ESTIMULACIÓN CARDÍACA DESFIBRILACIÓN Y RESINCRONIZACIÓN

Transcripción

1

2 ESTIMULACIÓN CARDÍACA DESFIBRILACIÓN Y RESINCRONIZACIÓN

3

4 ESTIMULACIÓN CARDÍACA DESFIBRILACIÓN Y RESINCRONIZACIÓN C. Moro Serrano Unidad de Arritmias Servicio de Cardiología Hospital Ramón y Cajal, Madrid Departamento de Medicina Universidad de Alcalá, Madrid A. Hernández Madrid Unidad de Arritmias Servicio de Cardiología Hospital Ramón y Cajal, Madrid Departamento de Medicina Universidad de Alcalá, Madrid

5 ESTIMULACIÓN CARDÍACA, DESFIBRILACIÓN Y RESINCRONIZACIÓN No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión de ninguna otra forma o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro u otros métodos, sin el permiso previo y por escrito de los titulares del Copyright. Derechos reservados 2007 respecto de la primera edición en español, por CONCEPCIÓN MORO Y COLS. McGRAW-HILL - INTERAMERICANA DE ESPAÑA, S. A. U. Edificio Valrealty Basauri, 17, 1. a planta Aravaca (Madrid) ISBN: Depósito legal: M. Cubierta: Xavier Altimiras Preimpresión: MonoComp, S. A. Cartagena, Madrid Impreso en EDIGRAFOS, S. A.Volta, 2. Pol. Industrial San Marcos GETAFE (Madrid) IMPRESO EN ESPAÑA - PRINTED IN SPAIN

6 AUTORES M.ª TERESA ALBERCA VELA Médico Adjunto. Servicio de Cardiología. Hospital de Getafe, Madrid ÁNGEL ARENAL MAÍZ Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Gregorio Marañón, Madrid ÓSCAR ARIAS Ingeniero de Biotronic ANTONIO ASSO Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Miguel Servet, Zaragoza MARÍA BASTOS FERNÁNDEZ Médico Residente. Servicio de Cardiología. Hospital Clínico, Santiago de Compostela ÓSCAR BERNAL Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá, Madrid ANTONIO BERRUEZO Sección de Arritmias. Instituto Clínico del Tórax. Hospital Clínico, Barcelona BLANCA M. BLANCO TIRADOS Servicio de Cardiología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid ENRIQUE BOSCH Departamento Técnico. Vitatron Medical España, S. A. JOSEP BRUGADA Sección de Arritmias. Instituto Clínico del Tórax. Hospital Clínico, Barcelona JOSÉ RAMÓN CARMONA SALINAS Servicio de Cardiología. Hospital de Navarra, Pamplona NICASIO CASTELLANO Unidad de Arritmias. Instituto Cardiovascular. Hospital Clínico San Carlos, Madrid MIGUEL CASTILLO Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá, Madrid ALFONSO CASTRO BEIRAS Jefe del Servicio de Cardiología. Hospital Juan Canalejo, A Coruña RAÚL COMA SANMARTÍN Unidad Coronaria. Hospital 12 de Octubre, Madrid CECILIA CORROS Unidad de Arritmias. Instituto Cardiovascular. Hospital Clínico San Carlos, Madrid IGNACIO FERNÁNDEZ LOZANO Jefe de Unidad de Arritmias Hospital Puerta de Hierro, Madrid ÁNGEL FERRERO DE LOMA-OSORIO Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Clínico, Valencia INMACULADA GARCÍA Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá, Madrid RAMÓN GARCÍA CALABOZO Jefe del Servicio de Cardiología. Hospital de León ROBERTO GARCÍA CIVERA Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Clínico, Valencia DOLORES GARCÍA MEDINA Servicio de Cardiología. Hospital de Valme, Sevilla FRANCISCO JAVIER GARCÍA SEARA Unidad de Electrofisiología Cardíaca. Servicio de Cardiología. Hospital Clínico, Santiago de Compostela MÓNICA GIMÉNEZ Médico Residente. Servicio de Cardiología. Hospital General Universitario, Valencia MIGUEL GODOY Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá, Madrid JOSÉ MARÍA GONZÁLEZ REBOLLO Servicio de Cardiología. Hospital de León ANTONIO HERNÁNDEZ MADRID Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá, Madrid ALBERTO ISCAR Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá, Madrid JAVIER JIMÉNEZ Médico Adjunto. Electrofisiología Cardíaca. Unidad de Arritmias y Marcapasos. Hospital General Universitario, Valencia JAVIER JIMÉNEZ CANDIL Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Clínico, Salamanca JUAN LEAL DEL OJO GONZÁLEZ Servicio de Cardiología. Hospital de Valme, Sevilla DIEGO LÓPEZ OTERO Médico Residente. Servicio de Cardiología. Hospital Clínico, Santiago de Compostela WALTER MARÍN Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá, Madrid V

