PACIENTE CRÍTICO RESPIRATORIO

UNIVERSITAT DE BARCELONA U B for LifeLong Learning Institut de Formació Contínua Instituto de Formación Continua IL3Institute Universitat de Barcelona TEMA 7 PACIENTE CRÍTICO RESPIRATORIO ALBERTO VILLAMOR ORDOZGOITI de esta edición: Fundació IL3-UB, 2010 D.L.: B-36510-2010

ÍNDICE Ideas clave... 3 1. Introducción... 4 2. Recepción del paciente crítico respiratorio y primeras intervenciones... 5 3. La insuficiencia respiratoria... 6 3.1. Hipoxemia... 6 3.2. Hipercapnia... 7 3.3. Hipoxia... 7 4. Tipos de insuficiencia respiratoria... 10 4.1. Insuficiencia respiratoria hipercápnica con parénquima pulmonar sano... 10 4.2. Insuficiencia respiratoria hipercápnica con parénquima pulmonar «patológico»... 13 4.2.1. EPOC reagudizado... 13 4.2.2. Agudización grave del asma (AGA)... 15 4.3. Insuficiencia respiratoria no hipercápnica (hipoxémica)... 16 4.3.1. Edema pulmonar... 16 Bibliografía... 20 2

IDEAS CLAVE El paciente crítico respiratorio (CR) representa el 21 % de las asistencias en el box de críticos de los hospitales de nuestro entorno. Esta realidad impone que el EAC tenga un diseño específico de intervención y protocolo de actuación en la atención al CR para garantizar una sistemática asistencial en estos casos. 3

1. INTRODUCCIÓN Para una óptima actuación del equipo de enfermería se debe conocer la fisiopatología y dominar la valoración y el proceso evolutivo del enfermo, no solo en cuanto a las pautas objetivas (analíticas, monitorización de parámetros ventilatorios y hemodinámicos), sino a la interpretación exquisita de signos clínicos del enfermo, variables sobre todo en función de sus antecedentes y cronicidad. En este tema se analiza la sistemática de actuación específica para el CR en el box de críticos, especialmente adjudicada a los miembros del soporte ventilatorio en las primeras fases de la intervención, pero de necesario conocimiento por todos los miembros del EAC para la asistencia posterior y estabilización. Las enfermeras del EAC han de ser expertas en la valoración de parámetros ventilatorios, conocer la terminología, los valores de referencia y de riesgo, para la detección precoz de situaciones críticas y saber hacer una valoración integral del paciente en el proceso asistencial. Inevitablemente, los conocimientos extensos sobre fisiopatología respiratoria e interacciones sobre los demás sistemas son indispensables en el proceso asistencial, así como la aplicación de cuidados en la dinámica asistencial de enfermería. Por último, se detallarán en cada caso los cuidados y actuación de enfermería en la atención al crítico respiratorio, como guía para la práctica asistencial. 4

2. RECEPCIÓN DEL PACIENTE CRÍTICO RESPIRATORIO Y PRIMERAS INTERVENCIONES La llegada al box de críticos de urgencias de un paciente con insuficiencia respiratoria obliga a una rápida toma de decisiones basada en diferentes parámetros clínicos, gasométricos y de patología previa. La derivación a esta área por los equipos extrahospitalarios o por el servicio de urgencias no debe obviar esta primera valoración. 5 El equipo de enfermería debe ser consciente de que la recogida de datos inicial es vital para una actuación precoz acertada. Si bien los datos gasométricos son esenciales para guiar la primera intervención ante cualquier situación de insuficiencia respiratoria grave, la tolerancia de los pacientes a valores críticos es sumamente variable, por lo que la combinación de estos con la valoración clínica y el historial del enfermo es fundamental. El equipo de enfermería debe ser consciente de que esta recogida de datos inicial es vital para una actuación precoz acertada, por lo que debe ser llevada a cabo de manera simultánea por todos sus miembros: Antecedentes: ingresos previos con intubación y estancia en UCI por problemas respiratorios. Patologías respiratorias previas agudas o crónicas (asma, EPOC, SDRA, atelectasias y fibrosis quísticas, TBC antigua, neumopatías, enfermedad vascular pulmonar tromboembolismos pulmonares, malformaciones). Patologías extrapulmonares responsables de alteraciones en la ventilación. Esta información aportará datos al EAC sobre la capacidad de respuesta a los tratamientos potenciales sin necesidad de intubación orotraqueal. Clínica: función respiratoria, función cardiaca, signos de trabajo respiratorio (tiraje intercostal y/o supraclavicular, incoordinación abdominal, taquipnea progresiva, disminución de la amplitud inspiratoria), nivel de consciencia, signos de acrocianosis (PaO 2 < 35 mmhg), livideces distales, signos clínicos de shock. Sonidos respiratorios (gorgoteo, sibilancias audibles, posible aspiración de secreciones en vías altas). Auscultación del tórax, hipofonías y ruidos respiratorios. Pruebas e intervenciones: radiografía de tórax portátil, gasometría arterial, venoclisis (2 catéteres de ø18 Fr y extracción de muestra para hemograma y bioquímica). Monitorización cardiaca, pulsioximetría, tensión arterial. Valorar la necesidad de catéter central para medición de presión venosa central (PVC). En ese caso, la venoclisis debe intentar conservar alguna vena del plexo braquial (basílica, cefálica o media) para un posible Drum. El paciente deberá situarse en la posición más incorporada que tolere su estado clínico mientras se le desviste completamente y se lleva a cabo la primera intervención descrita, encaminada a definir la causa de la insuficiencia respiratoria, dirigir el tratamiento inicial y valorar la necesidad de intubación orotraqueal. 5

3. LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA La función principal del aparato respiratorio es garantizar unos niveles óptimos de oxígeno (O 2 ) para el metabolismo celular, y eliminar el anhídrido carmos propios de la ventilación se 5 Es esencial que los mecanisbónico (CO 2 ) resultante del metabolismo de los tejidos. Para ello, es esencial realicen de forma adecuada. que los mecanismos propios de la ventilación se realicen de forma adecuada: control de la ventilación, ventilación, difusión alveolo-capilar y perfusión sanguínea. Cualquier alteración en una o varias de estas funciones da lugar a la insuficiencia respiratoria: Estado o situación en la que los valores en sangre arterial de la presión parcial de O 2 están reducidos (hipoxemia) y/o los de la presión parcial de CO2 son elevados (hipercapnia): PaO 2 < 60 mmhg y/o una PaCO 2 50 mmhg. Este concepto depende exclusivamente de los valores gasométricos en sangre arterial, y puede ser producido por numerosas causas. Cuando esta situación provoca o puede provocar un estado de shock inminente o la incapacidad de la función ventilatoria (paro respiratorio), o no responde a los tratamientos instaurados, se ha de tratar con máxima prioridad como paciente crítico respiratorio en el área de críticos de urgencias. Los valores normales de referencia de la PaO 2 son entre 90 y 95 mmhg ± 5 mmhg, con una reducción discreta en edades avanzadas, aunque nunca inferior a 80 mmhg. La PaCO 2 no varía con la edad, y es de 40 mmhg ± 5 mmhg. Vamos a desarrollar las cuatro causas de hipoxemia: Hipoventilación alveolar. Limitación de la difusión alveolo-capilar. Shunt o cortocircuito. Desequilibrios en la relación ventilación-perfusión (VA/Q). Asimismo, desarrollaremos dos causas de hipercapnia: Hipoventilación alveolar. Desequilibrios en la relación ventilación-perfusión (VA/Q). Tanto uno como otro son los mecanismos desencadenantes de la insuficiencia respiratoria que pueden derivar en un estado crítico. 3.1. HIPOXEMIA Hipoventilación alveolar: la ventilación alveolar (VA) es la parte del volumen minuto (VM) correspondiente a la ventilación eficaz, es decir, la que interviene en el intercambio gaseoso a nivel de los alveolos. El resto del VM queda en el espacio muerto anatómico, perteneciente a la traquea y resto de árbol bronquial. 6

