÓN < 3,3 meq/l 40 meq de ClK en la primera hora (iniciar insulinoterapia a los 30 min.) luego meq/h 3,3 y < 5.0 meq/l meq/l para mantener niveles entre 4-5 meq/l. < 5 meq/l No administrar y control / 2 h.

16 CAD FOSFATO: Solo trataremos fosfatemias < 1 mg/dl. Añadiremos de 20 a 30 meq/l de fluidos, MAGNESIO: Si hiperreflexia, Chovstek positivo o signos de Ajuar o Magnesemia < 1,2 mg/dl. Administraremos magnesio oral o sulfato de magnesio parenteral. BICARBONATO: No existe en la actualidad ningún estudio que claramente manifieste mejora del resultado clínico de la CAD con la utilización de bicarbonato. La ADA recomienda administrar bicarbonato si ph<7 después de 1 hora de hidratación, a dosis de 1-2 meq/kg.

17 CAD COMPLICACIONES: RELACIONADAS CON LA ENFERMEDAD AGUDA: mortalidad si asocia: -Osmolaridad elevada. -Urea elevada. -Glucemias elevadas -Bicarbonato< 10 meq/l. -Vejez. -Hipotensión severa. -Coma prolongado y severo. -Enfermedad subyacente renal y cardiovascular

18 CAD COMPLICACIONES: RELACIONADAS CON LA TERAPIA: -Hipoglucemia. -Hipokaliemia. -Hiperglucemia. -Edema cerebral. -Edad < 20 años y diabetes de inicio. -Incidencia: entre 0,7-1 % en niños,(rip 70%). -Síndrome de distress respiratorio del adulto. -Sobretodo a pacientes ancianos con patología pulmonar de base. -Tromboembolismo. -Dilatación gástrica.

19 CAD UBICACIÓN/DESTINO: UCI: Embarazadas Hipotensión u oliguria refractaria a la rehidratación inicial. Alteración del nivel de conciencia. Sepsis. HOSPITALIZACIÓN: Pacientes con anion gap <25, glucemia < 600 mg/dl y sin comorbilidad pueden ser manejados desde planta hospitalización.

20 DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA SHH MANIFESTACIONES CLÍNICAS EXPLORACIÓN FÍSICA. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS TRATAMIENTO UBICACIÓN/DESTINO.

21 SHH DEFINICIÓN: Hiperglucemia severa (glucemia 600 mg/dl), osmolaridad plasmática elevada (>315 mosm/kg.), bicarbonato en suero > 15, un ph arterial > 7,3 y cetonemia en suero negativas o ligeramente positivas. EPIDEMIOLOGÍA: Menor frecuencia que la CAD (< 1 personas/año en SHH, comparado con 4,6-8 personas/año en la CAD), pero los índices de mortalidad son mucho más altos (5% para CAD y aproximadamente 15% para SHH). Edad media de presentación es a los 60 años. En el % de los casos de SHH es la forma de presentación de la diabetes.

22 SHH ETIOLOGÍA: -INFECCIONES: -60% del SHH. -PATOLOGÍA MÉDICA: - Patología vascular: - Enfermedad metabólica: - Endocrinas:. - Otros: -Abuso de alcohol. -Quemados. -Abuso cocaína. -HDA. -Hemodiálisis. -Rabdomiolisis. -Traumatismo severo -FÁRMACOS: -β-bloqueantes. -Diuréticos tiazídicos. -Litio -Glucocorticoides. -Clozapina y olanzapina. -Fenitoína, etc. -POST-QUIRÚRGICOS: -Cirugía coronaria. -Neurocirugía -Trasplante renal. -Cirugía ortopédica. -SOCIO-DEMOGRÁFICOS: -DAVD. -Mujeres.

23 SHH MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Paciente entrado en años con DM tipo 2, con historia de una o varias semanas de poliuria, pérdida de peso y disminución de la ingesta, alteración de la visión asociado a alteración del nivel de conciencia. Es precipitado por una enfermedad grave concurrente. Asociado a una patología previa debilitante, demencia y a una situación social de aporte hídrico inadecuado.

24 SHH EXPLORACIÓN FÍSICA: Signos de deshidratación: disminución de la turgencia de la piel, sequedad de mucosas, presión yugular baja, hipotensión, taquicardia, globos oculares hundidos, etc. Normo o hipotermia. Alteración del nivel de conciencia proporcional al grado de osmolaridad > 320 mosm/l. Cualquier tipo de focalidad neurológica, déficits sensitivos, afasia, mioclonias, corea, nistagmo, signos de Babinski, convulsiones.

25 SHH PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Glucemia digital y tira reactiva de orina. ECG. Gasometría venosa Hemograma, bioquímica Standard, estudio coagulación y sedimento urinario. Rx tórax. Estudios relacionados con las causas precipitantes y patología asociada.

