Revisión de la enfermedad hidatídica: Hallazgos radiológicos en TAC.

Revisión de la enfermedad hidatídica: Hallazgos radiológicos en TAC. Poster no.: S-0494 Congreso: SERAM 2012 Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa Autores: 1 1 2 1 M. Lobo Garcia, Y. Rodriguez, L. Perez tapia, D. Vicente, M. 1 1 2 Garrido ; Segovia/ES, Segoviua/ES Palabras clave: Complicaciones, TC, Riñón, Pulmón, Hígado, Calcificaciones / Cálculos, Absceso, Quiste DOI: 10.1594/seram2012/S-0494 Cualquier información contenida en este archivo PDF se genera automáticamente a partir del material digital presentado a EPOS por parte de terceros en forma de presentaciones científicas. Referencias a nombres, marcas, productos o servicios de terceros o enlaces de hipertexto a sitios de terceros o información se proveen solo como una conveniencia a usted y no constituye o implica respaldo por parte de SERAM, patrocinio o recomendación del tercero, la información, el producto o servicio. SERAM no se hace responsable por el contenido de estas páginas y no hace ninguna representación con respecto al contenido o exactitud del material en este archivo. De acuerdo con las regulaciones de derechos de autor, cualquier uso no autorizado del material o partes del mismo, así como la reproducción o la distribución múltiple con cualquier método de reproducción/publicación tradicional o electrónico es estrictamente prohibido. Usted acepta defender, indemnizar y mantener indemne SERAM de y contra cualquier y todo reclamo, daños, costos y gastos, incluyendo honorarios de abogados, que surja de o es relacionada con su uso de estas páginas. Tenga en cuenta: Los enlaces a películas, presentaciones ppt y cualquier otros archivos multimedia no están disponibles en la versión en PDF de las presentaciones. Página 1 de 24

Objetivo docente 1. Mostrar los hallazgos clínicos y radiológicos de la enfermedad hidatídica. 2. Describir los patrones radiológicos en el TC. 3. Reconocer la enfermedad cuando la lesión asienta en localizaciones atípicas. Ilustramos los casos más representativos vistos en nuestro centro en el periodo comprendido entre 2007 a 2011. Revisión del tema INTRODUCCIÓN: La Hidatidosis o equinococcosis es una zoonosis parasitaria clasificada dentro de las ciclozoonosis. Se entiende por zoonosis todas las enfermedades en que puede existir relación animal-hombre. Aquellas zoonosis en la que el agente infeccioso debe pasar por más de una especie vertebrado (perro-oveja) pero por ningún huésped invertebrado a fin de consumar su ciclo evolutivo se denominan ciclozoonosis. La hidatidosis está causada por el parásito echinococcus granulosus y con menos frecuencia por el echinococcus alveolaris. Esta enfermedad se presenta en dos formas, en la etapa larval (metacestode), y en la adulta (tenia) del parásito. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: La infección por el E. granulosus es frecuente en paises dedicados a la cría de ganado ovino y vacuno como Australia, Nueva Zelanda, algunas zonas de sudamérica y paises mediterráneos dentro de los cuales se encuentra España. CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS: Página 2 de 24

El gusano vive en el intestino del perro, mide aproximadamente 4mm y está formado por una cabeza o escolex en la cual hay unas ventosas y ganchos con los que se fija a la pared intestinal. El cuerpo o estróbila formado por los anillos siguientes está segmentado y contiene un número variable de unidades de reproducción (proglótidos). El último, contiene el útero con huevos (500 a 800) que se dilata después de la fertilización. El proceso de desarrollo del parásito comprende proglotización (huevo), maduración, crecimiento y segmentación. CICLO VITAL DEL E. GRANULOSUS: El equinococo requiere de dos mamíferios para completar su ciclo básico. El huésped definitivo es siempre un carnívoro, mientras que en el intermediario es un herbívoro. Los segmentos conteniendo los huevos (proglótides grávidos) pasan a a las heces del huesped definitivo (perro) y son ingeridos por el huesped intermediario (oveja). Posteriormente el ciclo es completado si un huésped carnívoro (perro) ingiere las vísceras infectadas (de la oveja en este caso, Fig 1). Los huéspedes intermediarios representados por un amplio margen de mamíferos (hervívoros) adquieren la infestación ingiriendo los huevos. La acción enzimática en el estómago e intestino delgado permite que la oncosfera sea liberada del huevo queratinizado. La bilis la activa, penetrando así en la pared intestinal (Fig 1). Su tamaño y motilidad le permite acceder a linfático y portal accediendo al hígado tomando la forma de quiste. Cuando el huesped definitivo come la víscera del huesped intermediario (oveja), el ciclo se completa. Los humanos pueden ser huéspedes intermediarios a través del contacto con un huesped definitivo (perro) o por la ingestión de agua o vegetales contaminados; generalmente es por la primera vía. ESTRUCTURA DEL QUISTE HIDATÍDICO: El quiste hidatídico tiene tres capas (Fig 2): Página 3 de 24