La relación entre VA y la PaCO 2 se define en esta ecuación: K VCO 2 VA = PaCO 2 K es una constante, y VCO 2 corresponde a la producción del metabolismo de CO 2. Si VCO 2 no varía (habitualmente es un valor constante): Una reducción de la VA (hipoventilación alveolar) se asocia a un aumento de la PaCO 2 (hipercapnia). Un incremento de de la VA (hiperventilación alveolar) se asocia a una reducción de la PaCO 2 (hipocapnia). La hipoxemia secundaria a hipoventilación alveolar siempre se asocia a hipercapnia, VM reducida y a una diferencia alveolo-arterial de O 2 (gradiente alveolo-arterial) normal, fácil de corregir con la administración de O 2 al 100 %. Es el caso de las alteraciones del centro respiratorio por depresores del SNC, incapacidad de los músculos respiratorios u obstrucciones de las vías respiratorias altas. Limitación de la difusión alveolo-capilar de O 2 : la difusión alveolo-capilar es el proceso del paso de las moléculas de O 2 desde los sacos alveolares al capilar sanguíneo. Se produce en pacientes con fibrosis pulmonares durante el esfuerzo, o en situaciones de gran altura cuando la PO 2 inspiratoria es muy baja. Revierte administrando O 2 al 100 % y no es motivo de interés en nuestro paciente crítico. Shunt o cortocircuito: el shunt se produce cuando algunas unidades alveolares presentan una relación ventilación/perfusión (VA/Q) nula, por ejemplo, en alvéolos no ventilados pero sí perfundidos. Las causas pueden ser intrapulmonares o extrapulmonares. Las intrapulmonares consisten en cualquier proceso patológico responsable de rellenado o incapacitación alveolar, con agua pulmonar extravascular (EAP), pus (neumonías), sangre (hemorragias intrapulmonares) o estenosis del alvéolo (atelectasias). Las extrapulmonares son debidas mayoritariamente a malformaciones (fístulas arteriovenosas pulmonares, etc.). Producen hipocapnia, aumento del VM y elevación del gradiente alveoloarterial de O 2 (diferencia entre el O 2 arterial y alveolar). Responde muy mal a la administración de O 2 al 100 % y se da con frecuencia en enfermos respiratorios en estado crítico. Desequilibrios entre VA/Q (ventilación/perfusión alveolar): es la principal causa de hipoxemia. Todas las enfermedades pulmonares cursan con desequilibrios entre la VA/Q. Unas veces por la existencia de áreas con déficit en la ventilación donde se distribuye una parte importante de la perfusión alveolar (VA/Q reducido) y otras por alteraciones mixtas, tanto en la perfusión como en la ventilación alveolar. Esta modalidad de hipoxemia puede presentar retenciones de CO 2 (hipercapnia) debido a la mala difusión de gases, al VM, que puede ser normal o elevado, y a un gradiente alveolo-arterial de O 2 elevado, que responde bien a la administración de O 2 al 100 %. 7

3.2. HIPERCAPNIA Las desigualdades estriban en el volumen minuto (VM) del paciente (conservado, aumentado hiperventilación o taquipnea o disminuido hipoventilación por fatiga de la musculatura respiratoria, o bradipnea) y la diferencia alveolo-arterial de O 2. Hipoventilación alveolar: el parénquima pulmonar está indemne, por lo que el gradiente alveolo-arterial está conservado y la hipercapnia resulta de un VM reducido; por lo tanto, la eliminación de CO 2 es insuficiente. Desequilibrios entre VA/Q (ventilación/perfusión alveolar): en estas situaciones, el VM está conservado o aumentado, pero el gradiente de O 2 alveolo-arterial es elevado debido a la alteración en la difusión. 3.3. HIPOXIA El término hipoxia se utiliza cuando el aporte de O 2 a los tejidos es insuficiente; en cambio, aunque la hipoxemia (de causa respiratoria) deriva siempre en una hipoxia, ya que afecta a los tejidos con un menor aporte de O 2, no es la única causa de ésta (puede ser debida a otros factores). El aporte de O 2 a los tejidos es el resultado del gasto cardiaco multiplicado por el contenido de O 2 arterial. Por este motivo, los principales mecanismos responsables de la hipoxia están relacionados con disminuciones locales o generalizadas de flujo sanguíneo (hipoxia circulatoria infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca), cantidad insuficiente o incapacidad en el transporte de O 2 de los hematíes y/o la hemoglobina (hipoxia anémica hemorragias, grandes quemados), o alteraciones en las mitocondrias que impiden el consumo adecuado de O 2 y la respiración celular (hipoxia disóxica shock, sepsis, intoxicaciones por CO). 8

HIPOXIA: TIPOS, CAUSAS, MECANISMOS PRINCIPALES TIPOS Hipoxémica Circulatoria Anémica Disóxica Intoxicación por depresores del SNC Enfermedades neuromusculares Apnea del sueño Obstrucciones de la vía aérea Neumonia Síndrome del distrés respiratorio del adulto (SDRA) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) Enfermedades intersticiales difusas (atelectasias) Tromboembolismo pulmonar (TEP) Shock Obstrucciones arteriales Hemoconcentración Anemia Hemodilución Hemogloginopatías CAUSA Alcalosis/acidosis Hipocapnia-hipercapnia Hipotermia-hipertermia Transfusión de sangre almacenada Intoxicación por monóxido de carbono Shock Sepsis por gramnegativos Intoxicación por cianuro Alteraciones mitocondriales MECANISMO PRINCIPAL Hipoventilación alveolar Shunt Desequilibrios entre VA/Q Reducción del gasto cardiaco Reducción del flujo sanguíneo Aumento viscosidad sanguínea Reducción o alteración Hemoglobina Alteración curva saturación Oxihemoglobina Metabolismo celular anómalo Tabla 1. 9

4. TIPOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA La característica principal del enfermo crítico respiratorio atendido en un box de urgencias es la ausencia de diagnóstico y, por lo tanto, un manejo casi empírico atendiendo a criterios más clínicos y conociendo en profundidad todos los procesos fisiopatológicos de cada uno de los problemas respiratorios potenciales en relación con las características del enfermo, sus antecedentes, valores gasométricos en el momento de la atención en urgencias y estado. 5 La característica principal del enfermo crítico respiratorio atendido en un box de urgencias es la ausencia de diagnóstico. La opción elegida para tratar al paciente crítico respiratorio en urgencias es la basada en criterios clínicos y la forma individuaizada de presentación según las características de cada paciente. Así, englobaremos la insuficiencia respiratoria en aguda (IRA), crónica (IRC) y crónica agudizada (IRCA). Posteriormente desarrollaremos los casos más frecuentes y graves de forma individualizada. La IRA se presenta habitualmente en pacientes previamente sanos. Es el caso del edema pulmonar no cardiogénico o el síndrome del distrés respiratorio del adulto (SDRA), donde una gran variedad de problemas extrapulmonares o intrapulmonares causan una lesión difusa en el parénquima pulmonar. La IRC implica la existencia de un estado patológico previo, de bastantes años de evolución como para que el organismo haya puesto en marcha mecanismos compensadores suficientemente eficaces para conseguir una calidad de vida casi normal con valores gasométricos muy extremos (PaO 2 de 50 o 60 mmhg y PaCO 2 entre 50 y 60 mmhg). Es el caso de la bronquitis crónica, el enfisema pulmonar o la EPOC. Solo nos interesa como punto de partida para la valoración y el manejo de la IRCA. La IRCA es la descompensación de ese equilibrio frágil de la IRC debido a diferentes causas, intra y extrapulmonares, de forma aguda y mucho más graves que la IRA, dada la reducida capacidad de respuesta a los tratamientos y el estado hipóxico e hipoxémico subyacente. Todas ellas presentan una situación de hipoxemia en forma de estado crítico y pueden cursar atendiendo a las anomalías en la PaO 2 y/o PaCO 2 en dos grandes grupos, según haya o no un estado de hipercapnia asociado. 4.1. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCÁPNICA CON PARÉNQUIMA PULMONAR SANO Es una insuficiencia eminentemente ventilatoria, pues siempre existe un defecto en la eliminación del CO 2, por lo tanto, es la ventilación propiamente dicha. 10

El VM está reducido, el gradiente alveolo-arterial puede ser normal y la PO 2 puede remontarse fácilmente con la administración de O 2 al 100 %, ya que el problema se basa en una hipoventilación alveolar. INTOXICACIONES POR DEPRESORES DEL SNC El paciente presenta diferentes grados de depresión del SNC, hasta la obnubilación o, incluso, el coma. En el caso de ingesta de benzodiacepinas, derivados mórficos y opiáceos (heroína), éxtasis líquido, etc., la asociación a ingesta alcohólica puede agravar el cuadro. Hay una reducción de los reflejos (tos, vómito, deglución) y del tono muscular, así como anomalías de la actividad mucociliar, por lo que existe un alto riesgo de aspiración de contenido gástrico. Tratamiento y actuación de enfermería Prevención del aspirado gástrico mediante colocación de SNG, lavado y vaciamiento. Medidas de eliminación del tóxico, administración de antídotos. Administración de altos volúmenes de líquidos para forzar diuresis y eliminación del tóxico, con sondaje vesical y control de diuresis. Posición incorporada con mínima colaboración del paciente. Valoración permanente del estado de conciencia con constante estimulación. Monitorización cardiaca, SatO 2, función respiratoria y tensión arterial. Venoclisis y extracción de analítica con tóxicos y gasometría. Valoración de parámetros ventilatorios y posible intubación orotraqueal para soporte ventilatorio artificial con FiO 2 no elevadas. FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA Consiste en una falta de capacidad de los músculos inspiratorios (diafragma e intercostales) para mantener una ventilación adecuada. Esto produce un fallo del trabajo de «fuelle» de la caja torácica, lo que implica un déficit en la eliminación de CO 2, común en el asma grave agudizado (AGA) y el SDRA, y frecuente en estadios de evolución en urgencias de EPOC reagudizados que acaban en estado crítico por incapacidad muscular respiratoria. Esta situación debe poder preverla el equipo de enfermería al observar signos de fatiga, como movimientos paradójicos de la musculatura abdominal (retracción inspiratoria en vez de protrusión), retracción esternal inspiratoria, respiración paradójica abdominal (protrusión del abdomen en la inspiración, trabajo excesivo tiraje intercostal o supraclavicular), asociado a taquipnea. En el caso de enfermedades neuromusculares con incapacidad muscular respiratoria, puede ser necesaria la intubación y ventilación mecánica, en primera instancia, dada la nula capacidad de recuperación inmediata del trabajo respiratorio eficaz autónomo. 11