7 VI Autores ÁNGEL MARTÍNEZ BROTONS Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Clínico, Valencia JOSÉ MARTÍNEZ FERRER Servicio de Cardiología. Hospital de Txagorritxu, Vitoria JUAN GABRIEL MARTÍNEZ MARTÍNEZ Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital General Universitario, Alicante JOSÉ LUIS MARTÍNEZ SANDE Médico Adjunto. Unidad de Electrofisiología. Servicio de Cardiología. Hospital Clínico, Santiago de Compostela LUIS MONT Sección de Arritmias y Estimulación Cardíaca Instituto del Tórax. Hospital Clinic. Universidad de Barcelona RICARDO MORALES Unidad de Arritmias. Instituto Cardiovascular. Hospital Clínico San Carlos, Madrid SALVADOR MORELL CABEDO Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Clínico, Valencia GERARDO MORENO Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá, Madrid JAVIER MORENO Unidad de Arritmias. Instituto Cardiovascular. Hospital Clínico San Carlos, Madrid CONCEPCIÓN MORO SERRANO Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá, Madrid IGNACIO MOSQUERA PÉREZ Médico Adjunto. Unidad de Arritimias. Servicio de Cardiología. Hospital Juan Canalejo, A Coruña JOSE L. MOYA MUR Unidad de Diagnóstico por Imagen. Servicio de Cardiología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid VÍCTOR PALANCA Médico Adjunto. Electrofisiología Cardiaca. Unidad de Arritmias y Marcapasos. Hospital General Universitario, Valencia LUIS PASTOR TORRES Servicio de Cardiología. Hospital de Valme, Sevilla RICARDO PAVÓN JIMÉNEZ Servicio de Cardiología. Hospital de Valme, Sevilla JUAN PEÑA Ingeniero Industrial. St. Jude Medical España LUISA PÉREZ ÁLVAREZ Coordinadora Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Juan Canalejo, A Coruña LUIS PLACER Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Miguel Servet, Zaragoza AURELIO QUESADA Médico Adjunto. Unidad de Arritmias y Marcapasos. Servicio de Cardiología. Hospital General Universitario, Valencia SERGIO REMACHA Ingeniero Industrial. St. Jude Medical España ENRIQUE RICOY MARTÍNEZ Médico Adjunto. Unidad de Arritimias. Servicio de Cardiología. Hospital Juan Canalejo, A Coruña JOSÉ RODA Jefe de Sección. Unidad de Arritmias y Marcapasos. Hospital General Universitario, Valencia JESÚS RODRÍGUEZ GARCÍA Unidad Coronaria. Hospital 12 de Octubre, Madrid JORGE RONDÓN Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá, Madrid RICARDO RUIZ GRANELL Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Clínico, Valencia JOSÉ J. SALAZAR Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Miguel Servet, Zaragoza ÓSCAR SANZ Ingeniero Industrial. St. Jude Medical España DAMIÁN SÁNCHEZ QUINTANA Profesor Titular de Anatomía Humana. Facultad de Medicina. Universidad de Extremadura, Badajoz JORGE SOLÍS Unidad de Arritmias. Instituto Cardiovascular. Hospital Clínico San Carlos, Madrid JORGE TOQUERO RAMOS Unidad de Arritmias. Hospital Puerta de Hierro, Madrid JUAN B. TUR Ingeniero de Telecomunicaciones. Medtronic Ibérica, S. A. ALFONSO VARELA Medtronic Ibérica, S. A. ALFONSO VARELA ROMÁN Unidad de Marcapasos. Servicio de Cardiología. Hospital Clínico, Santiago de Compostela JULIÁN VILLACASTÍN Unidad de Arritmias. Instituto Cardiovascular. Hospital Clínico San Carlos, Madrid SERGIO VILLALBA Médico Adjunto. Unidad de Arritmias y Marcapasos Hospital General Universitario, Valencia INÉS WANDELMER Especialista de Producto. Guidant, S. A

8 CONTENIDO Prólogo... Prefacio... IX XI SECCIÓN I ESTIMULACIÓN CARDÍACA 1 Capítulo 1. Arquitectura de la instalación eléctrica del corazón (D. Sánchez Quintana)... 3 Capítulo 2. Bradiarritmias. Trastornos del automatismo y de la conducción (A. Hernández Madrid, M. Castillo, G. Moreno, J. Rondón, W. Marín, A. Íscar y C. Moro) Capítulo 3. Fundamentos físicos de la estimulación cardíaca (J. B. Tur) Capítulo 4. Indicaciones claramente establecidas de la estimulación cardíaca definitiva. Revisión de las guías al uso (A. Quesada, V. Palanca, J. Jiménez, S. Villalba, J. Roda y M. Giménez) Capítulo 5. Estimulación cardíaca temporal (R. Coma Samartín y J. Rodríguez García) Capítulo 6. Estimulación VDD (L. Pérez Álvarez, E. Ricoy Martínez, I. Mosquera Pérez y A. Castro Beiras) Capítulo 7. Estimulación DDD (J. G. Martínez Martínez) Capítulo 8. Estimulación VVI (J. Martínez Ferrer) Capítulo 9. Modo de estimulación de la enfermedad del nódulo sinusal: AAI frente a DDD (R. García Calabozo) Capítulo 10. Medidas de los parámetros eléctricos en el implante de marcapasos (F. J. García Seara, J. L. Martínez Sande, D. López Otero, M. Bastos Fernández y A. Varela Román) Capítulo 11. Mecanismos automáticos (Ó. Sanz, J. Peña y S. Remacha) Capítulo 12. Baterías (I. Wandelmer) Capítulo 13. Los sensores de la estimulación cardíaca (O. Arias) Capítulo 14. La estimulación en los síncopes neuromediados y en la hipersensibilidad del seno carotídeo (A. Asso, J. J. Salazar y L. Placer) Capítulo 15. Estimulación tras ablación del nodo auriculoventricular (L. Mont) Capítulo 16. Prevención de taquiarritmias auriculares mediante estimulación. Algoritmos de prevención. Dónde y cómo estimular. Indicaciones y resultados (J. Villacastín, N. P. Castellano, J. Moreno, C. Corros, R. Morales y J. Solís) Capítulo 17. Seguimiento del paciente con marcapasos (A. Hernández Madrid, G. Moreno, J. Rondón, W. Marín, M. Castillo, A. Íscar y C. Moro) Capítulo 18. Función Holter de los marcapasos: electrogramas intracavitarios (I. Fernández Lozano y J. Torquero Ramos) Capítulo 19. Monitorización transtelefónica (A. Varela) Capítulo 20. Disfunciones del marcapasos. Problemas generados por la programabilidad (J. Leal del Ojo González, R. Pavón Jiménez, D. García Medina y L. Pastor Torres) Capítulo 21. Síndrome de marcapasos (J. R. Carmona Salinas) VII

9 VIII Contenido SECCIÓN II ESTIMULACIÓN EN INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA. RESINCRONIZACIÓN CARDÍACA Capítulo 22. Señales de campo lejano y crosstalk (S. Remacha, O. Sanz y J. Peña) Capítulo 23. Interferencias electromagnéticas en los desfibriladores automáticos implantables y los marcapasos (E. Bosch) Capítulo 24. Estimulación biventricular. Indicaciones y resultados (M. T. Alberca Vela) Capítulo 25. Capítulo 26. Ecocardiografía frente a electrocardiografía en la valoración de la asincronía ventricular (J. L. Moya Mur, B. M. Blanco Tirados y A. Hernández Madrid) Resincronización cardíaca. Indicaciones, implante y seguimiento (A. Hernández Madrid, W. Marín, M. Godoy, O. Bernal, I. García y C. Moro) Capítulo 27. Capítulo 28. SECCIÓN III DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE Qué es un desfibrilador automático implantable y cómo funciona (J. M. González Rebollo, A. Hernández Madrid y C. Moro) El desfibrilador automático implantable. Indicaciones de implante (A. Berruezo y J. Brugada) Capítulo 29. Programación de la estimulación antitaquicardia en pacientes portadores de un desfibrilador automático implantable (J. Jiménez Candil y A. Arenal Maíz) Capítulo 30. Seguimiento del paciente con desfibrilador automático implantable (A. Ferrero de Loma-Osorio, R. Ruiz Granell, S. Morell Cabedo, A. Martínez Brotons y R. García Civera) Índice de abreviaturas Índice analítico