1. Capa externa o periquística: compuesta por células del huesped modificadas la cual forma una zona de protección fibrosa. 2. Membrana laminada (media) : es acelular, permite el paso de nutrientes. 3. Capa germinal (interna): forma la verdadera capa del quiste. Donde se encuentran los excolex, también llamada endoquiste. La capa media y la interna son capas propiamente del quiste. Cuando las vesículas hijas rompen su contenido en el interior del quiste forma un sedimento llamado arena hidatída. ENFERMEDAD HIDATÍDICA EN LOS HUMANOS: Cuando el huevo es ingerido por el humano, atraviesa la pared intestinal y llega hasta el sistema venosos portal o linfático, llegando al hígado en primer lugar, con una afectación del 75% de los casos. De ahí puede pasar la barrera hepática y llegar al pulmón (hasta en un 15%) y desde ahí a cualquier órgano o localización anatómica (10%). Enfermedad hepática: El lóbulo hepático derecho es el más frecuentemente afectado. La imagen del quiste va a variar dependiendo del estadío del crecimiento del quiste. Puede ser : Tipo 1: en forma de lesión quística unilocular (Fig 3). Tipo 2: conteniendo a las vesículas hijas en forma membranas o vesículas quísticas hijas, calcificaciones dispersas o periféricas (Fig 4, Fig 5, Fig 6). Tipo 3: calcificación total del quiste (Fig 7). Tipo 4: Quiste complicado por rotura o sobreinfección. Complicaciones: Ruptura: La historia natural del quiste implica su ruptura en un 50-90% de los casos. Puede ser debida a u trauma, respuesta del huesped, degeneración.. Existen tres tipos de ruptura: Página 4 de 24

a) Contenida: Se rompe el endoquiste pero permanece intacta la periquística. (Visto en Fig 6). b) Comunicante: Existe paso del contenido del quiste hacia las vías biliares, cuando los conductos se encuentran incorporados a la periquística (Fig. 8). c) Directa: Existe ruptura tanto del endoquiste como del periquiste pasando el contenido hidatídico hacia la cavidad peritoneal o pleural, víscera hueca o pared abdominal (Fig 9). Infección: El quiste se abre al arbol biliar en pacientes con infección de bilis dando lugar a abscesos hepáticos (Fig 10). Migración: Puede ser que el quiste migre erosionando el diafragma y la pleura e introducirse en el pulmón. Diseminación: Puede extenderse la infección hacia otras partes del organismo por dos vías: por diseminación debida a la complicación de un quiste hidatídico hepático (QHH) o por vía hematógena. Diseminación por complicación de un QH hepático: -Crecimiento transdiafragmático. -Perforación hacia una víscera hueca. -Siembra peritoneal (Fig 11, Fig 12). -Comunicación biliar (Fig 8). -Invasión de la pared abdominal (Fig 13). Diseminación hematógena: Pulmón: Es el segundo órgano afectado (15%). Es más frecuente en los lóbulos inferiores (60%). Muchas veces el quiste ha sido adquirido en la edad infantil, permanecen asintomático largos periodos de tiempo y son diagnosticados como un hallazgo incidental en una radiografía de torax (Fig 13). Riñon: Frecuencia de un 3%. Suelen se solitarios y localizados en la corteza (Fig 14). Página 5 de 24

Bazo: Frecuencia de un 0,8-8%. Producida por diseminación sistémica o por siembra peritoneal (Fig 15). Hueso: Frecuencia del 0,5-4%, siendo las localizaciones más frecuentes la columna vertebral y la pelvis. La infección ósea se comporta de manera diferente al resto de órganos. En el hueso no existe formación de periquística, adopta una morfología irregular siguiendo la dirección de menor resistencia del hueso. Se presenta como una lesión litica con extensión a las partes blandas (Fig 16, Fig 17). Otras localizaciones: Cerebro, corazón, cámara gástrica, mediastino.. y dado que presenta diseminación hematógena puede alcanzar cualquier órgano. La hidatidosis en localizaciones no habituales puede causar problemas diagnósticos. Se debe plantear el diagnóstico diferencial ante una lesión quística que presenta quistes multivesiculares, calcificaciones y membranas intraquísticas. Es importante considerar el antecedente de la procedencia del paciente desde zonas endémicas. Images for this section: Página 6 de 24

