SDRA: incluye los tres componentes descriptos excepto que el Pa02 / FIO2 es menor a 200 mmhg.

Transcripción

1 Sindrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) Definiciones Lesión pulmonar aguda: alteración de la oxigenación con un índice PaO2 / FIO2 inferior a 300 mmhg independientemente del nivel de la presión positiva al final de espiración (PEEP), asociado con la presencia de infiltrados alveolares bilaterales y sin evidencia de una elevada presión de llenado del ventrículo izquierdo (Presión capilar pulmonar (PCP)<18 mmhg). SDRA: incluye los tres componentes descriptos excepto que el Pa02 / FIO2 es menor a 200 mmhg. Etiología y evolución: La severidad del daño alveolar difuso modula la respuesta clínica del tipo injuria pulmonar aguda o en casos más severos, SDRA. Esta patología puede ser originada por enfermedades pulmonares primarias o patologías secundarias extrapulmonares. Los factores precipitantes suelen padecerse dentro de las seis horas previas. 1) Shock: séptico (38%), hipovolémico, cardiogénico, anafiláctico. 2) Politraumatismo: contusión pulmonar (17%), fracturas múltiples (8%), transfusiones múltiples mayor a 15 U / 24 hs (24%), quemaduras. 3) Aspiración de contenido gástrico (30%). La incidencia es mayor cuando el ph del líquido es menor a ) Posoperatorio de cirugía abdominal (esófago páncreas). 5) Pancreatitis aguda: edematosa (5%), necrohemorrágica (15%). 6) Infarto intestinal. 7) Infecciones pulmonares: bacteriana, viral, micótica, TBC miliar. 8) Insuficiencia hepática. 9) Postcardioversión, postbypass cardiopulmonar. 10) CID. 11) Eclampsia. 12) Carcinomatosis. 13) Gases irritantes: cloro, nitrato, sulfato, cadmio, organofosforados, humo.

2 14) Sobredosis de drogas: AINES, tiazidas, propoxifeno, heroína, metadona, antidepresivos tricíclicos. 15) Quimioterapia. 16) Transfusiones múltiples La muerte es causada en el 85% de los casos por sepsis y falla multiorgánica (FMO) y solamente en el 15% por la hipoxemia. La mortalidad global del SDRA es del 50%; en pacientes politraumatizados es menor del 30% y en sépticos inmunodeprimidos del 70%. Fisiopatología: La membrana alvéolo-capilar posee un espesor de 0.5 ìm y se halla compuesta por cinco capas: un epitelio compuesto por neumocitos tipo 1 y tipo 2 - estos últimos son los productores del surfactante, una capa intersticial formada por tejido conectivo, y el endotelio. El epitelio y el endotelio se hallan cada uno sustentados por una capa de membrana basal. En la actualidad el distress es considerado una reacción inflamatoria intensa del parénquima pulmonar por una noxa local o sistémica Los mediadores implicados incluyen lipopolisasáridos, citoquinas y otros mediadores inflamatorios. Es fundamental la activación y el secuestro de neutrófilos a nivel pulmonar por interacción de estos con las células epiteliales pulmonares mediante la interacción con diversas sustancias que inducen la adhesión del neutrófilo al endotelio pulmonar como selectinas ICAM-1 CD-11 CD-18 etc. Una vez que los neutrófilos se adhieren firmemente al endotelio migran a través del mismo y liberan sus sustancias tóxicas en la membrana alveolo-capilar produciendo el denominado daño alveolar difuso. Otros mecanismos implicados en el daño pulmonar son la activación del complemento por la vía clásica y alterna cuyos efectos son la leucoagregación y aumento de la permeabilidad capilar Además en el distress se produce activación de la vía extrínseca de la coagulación con la formación de macro y microtrombos en la circulación pulmonar, formación de trombina e inhibición de la fibrinolisis La respuesta pulmonar ante la injuria aguda es difusa e inespecífica:

3 Fase Exudativa Proliferativa temprana Proliferativa tardía Tiempo 1 a 3 días 3 a 10 días > 10 días Lesión alveolar Edema alveolar e intersticial, exudado inflamatorio, necrosis de neumocitos tipo 1, membranas hialinas tempranas Proliferación de neumocitos tipo 2. Depósito de colágeno. Organización de membranas hialinas y microatelectasias. Fibrosis de membranas hialinas. Lesión vascular Congestión capilar Agregado de neutrófilos Proliferación intimal Hipertrofia de capa media.trombosis Hipertensión pulmonar Moderada Moderada Grave Moderada Grave Distensibilidad Normal Disminuida Disminuida Muy disminuida (compliance) Espacio muerto Normal o aumentado Aumentado Más aumentado Hipoxemia Moderada Grave Grave Moderada Grave PEEP y Sí Sí No No reclutamiento Riesgo de barotrauma Mínimo Moderado Alto En el SDRA, el edema pulmonar no cardiogénico se genera por alteración de la permeabilidad capilar debido a cambios en las uniones celulares epiteliales y endoteliales que producen un flujo de fluidos y proteinas desde el capilar hacia el espacio intersticial e intraalveolar. El aumento del agua pulmonar extravascular provoca un aumento del peso de los mismos de 700 hasta 1000 gramos. Los diversos agentes etiológicos pueden producir injuria a través de dos vías: 1) Vía directa: efectos directos de la lesión sobre las células pulmonares. 2) Vía indirecta: es producida por una reacción inflamatoria sistémica ante una lesión en uno o más órganos (no pulmonar). Esto desencadena una respuesta celular con participación de neutrófilos, linfocitos y macrófagos y una respuesta humoral con activación del sistema de complemento, coagulación, citoquinas, óxido nítrico, lípidos, factores de crecimiento y neuropéptidos. El edema alveolar produce un Shunt intrapulmonar con alteración del intercambio gaseoso e hipoxemia. Normalmente, solamente el 30 al 50% del pulmón mantiene

4 la capacidad del intercambio gaseoso. Este fenómeno se denomina baby lung y guía la terapéutica proteccionista del parénquima funcional remanente. El edema alveolar e intersticial, la alteración del surfactante, atelectasias y fibrosis provocan la disminución de la distensibilidad pulmonar. Clínica: Fase 1: Injuria Aguda -Taquicardia, -Taquipnea. -Alcalosis respiratoria. -Examen físico y RXTX normal. Fase 2: Período Latente (6 48 hs) -Hiperventilación, hipocapnia. -Aumento leve del trabajo respiratorio. -Alteración de transferencia de O2. -Examen físico y RXTX con alteraciones menores. Fase 3: Fallo respiratorio agudo. -Taquipnea y disnea. -Estertores bilaterales. - < compliance pulmonar -RXTX infiltrados pulmonares difusos Fase 4: Anormalidades Severas -Aumento del Shunt intrapulmonar. -Hipoxemia severa, refractaria al tratamiento. -Acidosis respiratoria y metabólica Radiografía de tórax: I) Sin hallazgos. II) Infiltrados pulmonares parcheados bilaterales con broncograma aéreo. III) Vidrio esmerilado con broncograma aéreo. IV) Fibrosis bilateral con bullas subpleurales, enfisema mediastínico y subcutáneo. El edema pulmonar, inicialmente intersticial, progresa a nivel difuso panacinar y finalmente consolidan con un patrón parcheado o nodular. En caso de mejoría la radiografía normaliza en cambio si la patología progresa provoca fibrosis intersticial difusa. Los infiltrados pulmonares predominan a nivel posterobasal debido al efecto gravitacional generado por el decúbito. Se diferencia del edema pulmonar cardiogénico debido a la ausencia de: redistribución de flujo, derrame pleural y cardiomegalia. La tomografia computada de tórax permite definir con mayor exactitud la extensión y localización de los infiltrados pulmonares que suelen observarse en las zonas posterobasales, siendo tambien de utilidad para evaluar la extensión y el porcentaje de la zona injuriada permitiendo evaluar signos de barotrauma y otras complicaciones no discernibles en la radiografía de tórax