10 PRÓLOGO La estimulación cardíaca clínica es un ejemplo vivo de las posibilidades que ofrece el trabajo multidisciplinario en medicina, siguiendo una dialéctica incesante entre la tecnología y la fisiopatología. En un principio, el ingeniero y el médico se asoman juntos al bloqueo cardíaco y, conocedores de la respuesta muscular al estímulo eléctrico, diseñan un aparato capaz de hacer al ventrículo contraerse a una frecuencia normal. Aceptado el concepto, es sólo cuestión de trabajo y tiempo el reducir una consola apoyada en un carro con ruedas a un tamaño que permita el implante bajo la piel; y así nace el marcapasos implantable. La electrónica de los años cincuenta y sesenta del siglo xx era aún tosca en relación con lo que conocemos ahora; se podían contar los transistores y los puntos de soldadura en los circuitos de algunos marcapasos embebidos en metacrilato, y la fiabilidad de los circuitos era incierta, con accidentes como la estimulación inapropiada a altas frecuencias («marcapasos desbocado») o el fallo total de la estimulación. La imagen radiológica de las gruesas pilas de mercurio mostraba su agotamiento progresivo, con una duración en torno a los dos años, y un proceso de agotamiento súbito de fecha impredecible hacia el final de su vida. El peso y el volumen de los marcapasos era un problema importante, y la fatiga del material conductor de los electrodos hacía frecuentes las fracturas. El desarrollo de la estimulación por vía venosa, sin necesidad de toracotomía, revoluciona la aplicación de la estimulación cardíaca, poniéndola al alcance de muchos hospitales sin servicios de cirugía cardíaca. Se inicia así un nuevo frente de investigación sobre configuración de electrodos, diseño de conductores y aislantes resistentes a la fatiga de materiales, reducción de tamaño para permitir el acceso venoso y el problema de los deplazamientos de los electrodos endocárdicos. En un principio, impedir el síncope y la muerte por bradicardia o bloqueo AV pareció una hazaña insuperable, pero pronto se hizo evidente la necesidad de avanzar. Incluso en casos de bloqueo AV completo, se podía observar la recuperación intermitente de la conducción AV, de manera que la estimulación a frecuencia constante competía con el ritmo propio del paciente, y ello suponía un riesgo arritmógeno al estimular sobre la onda T. En respuesta a esta experiencia, se diseñan mecanismos de estimulación «a demanda», y surge la polémica sobre la necesidad de complicar un aparato que funcionaba suficientemente bien, porque los marcapasos a demanda no eran arritmógenos, pero se inhibían por interferencias electromagnéticas externas, con el consiguiente riesgo de fallos de estimulación. El problema vuelve a la mesa de diseño, y se crean filtros de frecuencias y algoritmos de estimulación de seguridad para evitar el cese de la estimulación por las interferencias. Los problemas de inhibición inapropiada invierten además la preferencia por la estimulación monopolar, ya que la bipolar resulta menos sensible a las interferencias. Cada nueva solución a un problema pasa por procesos de aprendizaje y mejora parecidos y a principios de la década de 1980, se empiezan a implantar los primeros marcapasos bicamerales, que suponen un avance muy importante porque devuelven la sincronización AV y la frecuencia fisiológica. Pero los primeros marcapasos DDD eran grandes, duraban poco, la estabilidad de los electrodos auriculares era dudosa y, además, con ellos aparece una nueva patología imprevista: la taquicardia de asa cerrada. El marcapasos DDD se comportaba igual que cualquier vía accesoria AV. De esta experiencia se aprendió la necesidad de programar períodos refractarios y algoritmos antitaquicardia. Quizá favorecidos por las dificultades de la estimulación bicameral, surgen con fuerza los marcapasos VVIR, capaces de acelerarse por la actividad corporal detectada por diversos biosensores, que se consideraron en muchos centros una alternativa válida a la estimulación fisiológica bicameral. El establecimiento progresivo de la estimulación bicameral se lleva a cabo gracias al diseño de electrodos estables, especialmente electrodos de fijación pasiva, capaces de engancharse en las trabeculaciones auriculares y ventriculares derechas. Y para casos difíciles, se diseñan mecanismos de enganche «activo», en forma de sacacorchos retractables, de gran elegancia técnica. Y en algunos aspectos, el amor por la complejidad tecnológica («cuanto más mejor») gana a IX