Fig. 1: Ciclo biológico del echinococcus granulosus. Página 7 de 24

Fig. 2: Estructura del quiste hidatídico. Página 8 de 24

Fig. 3: Quiste hidatídico unilocular típico. El TC sin contraste(a) nos muestra un gran quiste en el lóbulo hepático derecho sin calcificaciones. Tras la administración de contraste (b) vemos la lesión quística con una pared fina de alta atenuación. Página 9 de 24

Fig. 4: Imagen de TAC con contraste que muestra en (a) y en (b) quiste hidatídico con múltiples vesículas hijas en la periferia del quiste madre con menor atenuación que el resto de la cavidad. Página 10 de 24

Fig. 5: Imagen de TAC con contraste nos muestra quiste hidatídico en lóbulo hepático izquierdo con múltiples septos en (a). En (b) TAC sin contraste apreciamos un quiste en el lóbulo hepático derecho con pared parcialmente calcificada. Página 11 de 24

Fig. 6: Quiste hidatídico en segmento V hepático. Se visualizan dos lineas hiperdensa compatibles con membranas internas desprendidas. Página 12 de 24

Fig. 7: Quiste hidatídico completamente calcificado. Imagen de TAC sin contraste muestra lesión redondeada de densidad calcio en el lóbulo hepatico derecho. La calcificación del periquiste y del endoquiste indica el estadío final de la enfermedad, y muerte del parásito. Página 13 de 24

Fig. 8: Ruptura comunicante de un quiste hidatídico. TAC con contraste que muestra en (a) quiste hidatídico en el lóbulo izquierdo con radicales biliares incoporados a la periquística. En (b) vemos como el conducto biliar común ocupado por múltiples quistes. Página 14 de 24

Fig. 9: Ruptura intrahepática de un quiste hidatídico. Imagen de TAC sin contraste (a) y con contraste (b) en paciente al que se le ha practicado una CPRE. En el TAC sin contraste se puede apreciar ruptura de la pared del quiste con aire en su interior y con contenido hiperdenso(probablemente por hemorragia). Página 15 de 24

Fig. 10: Quiste hidatídico infectado. El paciente presentaba fiebre, leucocitosis y dolor en el cuadrante superior derecho. En la imagen de TAC con contraste se aprecia un quiste hidatídico con pared parcialmente calcificada (a) y signos de ruptura, con dos colecciones hipodensas mal definidas, una de ellas exofítica con burbujas de gas en su interior, compatibles con abcesos(b). Página 16 de 24

Fig. 11: Invasión peritoneal. TAC con contraste muestra quiste hidatídico multiseptado en flanco derecho, secundario a la infección hepática. Página 17 de 24

Fig. 12: TAC sin contraste. Quistes hidatídicos calcificados, en hígado, a nivel del ligamento gastrocólico y gastrohepático(a).en hipogastrio quistes calcificados en fosa iliaca derecha y fondo de saco recto-vesical (b). Página 18 de 24

Fig. 13: Quiste hidatídico pulmonar. En este TAC con contraste se observa una masa quística parahiliar derecha con pared hiperdensa (a). El mismo paciente presenta diseminación de los quistes hidatídicos a la pared abdominal anterior derecha y al riñón izquierdo (b). Página 19 de 24

Fig. 14: Quiste hidatídico renal infectado. En el TAC sin contraste se observa imagen renal hipodensa con paredes parcialmente calcificadas (a).tras la administración de contraste el quiste muestra captación difusa que sugiere infección de las membranas residuales con formación de absceso(b). Página 20 de 24

Fig. 15: Quiste hidatídico esplénico. TAC con contraste muestra quiste esplénico con múltiples septos en su interior(la paciente presentaba quistes hidatídicos en otras localizaciones). Página 21 de 24

Fig. 16: Hidatidosis ósea. TAC sin contraste que muestra hidatidosis que afecta a sacro e iliaco izquierdo(b)con masas quísticas asociadas en pelvis(a). Página 22 de 24

Fig. 17: Hidatidosis ósea, muscular, pélvica y hepática. TAC coronal con contraste que muestra en (a) afectación de la cadera derecha con gran destrucción ósea, quistes hidatídicos a lo largo del músculo psoas iliaco derecho. En(b)reconstrucción sagital se observa quiste hidatídico hepático calcificado y masa quística septada en Douglas. Página 23 de 24

Conclusiones El TAC presenta una sensibilidad del 100% para la detección del quiste hidatídico, caracterización de las calcificaciones y su contenido. Es útil cuando se sospechen complicaciones como ruptura e infección del quiste. Familiarizarse con los hallazgos en el TAC de la hidatidosis y el conocimineto de la enfermedad incluyendo sus manifestaciones atípicas es fundamental para una correcta orientación diagnóstica. Página 24 de 24