Tratamiento y actuación de enfermería Estimulación de la conciencia y colaboración del paciente en el trabajo espiratorio, en ocasiones salva la intubación orotraqueal. Control estricto de la evolución de la SatO 2 y resto de parámetros ventilatorios. Oxigenoterapia a altas concentraciones si no existe IRC asociada por presentar un déficit de VA. Incorporación máxima del paciente con nivel de conciencia conservado. Monitorización cardiaca, SatO 2, función respiratoria y tensión arterial. Venoclisis y extracción de analítica, y gasometría. Valoración de parámetros ventilatorios y posible intubación orotraqueal para soporte ventilatorio artificial con FiO 2 no elevadas. OBSTRUCCIÓN AGUDA DE LA VÍA AÉREA ALTA En el caso de obstrucción aguda de la vía aérea alta, el objetivo principal es valorar la causa de obstrucción para determinar si se trata de un cuerpo extraño o de un proceso inflamatorio, en primer lugar, y del grado de obstrucción al flujo aéreo. Para ello, resulta fundamental hacer una rápida anamnesis del paciente a los acompañantes o equipos de atención extrahospitalaria, con el fin de conocer los detalles al inicio del episodio y determinar la causa obstructiva. Tratamiento y actuación de enfermería Valorar signos de anafilaxia (rash, edema subcutáneo en partes blandas, eritemas). En muchos casos, tranquilizar al paciente supone la diferencia entre una ventilación eficaz y la intubación orotraqueal. Valorar ruidos respiratorios externos para determinar algún flujo aéreo. Incorporación máxima tolerable por el paciente. Ventilación con mascarilla de flujo alto. Valorar la necesidad de soporte vital ante parada respiratoria. En casos de obstrucción por cuerpo extraño, hay que aplicar sedación, intubación y broncoscopia. En casos de reacción anafiláctica, hay que administrar prioritariamente intravenosa de glucocorticoides y antihistamínicos. Monitorización cardiaca, SatO 2, función respiratoria y tensión arterial. Venoclisis y extracción de analítica, y gasometría. Valorar parámetros ventilatorios y posible intubación orotraqueal para soporte ventilatorio artificial. 12

4.2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCÁPNICA CON PARÉNQUIMA PULMONAR «PATOLÓGICO» En estas situaciones, el parénquima pulmonar está alterado con incapacidad para eliminar adecuadamente el CO 2. El mecanismo fisiopatológico es un desequilibrio entre las relaciones VA/Q pulmonares, como ocurre en muchas IRCA (bronquitis crónicas, EPOC con retención de CO 2, bronquiectasias generalizadas) y, en algunos casos, de asma grave. 4.2.1. EPOC REAGUDIZADO El EPOC reagudizado es probablemente el caso más frecuente de enfermo crítico respiratorio. Además de una hipercapnia crónica, se asocian atrapamiento aéreo e hiperinsuflación, con probable incapacidad muscular por fatiga (horas de evolución del cuadro agudo). CAUSAS DE LA REAGUDIZACIÓN Las causas más frecuentes de estas reagudizaciones son útiles en el box de críticos para orientar la respuesta terapéutica y la del equipo de enfermería: Infecciones pulmonares: el curso previo de una infección pulmonar con o sin tratamiento antibiótico presenta un árbol bronquial edematoso, estenosado y relleno de secreciones que aumenta el grado de obstrucción de las vías aéreas. Tabaco y factores ambientales: la contaminación, respuestas locales a alérgenos en situación de baja capacidad de adaptación respiratoria, y sobre todo el hábito tabáquico pueden producir la reagudización de forma sibilina. Intervenciones quirúrgicas: en caso de producirse en el tórax o el abdomen, limitan notablemente la capacidad de trabajo respiratorio, pues reducen aún más el deterioro crónico preexistente. Neumotórax y fracturas costales: deterioran notablemente el frágil equilibrio previo al suceso, normalmente de carácter traumático, y pueden ser la causa desencadenante de un proceso de IRA. Insuficiencia cardiaca izquierda y tromboembolismo pulmonar: la edad avanzada de estos pacientes con patologías asociadas (hipertensión arterial, arteriosclerosis, diabetes mellitus, etc.) puede ser la causa de un fallo agudo del ventrículo izquierdo. Por el mismo motivo, la incidencia de trombosis venosas profundas es elevada (30 %) y pueden aparecer embolias pulmonares. Fatiga de la musculatura inspiratoria: dada la hiperinsuflación y el estado de cronicidad, se puede producir fatiga del diafragma e intercostales y ser la causa primaria de la reagudización. Asimismo, un proceso previo de reagudización no crítica por otros factores (sobreinfección) puede ser la causa última de la IRA (IRCA). Administración de sedantes, hipnóticos, o consumo de alcohol: la acción depresora sobre el SNC, incluso sobre rangos terapéuticos o con consumos alcohólicos moderados, reduce la ventilación alveolar, al deprimir el centro respiratorio y provocar una parada respiratoria. 13