11 X Prólogo veces la batalla a la razón. A pesar de los magníficos resultados obtenidos en varios países con la estimulación auricular aislada en pacientes con enfermedad del nódulo sinusal, se prefiere casi siempre estimular también el VD «por seguridad», de modo que se implantan marcapasos DDD en la mayor parte de los casos. En su momento, esto fue desestimado por algunos por innecesariamente complejo y caro, además de inductor potencial de taquicardia de asa cerrada; pero hoy día, cuando los conceptos de desincronización y resincronización han hecho indeseable la estimulación del VD, de nuevo se hacen evidentes las ventajas de la estimulación auricular aislada. Aún así, es de temer que no por ello se implantarán marcapasos AAI o AAIR, y se preferirán innecesarios marcapasos DDD con complejos algoritmos que eviten la estimulación innecesaria del VD. El campo de la estimulación cardíaca se ha expandido también a caballo de su apertura a la electrofisiología clínica y su relación con la mecánica ventricular. La introducción de la electrofisiología clínica da entrada a la estimulación antitaquicardia, utilizada en los laboratorios de electrofisiología desde los años setenta y luego incorporada a algunos marcapasos a comienzos de los ochenta, aunque bajo la sombra del riesgo de arritmogenia. Con la aparición de los desfibriladores implantables, la estimulación antitaquicardia alcanza su plena madurez, aplicándose principalmente a las taquicardias ventriculares una vez resuelto el problema de las taquicardias supraventriculares con la ablación del sustrato. Los desfibriladores aportan, además, nueva información con su registro de episodios arrítmicos, que ayuda a comprender mejor los mecanismos de las arritmias y asegura un avance más firme hacia el futuro; se abre aún una nueva perspectiva al poderse aprovechar las posibilidades de memoria de los marcapasos y desfibriladores. Con los desfibriladores, se acercan el mundo de la electrofisiología y el de la estimulación cardíaca que, en algún momento, siguieron rutas separadas. Más recientemente, hemos vivido las técnicas de estimulación dirigidas a la modificación de la función ventricular. Primero se demostró el potencial de la estimulación del VD para disminuir el gradiente en la miocardiopatía obstructiva. Más adelante se intentó mejorar la función ventricular en la miocardiopatía dilatada por medio de la estimulación, dirigida aquí principalmente a una «optimización» del intervalo AV. Pero hay que esperar a los últimos años para asistir al nacimiento del concepto de resincronización ventricular, que ha supuesto un salto cualitativo en la estimulación «fisiológica», aunque todavía no comprendamos del todo los mecanismos por los que la estimulación ventricular izquierda, aislada o asociada a la del VD, mejora la función ventricular en pacientes con bloqueo de rama izquierda. El mundo de la estimulación cardíaca se extiende así y se mezcla con diversos aspectos de la fisiopatología cardíaca, a medida que el desarrollo tecnológico permite abordar situaciones cada vez más complejas, aplicables a problemas específicos. El desarrollo es rápido y, a la vez, titubeante. La aplicación rápida de nuevos conceptos a través de dispositivos dotados de nuevos programas y nuevas capacidades hace, a veces, confundir las hipótesis con la evidencia, en una tensión dialéctica muy dinámica, en ocasiones confusa. Al desarrollo conceptual se añaden algunas incertidumbres derivadas del cambio vertiginoso de la tecnología electrónica, que exige una atención creciente a los posibles fallos de componentes y de software con el fin de mantener el altísimo nivel de seguridad y confianza que a sido tradicional en los dispositivos de estimulación cardíaca. Es en este ambiente en el que aparece el libro «Estimulación cardiaca, desfibrilación y resincronización», dirigido por Concha Moro y elaborado por un amplio grupo de profesionales españoles con larga experiencia y profundo conocimiento de las bases fisiopatológicas y técnicas así como de la aplicación clínica de los diversos métodos de estimulación. Este libro es la cristalización de años de docencia posgraduada en cursos de Doctorado, y madura en un momento propicio para ayudar al lector estudioso a conocer en profundidad las posibilidades terapéuticas de la estimulación cardíaca en la actualidad y, también, a hacer un análisis en perspectiva que ayude a comprender algunos porqués y a contemplar con la ilusión, el rigor y la precaución necesarios el desarrollo de este campo diagnóstico y terapéutico en los años venideros. DR. FRANCISCO GARCÍA-COSÍO F.A.C.C., F.E.S.C., F.H.R.S. Madrid, a 6 de agosto de 2006

12 PREFACIO Desde la Unidad de Arritmias del Hospital Ramón y Cajal de Madrid y en colaboración con la Universidad de Alcalá, promovimos en el año 1999 la creación de un curso Master de Estimulación Cardíaca, de duración y periodicidad anuales. Nuestro objetivo era, desde una perspectiva cardiológica, acercar y facilitar el conocimiento de la estimulación cardíaca a nuestros jóvenes especialistas. La Cardiología es una especialidad médica que ha ido creciendo y diversificándose, a medida que incorporaba nuevas técnicas diagnósticas y terapéuticas para sus pacientes. Fruto de esta diversificación son las Unidades de Arritmias. Por supuesto, éstas han incorporado a su tarea clínica, como no podía ser de otra manera, la única terapéutica posible para los defectos de la génesis y de la propagación del impulso eléctrico, que es la estimulación cardíaca a través de los marcapasos. Queremos ofrecer en este libro, al médico interesado en el tema, un material docente inédito, actual y bien documentado sobre la materia, presentado en formato de fácil lectura y elaborado por expertos de distintos hospitales de nuestra geografía. Hemos contado también entre los autores con diversos especialistas técnicos pertenecientes a la plantilla de distintas firmas de la industria del marcapasos. Hoy, un libro sobre estimulación cardíaca no puede quedar limitado al conocimiento del área de tratamiento de las bradicardias; de ahí que el libro se estructure o vertebre en tres partes. La primera está dedicada a marcapasos; la segunda, a la terapia de resincronizacion cardíaca para aquellos sujetos sin bradiarritmia, pero con trastornos de conducción del impulso eléctrico intraventricular que suponen desincronización en la contracción ventricular y que, además, sufren una disfunción sistólica severa del ventrículo izquierdo. Esta segunda parte constituye una nueva línea de progreso en la estimulación cardíaca y ha sido especialmente cuidada en este libro. La tercera y última parte se ocupa de otro aspecto de la estimulación cardiaca que es aquella ligada a los desfibriladores cardioversores implantables. Tanto en los temas de marcapasos convencionales como en los de resincronizacion cardíaca y en los de desfibrilación, quisiera destacar y agradecer la contribución de los colaboradores y excolaboradores de la Unidad de Arritmias del Hospital Ramón y Cajal, sin que ello suponga desmerecer en absoluto al resto de los autores. Los sistemas de estimulación cardíaca han ido evolucionando con el progreso tecnológico a un ritmo rápido e imparable a lo largo de la segunda mitad del siglo XX. De la función de estimulación ventricular sorda, se pasó pronto a sistemas de escucha de la señal eléctrica intracavitaria, previa a la estimulación. Después, aparecieron los sistemas bicamerales. Las modalidades de estimulación posibles y frecuentemente empleadas en la clínica han sido motivo de diferentes capítulos en el libro. La mejora en las baterías permitió la prolongación de la vida media de los generadores de impulsos y facilitó la incorporación de herramientas diagnósticas al marcapasos, es decir, a una función de Holter. El perfeccionamiento tecnológico no paró aquí; pronto se pudieron ver, analizar e imprimir las señales eléctricas cardíacas y la interpretación que de las mismas hacían los dispositivos. A su fiabilidad clínica e interpretación se dedica también en un interesante capítulo el libro. Todo ello permite perfeccionar la programación de los marcapasos y optimizar el tratamiento de los pacientes. Es tan rápida la respuesta de la tecnología a los problemas que suscita la clínica humana que, en ocasiones, se adelanta a la evidencia científica médica. Me refiero ahora, a la estimulación con baterías atómicas, que si bien suponían una mayor duración de los dispositivos, comprometían por su radiación, al paciente y a su entorno inmediato, por lo que pronto desaparecieron del mercado. También aludo aquí a la estimulación para la prevención y el tratamiento de la fibrilación auricular. Un interesante capítulo del libro recoge los conocimientos y la evidencia actualmente disponible en este campo para saber aprovechar las herramientas que ofrecen los marcapasos actuales, para el diagnóstico y la terapéutica de las arritmias auriculares. La estimulación cardíaca, pese a que no es una terapéutica novedosa han transcurrido más de XI