5 Factores pronósticos: Buen pronóstico Edad < 40 años Sin fallo extrapulmonar PaO2 / FIO2 (3er día) > 350 Etiología traumática Mal pronóstico Edad > 70 años Fallo extrapulmonar PaO2 / FIO2 (3er día) <350 Shock séptico como etiología Tratamiento: El manejo de esta patología debe ser realizado en el ámbito de la terapia intensiva debido a la falta de respuesta ante la progresión de la FIO2 inspirada. En la terapia intensiva, la terapéutica se orientará al tratamiento de la causa desencadenante, el adecuado manejo de la fluidoterapia y el uso de corticoides. Si bien ha sido descripto el manejo de injurias pulmonares leves con ventilación no invasiva (VNI) el rol de la misma en el distress no fue definido La mayoría de los pacientes requieren intubación endotraqueal y ventilación mecánica controlada en el período inicial del síndrome Las pautas ventilatorias a seguir son las siguientes : Volumen corriente bajo alrededor de 6 ml/kg peso ideal Presión de pausa inspiratoria plateau menor de 30 cm de agua Un nivel de PEEP de 10 a 20 cm de agua dependiendo de la mejoría en la oxigenación y de la tolerancia hemodinámica Recordar : a mayor PEEP mayor reclutamiento alveolar y mayor riesgo de sobredistensión, utilizar el nivel de PEEP que permita la mejor oxigenación con los menores efectos adversos asociados al aumento de presión intratorácica La ventilación mecánica utilizará modalidades que protejan el parénquima funcional remanente (hipercapnia permisiva, ventilación controlada por presión, inversión de la relación inspiración/espiración, insuflación intratraqueal de O2, oxigenación extracorporal, remoción extracorporal de CO2, ventilación de alta frecuencia, oxigenación intravascular ventilación líquida con perfluorocarbono e inhalación de óxido nítrico) y que permitan reclutar la mayor cantidad de unidades alveolares posibles (PEEP, decúbito prono). La hipercapnia permisiva es una alternativa válida cuando la presión pico y plateau

6 son elevadas para evitar el daño macroscópico y microscópico producido por dichas presiones. Consideraciones a tener en cuenta en el distress respiratorio agudo : Realizar maniobras de reclutamiento en forma seriadas con períodos de presión positiva continua en vía aérea (CPAP) de 40 mmhg por 40 a 60 seg, suspiros reiterados para evitar la hipoxemia que se desarrolla por atelectasias al utilizar volúmenes corrientes bajos Evitar presiones plateau mayores de mmhg Alimentación enteral precoz con dietas modulares con bajo porcentaje de hidratos de carbono y lípidos de la serie omega-3 Utilización regular de broncodilatadores inhalatorios ya que el flujo aéreo espiratorio suele ser anormal. Evitar los balances positivos de fluidos ya que los mismos empeoran la hipoxemia y retardan la mejoría en la evolución Los corticoides reducen la reacción inflamatoria. Son recomendados luego del séptimo día de evolución durante la etapa fibroproliferativa en aquellos pacientes que persisten hipoxémicos y dependientes del respirador. El paciente puede tener fiebre por lo que para iniciar la corticoterapia se debe descartar la coexistencia de infección por medio de la ausencia clínica de foco, pancultivos negativos y el hallazgo de neutrofilia en el lavado broncoalveolar (BAL) con cultivo negativo. La dosis utilizada es metilprednisolona 2 mg/kg/día o hidrocortisona 100 mg c/8 hs durante 20 días. Si al séptimo día no se logró respuesta se deberá suspender este tratamiento. La colocación temprana en decúbito prono suele mejorar la oxigenación en aproximadamente 2/3 partes de los pacientes, permitiendo reducir el algunos casos la fracción inspirada de O2 aunque su efecto con respecto a la mejoría en la evolución del síndrome es incierta Si bien la inhalación de óxido nítrico suele mejorar la hipoxemia diversos estudios publicados no evidencian una reducción de la mortalidad. El tratamiento con surfactante pulmonar exógeno, la ventilación líquida y la circulación extracorpórea siguen siendo terapéuticas experimentales alejadas por el momento de la práctica diaria debido al costo, la complejidad y la falta de evidencia de mejoría de la mortalidad

7 Complicaciones en SDRA: Pulmonares Gastrointest Renales Cardiovasc. Infecc Hematológ. Otras Barotrauma Fibrosis Toxicidad por O2 Embolia Hemorragia Distensión gástrica Ileo Neumoperitoneo Insuf. Renal Retención hídrica Arritmias Hipotensión Bajo gasto cardíaco NIH Sepsis Anemia Trombocitopenia CID Hepáticas Endocrinas Neurológicas Psiquiátricas Malnutrición NIH: neumonía intrahospitalaria, CID: coagulación intravascular diseminada. Otras complicaciones pueden ser atribuidas a la intubación, extubación, tubo endotraqueal, funcionamiento del ventilador y a la ventilación con presión positiva. Las secuelas pulmonares pueden ser evaluadas por medio de DLCO, gasometría arterial en reposo y ejercicio y espirometría.