Oxigenoterapia incontrolada por empleo de FiO 2 elevadas. En estos enfermos se produce una conocida compensación al grado de hipoxemia e hipercapnia gracias al estímulo ventilatorio de la hipoxemia sobre los quimiorreceptores periféricos, manteniendo un trabajo respiratorio elevado. El equilibrio ácido-base se mantiene así compensado, pues se reduce la eliminación renal de bicarbonato y se evita la estimulación de los receptores centrales sensibles a las variaciones de H +. Al administrar O 2 en grandes concentraciones, cesa el estímulo periférico de la hipoxemia, lo que provoca una disminución de la ventilación y, además, una compensación del Ph mediante la retención de CO 2. La retención de CO 2 aumenta progresivamente hasta derivar en una peligrosa hipercapnia con depresión del SNC (narcolepsia hipercápnica) que deriva en el coma y el paro respiratorio. Factores metabólicos: la fiebre o la sepsis generalizada, al aumentar el metabolismo, elevan también las demandas de O 2 y la producción de CO 2. Algunos fármacos diuréticos y las pérdidas incontroladas de potasio y cloro pueden ser causa de alcalosis metabólica que estimule la retención de CO 2. CLÍNICA La situación crítica de estos pacientes ha de valorarse por los signos clínicos y por una comparación entre valores gasométricos basales previos y los del episodio agudo. Suele producirse un aumento progresivo de la dispnea, dificultad en la expectoración, confusión intelectual y somnolencia, desorientación temporoespacial o incluso coma, asociado a valores gasométricos catastróficos. En la auscultación puede haber desde silencio (por el atrapamiento aéreo) hasta roncus y sibilancias generalizados. En las manifestaciones cardiovasculares, es posible encontrar taquicardia sinusal o arritmias generalmente de origen supraventricular e hipertensión arterial que, en casos de hipercapnia muy grave, pueden degenerar en hipotensión (fase de shock). El reflujo hepatoyugular, los edemas maleolares, la auscultación apagada de los ruidos cardiacos indican la presencia de cor pulmonale. Existe oliguria de origen mixto, tanto cardiaco como renal (reducción del filtrado glomerular y de la eliminación de sodio y agua), y distensión abdominal. TRATAMIENTO Y ACTUACIÓN DE ENFERMERÍA Dependerá, en gran medida, de la posible causa desencadenante, pero la primera intervención debe ser sumamente precoz y empírica, valorando permanentemente la necesidad de intubación orotraqueal y soporte ventilatorio, pero sin precipitarse: en ocasiones, la respuesta a una actuación eficaz es espectacular y evita la intubación. 5 La primera intervención debe ser sumamente precoz y empírica, valorando permanentemente la necesidad de intubación orotraqueal y soporte ventilatorio. Oxigenoterapia a bajas concentraciones (24-28 % FiO 2 ). Venoclisis y extracción analítica de perfil bioquímico, hematológico, coagulación. Extracción de gasometría basal, fundamental para la intervención. Posible necesidad de catéter central (Drum ) para medición de PVC. Anamnesis exhaustiva para determinar la causa desencadenante. 14