13 XII Prefacio 50 años después de su primera aplicación en la clínica humana tiene planteados aún algunos retos. La tecnología trata de reproducir la perfecta fisiología que reparte, sincroniza y adapta a las necesidades biológicas la llegada del estímulo cardíaco, es decir, trata de reproducir y conseguir la estimulación más fisiológica posible. Existen diversas pruebas científicas que sugieren que la estimulación en ápex de ventrículo derecho es deletérea para la función cardíaca, a largo plazo. Sin embargo, ése ha sido, y es, el lugar convencional para la colocación de las sondas de estimulación en el corazón, tanto en la estimulación temporal como en la definitiva. Y aun no hay ningún otro punto que suponga una alternativa superior y de tan fácil y rápida colocación. La otra controversia actual se centra en la búsqueda de la estimulación fisiológica. Con la aparición de los sistemas de doble cámara, que incorporan escucha y estimulación en cámara auricular y ventricular para preservar la sincronía de contracción auriculoventricular, se pensó que ésta sería la fórmula perfecta, la más parecida a la fisiología normal. Sin embargo, diversos estudios multicéntricos recientes revelan que la estimulación monocameral tiene resultados similares a la estimulación de doble cámara, al menos en cuanto a la supervivencia se refiere. De ambos retos encontrará el lector cumplida reseña en los capítulos sobre estimulación VVI, estimulación DDD y en los capítulos sobre síndrome de marcapasos y sobre estimulación tras la ablación de la conducción AV. En resumen, los marcapasos, hoy en día son unos dispositivos implantables de pequeño tamaño, apenas algo más grandes que una moneda; pequeñas maravillas tecnológicas en cuanto a las herramientas diagnósticas y terapéuticas que incorporan. Su complejidad técnica y sus muchas posibilidades de programación constituyen un reto para el médico que los implanta y programa, que constantemente necesita renovar sus conocimientos para obtener un óptimo funcionamiento de los mismos. Por el interés sobre el tema, primum movens para abrir las puertas del conocimiento, y la inteligencia del lector, confío plenamente en que irá lográndose el objetivo planteado al editar este libro, que no es otro que el de mejorar la calidad de la estimulación cardíaca. No sería justo finalizar estas líneas sin dejar constancia de mi agradecimiento, por su colaboración, a la firma St. Jude, que ha hecho posible la edición y promoción de este libro. CONCHA MORO

14 SECCIÓN I ESTIMULACIÓN CARDÍACA

15

16 1 ARQUITECTURA DE LA INSTALACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN D. Sánchez Quintana INTRODUCCIÓN Además de la musculatura de trabajo, el corazón dispone de un sistema de fibras musculares especializadas para dirigir su contracción. Este sistema genera el impulso cardíaco (potencial de acción) y lo conduce a las diferentes partes del miocardio, para asegurar la contracción de aurículas y ventrículos con la debida sucesión y ritmo durante el ciclo cardíaco. Este sistema que genera el impulso cardíaco se conoce como sistema de conducción (Fig. 1-1) y tiene una actividad P Q R S T automática debido a que sus miocitos son capaces de autoexcitarse y generar un estímulo bioeléctrico. En realidad, todos los miocitos cardíacos son excitables, pero la frecuencia de despolarización y repolarización rítmica está desarrollada en grado muy diferente en los diversos tipos de células musculares del corazón. Es más lenta en las células musculares ventriculares, intermedia en el miocardio auricular y más rápida en las células del sistema de conducción. Morfológicamente las células musculares del tejido especializado de conducción se diferencian de las fibras musculares de trabajo en que son células más pequeñas, con pocos miofilamentos y discos intercalares, carecen de túbulos T, y su citoplasma posee abundante glucógeno. Además, se disponen en cúmulos, formando nodos, o en redes irregulares. Nodo sinusal Nodo AV AD AI Surco AV ARQUITECTURA DEL TEJIDO ESPECIALIZADO DE CONDUCCIÓN El sistema de conducción consta de las siguientes estructuras: nodo sinoauricular (SA), nodo auriculoventricular (AV), fascículo o haz penetrante auriculoventricular de His y fibras de Purkinje (FP) (Fig. 1-1). Haz penetrante AV Fibras de Purkinje Figura 1-1. Representación esquemática de la disposición del sistema de conducción cardíaco. Nodo sinoauricular Fue descrito por primera vez por Keith y Flack en Es una estructura en su mayor parte subepicárdica, en forma de semiluna o falciforme que se localiza en la región del surco terminal de 3

17 4 Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización a Epi b c VCS Nodo sinusal A OD VD Cabeza Arteria nodo SA Cresta terminal End Cuerpo Cresta terminal d e f Cuerpo End Cuerpo Cola Cresta terminal Epi Cresta terminal 5 mm Figura 1-2. a. Visión lateral derecha de la aurícula y ventrículo (VD). Nótese la disposición y morfología del nodo sinusal. A: aorta; VCS: vena cava superior; OD: orejuela derecha. b-f. Secciones histológicas sagitales a distintos niveles del nodo sinoauricular (cabeza, cuerpo y cola) en un espécimen de 42 años de edad. Nótese la relación del nodo, delimitado por una línea de puntos, con el epicardio (Epi), endocardio (End) y cresta terminal. Tinción con tricrómico de Masson. Barra 5 mm. His (Fig. 1-2). Este surco es epicárdico y se extiende desde la vena cava superior a la inferior. El surco se corresponde a nivel endocárdico con la cresta terminal. El nodo SA se sitúa en el surco terminal en una cuña que se forma entre la desembocadura de la vena cava superior con la orejuela derecha (Fig. 1-2) estando su base hacia el miocardio de la cresta terminal 2. Mide en longitud 13.5 ± 2.5 mm (rango 8 a 21.5 mm). Para hacer más fácil su comprensión, la parte más superior del nodo la denominamos cabeza sinusal, la zona media que es la porción más extensa, cuerpo sinusal, y la porción más caudal, cola sinusal (Fig. 1-2). El cuerpo del nodo posee un espesor de 1.5 ± 0.5 mm (rango 0.5 a 3.5 mm). Un 28% de los corazones humanos posee una cresta terminal gruesa (>7 mm de espesor), lo que hace que la parte caudal del cuerpo del nodo se sitúe intramiocárdica o subendocárdica, y a más de 3 mm del endocardio de la aurícula (rango 3.3 a 5.3 mm) 2. Los márgenes del nodo son muy irregulares, de modo que en el 74% de los corazones humanos posee múltiples radiaciones o extensiones (generalmente de 1 a 10) que se extienden hacia estructuras vecinas al nodo 2 (Fig. 1-3). Desde el punto de vista histológico, el nodo SA está formado por células musculares más pequeñas que las células de trabajo auricular, el color