26 SHH LABORATORIO: SHH CAD Glucemia (mg/dl) >600 (media=1166) >250 (media=475) Osmolaridad plasmática (mosm/ Kg.) >320 <320 ph arterial >7.3 <7.2 Bicarbonato (meq/l) >15 <15 Cuerpos cetónicos Ausentes o bajos Moderado o alto. Natremia media (meq/l) Potasemia media (meq/l) BUN media (mg/dl) Creatinina sérica media (mg/dl)

27 SHH TRATAMIENTO: FLUIDOTERAPIA: El déficit total de agua 8-12 litros, (150 ml/kg). El 50 % de este déficit se reemplaza en las 1ª 12 h. y el restante en las siguientes h. SF al 0,9% a una velocidad de ml/kg/h durante la primera hora. Una vez la hipotensión, la taquicardia y la diuresis han mejorado, pasaremos a SF 0,45%. Cuando glucemia 300 mg/dl. la mitad de los fluidos en forma de SG 5% y la otra mitad con SF 0,45%.

28 SHH POTASIO: -Si < 3.3 meq/l: -Administraremos > 40 meq/l/h. -No administraremos insulina. -Si > 3.3 meq/l: -Añadiremos 20 meq/l de fluidos. -Administrar un 1/3 en forma de fosfato potásico para evitar la hipofosfatemia.

29 SHH INSULINA: Papel secundario. Administración continua con infusor a 0,1 U/kg./h Debemos conseguir descensos glucémicos no mayores a 100 mg/ dl/h. Cuando glucemia 300 mg/dl disminuiremos la perfusión a 0.5 U/kg/h.

30 SHH COMPLICACIONES: Hipoglucemia: -2º a la administración de insulina. -Menor frecuencia que el CAD. Hipopotasemia Eventos tromboembólicos: -Recomiendan bajas dosis de heparina profiláctica Edema cerebral: -Raro en adultos. En niños CAD. SDRA Rabdomiolisis -En adultos CK.

31 SHH UBICACIÓN/DESTINO: Todos deben ser hospitalizados. Tras 24 h de monitorización y terapia, sin comorbilidad significativa, que presenten mejoría de signos vitales, diuresis adecuada, estabilización del equilibrio electrolítico y del nivel de conciencia podría pasar a planta de hospitalización convencional.

32 CASO CLINICO Anamnesis: Mujer de 75 años, Intolerancia a la AAS no otras RAM, HTA, DM TIPO 2, DL. Colecistectomizada, safenectomía bilateral, amigdalectomizada. ITU de repetición, IAM inferior hace 5 años, Institucionalizada, TTO CRÓNICO: Carvedilol 25 mg /24 h. Ramipril 5 mg/24 h. Clopidogrel 75 mg/24 h. Pantoprazol /24 h. Atorvastatina 40 mg/24 h. Metformina 850 mg/12 h. Glipizina 10 mg/24 h. Paciente sin familiares, remitida desde la residencia donde vive porque desde hace aproximadamente 7 días presenta deterioro de su estado general con algún episodio de vómitos y 6-8 deposiciones/24 h. más líquidas de lo normal. Esta noche tras cenar aumento súbito de su disnea basal con aumento de trabajo respiratorio y cianosis labial y acra.

33 CASO CLINICO EF: TA 80/45 FC 60 ppm Sat O2 65% Tª 39ºC Glucemia digital: HI. Tira reactiva de orina Nitritos + CC ++. MAG, signo del pliegue +, sequedad mucosa oral, taquipneica con cianosis labial y acra, Glasgow 11/15, moviliza adecuadamente miembros y PPCC sin alteraciones. No rigidez de nuca. AC Rítmica a 60 ppm con soplo pansistólico de predominio en foco aórtico sin irradiación a carótidas. AP Disminución global del mv con crepitantes en BPD. ABDOMEN B y D Blumberg negativo. PPRD +. Pulsos radiales y tibial posterior no palpables. Pulsos carotídeo palpable simétrico.

34 CASO CLINICO Analítica: Hemograma: Leucocitosis con desviación izda. Hb 10 mg/dl NC, NC. Plaquetas Bioquímica: Glucosa 1550 mg/dl, Urea 90, Creatinina 4.5, Na 150, K 3.0, Osmolaridad calculada 325, Amilasa 750, CK 300, Troponina 0,30. Gasometría venosa: ph 6,8 HCO3 14, pco2 60, po2 50. ECG: Rítmico sinusal a 60 ppm Eje QRS a 0º PR 0,16 BIRDHH, no alteraciones de la repolarización. Hemostasia: Quick 100 % TTPA 25. Rx tórax: Probable condensación en LII. Orina: Nitritos + CC ++ Bacteriuria.

35 BIENVENIDO TONI