La oxigenoterapia se guiará por los valores gasométricos con el objetivo de conseguir valores de PaO 2 superiores a 40 mmhg (de peligro, según la curva de saturación de la oxihemoglobina, donde el aporte de O 2 a los tejidos es muy limitado) y en torno a 60 mmhg. Rx de tórax. En caso de lesión traumática, agilizar las pruebas diagnósticas (Rx, ecografía) encaminadas a detectar lesiones limitantes del trabajo respiratorio. Determinación de tóxicos en sangre y orina si hay sospecha de ingesta. SNG y lavado gástrico. Conservar la oxigenoterapia a baja concentración mediante «gafas» nasales durante la administración de broncodilatadores nebulizados. Mantener la vigilia y la colaboración activa del paciente en la ventilación. Estimulación de la tos y eliminación de secreciones si el paciente colabora. No deben demorarse los glucocorticoides IV, aunque su efecto sobre el parénquima pulmonar es eficaz tras 30 minutos de la administración. Sondaje vesical, tratamiento con diuréticos IV y control estricto de diuresis. Monitorización cardiaca, SatO 2, función respiratoria y tensión arterial. Valoración de parámetros ventilatorios y posible intubación orotraqueal para soporte ventilatorio artificial. Valorar la necesidad de soporte vital ante una eventual parada respiratoria o cardiaca. 4.2.2. AGUDIZACIÓN GRAVE DEL ASMA (AGA) La agudización grave del asma cursa habitualmente con hipercapnia e hipoxemia. Su fisiopatología se basa en un desequilibrio en la relación VA/Q debido a broncoespasmo y edema de la mucosa bronquial (proceso inflamatorio). Se caracteriza por una distribución importante del gasto cardiaco en zonas con cocientes reducidos VA/Q. Surge tras horas o días de evolución en casos con mala respuesta al tratamiento broncodilatador y corticoide o fatiga muscular, o de modo brusco tras la exposición a alérgenos. En el paciente crítico, el Ph inicial elevado (por la alcalosis respiratoria) decrece hasta valores acidóticos, con un aumento de la PaCO 2 superior a 45 mmhg (hipercapnia). Además, puede ir asociada a respiración toracoabdominal paradójica por fatiga de la musculatura inspiratoria y a un agravamiento de la incapacidad muscular causada por una notable ansiedad o crisis de pánico en casos más agudos y de aparición brusca. TRATAMIENTO Y ACTUACIÓN DE ENFERMERÍA Oxigenoterapia de alto flujo, con FiO 2 al 28 % o superior. Se debe tranquilizar al paciente para disminuir su ansiedad y guiar el trabajo respiratorio evitando la taquipnea. 15

Venoclisis, analítica con hemograma y bioquímica, y gasometría. La elevación de la PaCO 2 y la disminución del Ph son indicativos de la necesidad de intubación orotraqueal y ventilación mecánica. En caso de ventilación mecánica, se ha de prestar especial atención a las presiones inspiratorias para evitar el barotrauma en situación de severo broncoespasmo (disminución del volumen tidal). Glucocorticoides IV en altas dosis y, si hay irritación por alérgenos, antihistamínicos IV. Adrenalina SC. Durante la nebulización de broncodilatadores, se ha de mantener la oxigenoterapia mediante «gafas» nasales. El salbutamol IV no produce broncodilatación superior a la vía inhalatoria, pero sí efectos hemodinámicos (aumento de la FC y del gasto cardiaco), metabólicos (incremento del consumo tisular de O 2 ) y ventilatorios (aumento del volumen minuto) adversos, lo que empeora la relación VA/Q. Monitorización cardiaca, SatO 2, función respiratoria y tensión arterial. Valoración de parámetros ventilatorios y posible intubación orotraqueal para soporte ventilatorio artificial. Estimar la necesidad de soporte vital ante una eventual parada respiratoria o cardiaca. 4.3. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA NO HIPERCÁPNICA (HIPOXÉMICA) Este tipo de insuficiencia respiratoria se produce cuando el aparato respiratorio no es capaz de oxigenar la sangre de forma adecuada a pesar de realizar una ventilación alveolar eficaz. El problema reside, por tanto, en los alveolos que, por complicaciones agudas o patologías crónicas respiratorias, sufren una alteración en la relación VA/Q. Nos centraremos en las producidas de forma aguda por dos razones: Son las situaciones que más fácilmente evolucionan a cuadros críticos. Son las que, en el caso de empeorar, derivan de los cuadros de insuficiencia respiratoria no hipercápnica producidos por enfermedades crónicas. 4.3.1. EDEMA PULMONAR Es cualquier enfermedad que cursa con hipoxemia por aumento de agua pulmonar extravascular (edema de pulmón) que produce una insuficiencia respiratoria. La fisiopatología reside en un aumento de la presión capilar pulmonar (cardiogénico) o de la permeabilidad capilar (no cardiogénico). 16

EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO Puede ser causado por un infarto agudo de miocardio, una insuficiencia cardiaca izquierda con valores de presión capilar pulmonar enclavada > 15 mmhg (crisis hipertensivas, arritmias) o presentarse en cardiopatías crónicas o valvulares descompensadas (aumento de presión arterial, hipoxemias). También se puede producir por sobrecarga de líquidos en pacientes tratados con volumen IV excesivo o con función renal alterada. Asimismo, se han descrito edemas pulmonares por obstrucciones de vía aérea alta debido a un cuerpo extraño y después de drenajes masivos y bruscos de neumotórax. Tratamiento y actuación de enfermería Oxigenoterapia con FiO 2 elevadas o reservorio, a no ser que presente hipercapnia o patología crónica. Determinación de la etiología cardiaca y tratamiento. Venoclisis, analítica y gasometría. Sondaje vesical y control estricto de diuresis con tratamiento diurético. Catéter venoso central (Drum ). Control de PVC y/o presiones endocavitarias y gasto cardiaco (Swan-Ganz). Incorporación máxima tolerada del paciente. Valoración del trabajo respiratorio. Valoración hemodinámica constante. Restricción de líquidos en perfusiones y dilución de fármacos. Monitorización cardiaca, SatO 2, función respiratoria y tensión arterial. Valoración de parámetros ventilatorios y posible intubación orotraqueal para soporte ventilatorio artificial. Estimación de la necesidad de soporte vital ante eventual parada respiratoria o cardiaca. EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO (SDRA) Esta forma de edema pulmonar es secundaria a un aumento de la permeabilidad del endotelio capilar pulmonar y causante invariablemente de una insuficiencia respiratoria aguda grave, casi siempre en pacientes hospitalizados con problemas médicos o quirúrgicos graves. 17

La imagen de la radiografía de tórax es de «pulmón blanco». Los valores gasométricos son de hipoxemia severa, con hipocapnia y alcalosis respiratoria o acidosis metabólica (PaO 2 50 mmhg con FiO 2 del 50 %). La administración de O 2 al 100 % mejora muy poco el cuadro, pues existen extensas áreas con shunt. El edema produce una gran reducción de la distensibilidad pulmonar por rigidez del parénquima. Este cuadro, llamado síndrome del distrés respiratorio del adulto (SDRA), genera una elevada mortalidad (> 60 %), dependiendo de su causa y de la rapidez con que se instaure el tratamiento. Se produce como complicación de un elevado número de enfermedades o entidades clínicas. Cualquiera que sea su origen, la lesión es siempre la misma: sobre el área alveolocapilar y de forma difusa. A esta lesión sobreviene el edema, motivado por un aumento de la permeabilidad. Se combinan así varios tipos de áreas pulmonares malfuncionantes: Extensas zonas de shunt, con relación VA/Q nulas. Áreas con relaciones VA/Q muy reducidas (mal ventiladas). Otras zonas con cocientes VA/Q elevados (zonas mal perfundidas, fenómeno del espacio muerto). Se acoplan, por tanto, dos factores de hipoxemia: el shunt y profundos desequilibrios en las relaciones VA/Q. El shunt está motivado por la invasión del espacio alveolar de material proteinaceo, células sanguíneas, restos celulares y surfactante, sustancia muy difícil de eliminar porque consiste en moléculas grandes que no atraviesan el capilar, característico de los estadios iniciales del SDRA. Las áreas con cocientes VA/Q reducidos pueden responder a zonas inflamadas con hiperreactividad bronquial (similar a la producida por aspiración gástrica) secundaria a la aparición de edema intersticial abundante, típico en fases avanzadas de SDRA. Las zonas con cocientes VA/Q elevados pueden responder a lesiones vasculares pulmonares o asociarse a la destrucción capilar de estadios avanzados. La hipercapnia se presenta en fases tardías, con capilares totalmente colapsados, avance en las anomalías VA/Q, aumento del espacio muerto y alteraciones de la mecánica pulmonar. Tratamiento y actuación de enfermería Optimizar la oxigenoterapia. A menudo es inevitable la intubación orotraqueal y la ventilación mecánica a FiO 2 elevadas (> 60 %). Garantizar la ventilación del paciente. Mantener PaO 2 > 60 %. Posible manejo de PEEP (valorar el aumento de gasto cardiaco). 18

Certificar la estabilidad hemodinámica. Intervenir terapéuticamente sobre la causa desencadenante. Venoclisis, analítica y gasometría. Sondaje vesical y control estricto de diuresis. Catéter venoso central (Drum ). Controlar PVC y/o presiones endocavitarias y gasto cardiaco (Swan-Ganz). Restricción de líquidos en perfusiones y dilución de fármacos. Monitorización cardiaca, SatO 2, función respiratoria y tensión arterial. Valorar la necesidad de soporte vital ante eventual parada respiratoria o cardiaca. 19

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