18 Capítulo 1. Arquitectura de la instalación eléctrica del corazón 5 a b Epi 1 mm 3 mm Extensión nodal Cresta terminal c d Cola 1 mm 60 μm Figura 1-3. a-c. Secciones histológicas sagitales del nodo sinoauricular teñidas con tricrómico de Masson. En a se observan fibras musculares auriculares de trabajo (flechas) en la proximidad del centro del nodo y arteria del nodo sinusal. En b se muestra una extensión subepicárdica del nodo sinoauricular. En c se observa la cola del nodo disgregada en cúmulos celulares entre las células de trabajo auricular. d. Micrografía electrónica de barrido donde se observan en aumento los cúmulos celulares nodales, delimitados por una línea de puntos, entre las células de trabajo auricular. de su citoplasma es más pálido, el del núcleo es intenso, y se agrupan en torno a la arteria del nodo SA en haces sin ordenación especial e inmersas en una densa matriz de tejido conectivo, formada fundamentalmente por fibroblastos y colágeno (Fig. 1-3). La cantidad de tejido conectivo en el nodo SA varía con la especie y la edad. En el conejo, cobaya y rata es de un 50%, mientras que en el gato es de un 75 a un 90% 3. En el nodo SA humano aumenta con la edad la proporción de tejido conectivo en relación con la cantidad de células nodales 4, aunque no se conoce muy bien el mecanismo por el cual se produce la sustitución de células nodales por colágeno. Las células del centro del nodo SA poseen en el hombre un diámetro de 5 a 10 μm y entre 25 y 30 μm de longitud. Estas mediciones se asemejan a la de otros mamíferos (perro, cobaya, gato, cerdo). Sin embargo, las células auriculares de trabajo en estas especies, incluida la humana, poseen un diámetro de 15 a 20 μm y una longitud de aproximadamente 100 μm. Estudios con microscopia electrónica de transmisión del nodo SA realizados por James et al. 5 ponen de manifiesto dos tipos de células en el nodo SA: las nodales principales, llamadas células P, y células transicionales o células T. Las células P se encuentran en la parte central del nodo, son poliédricas y con citoplasma claro por el poco

19 6 Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización número de miofibrillas en su interior. Las células T poseen un grado, en tamaño y contenido de miofibrillas, intermedio entre las P y las células auriculares de trabajo. Estudios electrofisiológicos han sugerido que las células P presentan actividad automática espontánea, por lo que deben considerarse las células del verdadero marcapasos cardíaco. La relación de la arteria nodal con las distintas partes del nodo (cabeza, cuerpo y cola) es variable. Se origina la arteria nodal, en el 60% de los casos, de la coronaria derecha, y de la izquierda en el resto. El cuerpo o zona media del nodo está atravesado constantemente por la arteria, que además tiene una posición central en el cuerpo (77%). En el 85% de los corazones humanos la arteria nodal a nivel de la cola tiene una posición excéntrica, incluso puede situarse entre la cola nodal y el endocardio 2. La relación variable de la arteria con el nodo puede explicar los resultados irregulares de la modificación de la actividad del nodo SA durante la aplicación endocárdica mediante radiofrecuencia para tratar la taquicardia sinusal inapropiada. En la periferia del nodo SA, en la mayoría de los corazones humanos (85%), las células P se entremezclan con las células del miocardio auricular sin que haya tabiques de colágeno separando ambas células; incluso pueden verse islotes de células auriculares de trabajo en el interior de la zona central del nodo 2 (Fig. 1-3). Además, cada nodo posee radiaciones o extensiones sinusales (de 1 a 10), descritas por primera vez por Chuaqui 6 en 1972, que aunque pequeñas en longitud (0.2 a 2 mm) y originándose la mayoría de los casos del cuerpo del nodo, se extienden a: subepicardio (Fig. 1-3), miocardio de la vena cava superior, cresta terminal y miocardio intercaval. Estudios con microscopia electrónica de barrido muestran que en el 64% de los corazones humanos la cola o porción más caudal del nodo SA pierde su forma compacta y se divide en pequeños islotes de células sinusales que se entremezclan con las células auriculares de trabajo (Fig. 1-3) y tejido fibroadiposo del subendocardio 2. Estudios recientes de reconstrucción tridimensional e inmunohistoquímica del nodo sinusal de conejo 7 evidencian una gran cantidad de uniones eléctricas que expresan conexina 43 (Cx 43) en la zona periférica del nodo SA, entre las células P y las auriculares de trabajo. A diferencia de lo que ocurre en los seres humanos, los autores de estos estudios no encuentran células auriculares de trabajo en la zona central del nodo SA. Otros autores sugieren que el nodo está constituido por un mosaico de células P y células auriculares de trabajo, y que la proporción de estos dos tipos de células varía desde el centro a la periferia del nodo (modelo en mosaico) 8. Nuestras observaciones anatómicas del nodo SA en corazones humanos 2 sugieren que la arquitectura histológica del nodo SA puede proporcionar un sustrato intrínseco o inherente para la taquicardia por reentrada SA, debido a la densa matriz de colágeno que separa a las células nodales, lo que puede facilitar la conducción lenta al producir desunión intercelular y alterar la transmisión entre ellas. Además, si pensamos en que la onda de excitación tiene múltiples sitios potenciales de entrada y salida dentro del nodo, debido a que no existen tabiques de tejido conectivo que separen el nodo SA del miocardio auricular, a lo que debemos añadir la presencia de extensiones nodales, que se entremezclan con el miocardio auricular, haciendo en conjunto que se formen como sustratos morfológicos ideales para la reentrada. Nodo auriculoventricular El «knoten» de Tawara fue descrito por primera vez por este autor en Este nodo, al igual que el nodo SA, no tiene límites precisos. Se localiza en la parte baja y derecha del tabique interauricular, y sus límites anatómicos se encuentran dentro de los lados del triángulo que ilustró Koch a principios del siglo XX. Este triángulo, si colocamos el corazón en posición anatómica, está delimitado anteriormente por el velo septal de la válvula tricúspide, y posteriormente por el tendón de Todaro (Fig. 1-4), que es la extensión subendocárdica del velo de la válvula de Eustaquio hacia el cuerpo fibroso central. Estos dos lados se cruzan formando un ángulo más o menos agudo en la parte superior del triángulo, a nivel del cuerpo fibroso central. La base del triángulo está constituida por el vestíbulo o porción lisa de la aurícula derecha y el orificio de desembocadura del seno coronario (Fig. 1-4). La base es conocida por los electrofisiólogos con el nombre de istmo septal. El nodo AV ocupa un área relativamente pequeña dentro del triángulo de Koch 10, aunque el tamaño del nodo está relacionado con la edad del individuo, no con el tamaño del triángulo; así, es de mayor tamaño en la infancia siendo el triángulo más pequeño. El nodo tiene forma semioval con su zona aplanada apoyada en el cuerpo fibroso central (Fig. 1-4), el cual se produce por la unión del septum membranoso interventricular con el trígono fibroso derecho, y su zona convexa curva se relaciona con el endocardio auricular del triángulo. Posee una longitud de 5.1 ± 1.2 mm (rango 3.2 a 6.2 mm), un espesor de 0.8 ± 0.3 mm (rango mm) y una anchura de 5.2 ± 1.5 mm

20 Capítulo 1. Arquitectura de la instalación eléctrica del corazón 7 a b Tendón de Todaro VT c ANAV FO Extensiones del nodo AV CT OSC VT OSC VM d VT e f His End VT Nodo AV VT Rama derecha CFC CFC A Rama izquierda 10 mm VM Figura 1-4. a. Visión endocárdica de las paredes septal y posterior de la aurícula derecha en posición anatómica, para mostrar la fosa oval (FO) y límites del triángulo de Koch (líneas discontinuas blancas. OSC: orificio del seno coronario; VT: válvula tricúspide). La localización del nodo AV y extensiones inferiores ha sido representada esquemáticamente en el interior del triángulo. CT: cresta terminal. b-f. Secciones histológicas sagitales del nodo AV y sus extensiones, y del haz de His y sus ramas, teñidas mediante la tinción de Van Gieson. En c se observan las extensiones inferiores del nodo AV. Nótese en d la forma semioval del nodo apoyado sobre el cuerpo fibroso central (CFC), así como su situación, por debajo del endocardio (End) de la aurícula derecha. En e se observa el haz penetrante de His atravesando el cuerpo fibroso central. En f el haz de His se divide en ramas derecha e izquierda. Barra de 10 mm, ANAV: arteria del nodo AV; OSC: orificio del seno coronario; VT: válvula tricúspide; VM: válvula mitral; A: aorta. (rango 3.1 a 7.2 mm) 11. La distancia existente entre el nodo AV y el endocardio de la aurícula derecha es muy reducida, 0.7 ± 0.2 mm (rango 0.3 a 1.2 mm). El nodo, aunque en el interior del triángulo, no siempre ocupa el mismo lugar: en el 82% de los corazones humanos se localiza en la zona media del triángulo, pero en un 18% se sitúa en relación con el velo septal de la válvula tricúspide. De hecho, Ueng et al. 12 sugieren que la ablación de la vía lenta en triángulos de Koch grandes, como ocurre en casos de taquicardia por reentrada AV nodal, sólo se conseguía adecuadamente aplicando en la zona media del triángulo, no en la base del triángulo, como se hace normalmente. Hacia el orificio del seno coronario, el nodo AV posee generalmente dos extensiones inferiores (Fig. 1-4), que son prolongaciones de su masa compacta, que se dirigen hacia las inserciones de las válvulas tricúspide (prolongación derecha, de una longitud entre 1.5 y 5 mm) y mitral (prolongación izquierda, de una longitud entre 0.2 a 4 mm) 11,13. En un 33% de los corazones humanos 13 las extensiones pueden llegar y sobrepasar la base del triángulo de Koch; además, se encuentran solamente entre 1.1 y 1.7 mm por debajo del vestíbulo endocárdico de la aurícula derecha 11. En estos casos, puede incrementarse el riesgo de bloqueo AV iatrogénico durante la ablación de una vía accesoria derecha localizada en las proximidades del istmo septal. La arteria del nodo AV, que se origina generalmente de la coronaria derecha (83%), y con menos frecuencia de la arteria circunfleja (17%), se localiza en el espacio piramidal inferior (Figs. 1-4 y 1-5) y tiene una relación íntima con las extensiones nodales, situándose entre las dos. Después, en el 70% de los corazones humanos a nivel de la zona media del triángulo de Koch, la arteria atraviesa el nodo AV, y en el 30% restante, realiza un giro brusco hacia el velo septal de la tricúspide, y no atraviesa el nodo, sino que se dirige al tabique interventricular derecho. Son pequeñas arterias las que, originándose de la nodal, irrigan el nodo

21 8 Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización VT a b c ANAV A VM OSC SC Células del nodo AV ANAV CD 5 mm 10 μ d Nodo AV MA Capa de células e Capa de células transicionales transicionales f Nodo AV VCI FO CFC CFC 10 mm 1 mm VT Figura 1-5. a. Visión de la base de los ventrículos para mostrar la arteria del nodo AV (ANAV) originándose de la coronaria derecha (CD). A: aorta; VM: válvula mitral; SC: seno coronario. b. Sección histológica sagital a nivel del orificio del seno coronario para mostrar la estrecha relación de la arteria del nodo AV (ANAV) con el orificio del seno coronario (OSC). VT: válvula tricúspide. c. Sección histológica mostrando las células del nodo AV. Nótese la disposición anárquica de sus miocitos entre las fibras de colágeno. d y e. Sección histológica (tricrómico de Jones) e imagen de microscopia electrónica de barrido del nodo AV. Nótese cómo se encuentra situado sobre el cuerpo fibroso central (CFC) y la capa de células transicionales en contacto con la superficie convexa del nodo. Más superficial aún en d, se observan miocitos de trabajo auricular (MA). f. Disección de la aurícula derecha mostrando la orientación de las fibras superficiales subendocárdicas. Nótense los cambios de orientación en la región superior e inferior del triángulo de Koch (estrellas). FO: fosa oval; VCI: vena cava inferior; VT: válvula tricúspide. AV. Se ha sugerido que la punta de la arteria del nodo AV en la arteriografía es un buen método para localizar el nodo AV 14. La arteria, en la base del triángulo de Koch, se sitúa a 3.5 ± 1.5 mm del endocardio de la aurícula derecha 11, y entre 0.5 y 5 mm del orificio de desembocadura del seno coronario (Fig. 1-5). La lesión de la arteria seguida de un procedimiento de ablación, al eliminar una vía accesoria o al aplicar dentro o alrededor del orificio del seno coronario, puede dar lugar a una reducción del flujo sanguíneo al nodo AV y producir con el tiempo bloqueo AV. Desde el punto de vista histológico, las células del nodo AV son parecidas a las del nodo SA, con un diámetro aproximado de 5 μm y entrelazadas formando haces sin una orientación espacial (Fig. 1-5). Entre ellas existe una matriz de tejido conectivo, aunque menos llamativa que la del nodo sinusal. Estudios ultraestructurales en animales (ratón) confirman que el nodo AV está constituido por células pequeñas, con gran cantidad de mitocondrias y escasa cantidad de miofibrillas, y unidas entre sí por desmosomas y pocas uniones de tipo eléctrico. James y Sherft 15 observan en el nodo AV de humanos postmorten células P y T muy similares a las del nodo SA. Entre las células nodales, incluidas las extensiones del nodo, y las del miocardio de trabajo auricular existe una zona de células transicionales, por la cual le llega información aferente al nodo AV del resto del tejido auricular. Las células transicionales tienen un tamaño intermedio entre las del nodo AV y las del miocardio de trabajo auricular, y entre las dos no existen tabiques de colágeno que lo separen del miocardio auricular (Fig. 1-5). Numerosos estudios electrofisiológicos sugieren que las fibras auriculares de trabajo que se aproximan al nodo AV forman parte de una doble vía (una rápida y otra lenta) en pacientes con taquicardia por reentrada AV nodal. La vía rápida se sitúa junto al tendón de Todaro, en las proximidades del ápex del triángulo de Koch. La vía lenta está localizada dentro del istmo septal en la base del triángulo de Koch, y es la zona que normalmente se utiliza para ablacionar mediante radiofrecuencia la taquicardia por reentrada AV; sin embargo, no existen

22 Capítulo 1. Arquitectura de la instalación eléctrica del corazón 9 pruebas definitivas del sustrato morfológico que produce la vía nodal lenta. En un intento de aclarar dicho sustrato se han realizado diversos tipos de estudios. Nosotros, mediante técnicas histológicas en dos pacientes que habían sido tratados de taquicardia por reentrada AV nodal mediante ablación por radiofrecuencia de la vía lenta y posteriormente murieron por causas no relacionadas con arritmias cardíacas, observamos que en ambos casos la lesión histológica de ablación afectaba solamente al miocardio de trabajo auricular, y estaba lejos de afectar al miocardio compacto nodal AV, o a sus extensiones inferiores, o a las células transicionales que rodean al nodo 16. Es un hecho conocido que la propagación de impulsos en dirección paralela a la fibra muscular es más rápida que la propagación en ángulo recto a la dirección de la fibra (conducción anisotrópica). Por ello, mediante técnicas de disección roma, hemos observado el patrón general y los cambios de orientación de las fibras que llegan y forman el triángulo de Koch. Las zonas donde se producen los cambios bruscos de orientación de las fibras son las zonas anterosuperior y posteroinferior en relación al nodo AV (Fig. 1-5), lo cual coincide con el posible sustrato anatómico de los posibles inputs en dirección al nodo AV; por ello, los cambios bruscos de orientación de las fibras musculares observados en el triángulo de Koch podrían facilitar la producción de fenómenos de reentrada 16. Otros estudios especulan sobre la posibilidad de que la extensión inferior derecha del nodo AV sea por sí misma la base anatómica de la vía nodal lenta. Así, estudios electrofisiológicos en el corazón de conejo han puesto de manifiesto que la extensión inferior posee propiedades eléctricas diferentes al resto del nodo AV compacto (PR menor), lo que podría producir un enlentecimiento de la conducción e iniciar o mantener la reentrada 17. Estudios inmunohistoquímicos observan que la extensión inferior posee una expresión menor de conexinas 40 y 43 que el nodo AV y el miocardio auricular de trabajo circundante, lo que contribuye a que existan diferencias en la velocidad de conducción entre las distintas estructuras 18. Incluso en aquellos casos en que la extensión inferior no es identificada histológicamente, se ha observado que sus células tienen características especiales en esta área. Ello se debe a que el nodo AV y el haz penetrante de His derivan embriológicamente de un anillo de células que al principio del desarrollo embriológico del corazón rodea el orificio ventricular común 19. A medida que avanza el desarrollo, parte de este anillo de células se incorpora al vestíbulo de la aurícula derecha, pero mantiene histológicamente su fenotipo, el cual desaparece en la edad adulta. Restos de este anillo probablemente lleguen a formar en el corazón adulto estructuras parecidas a nodos, las cuales Kent 20 identificó equivocadamente, en el corazón normal, como múltiples conexiones auriculoventriculares. Por eso, posiblemente el área que ablacionamos en la vía lenta esté formada por células que forman parte de este anillo celular alrededor del orificio ventricular común, aunque en el corazón posnatal no se reconozcan como especializadas. Fascículo o haz penetrante auriculoventricular de His Fue descrito por primera vez por His 21, pero clarificado por Tawara en El haz de His es la continuación directa del nodo auriculoventricular que penetra en el cuerpo fibroso central, quedando aislado, a partir de aquí, de fibras auriculares de trabajo aferentes. De acuerdo con Tawara 9, el punto donde el eje de conducción es rodeado completamente por colágeno, es el punto donde el nodo AV pasa a ser haz de His (Fig. 1-6). Posee una morfología global más diversa que el nodo AV: unas veces es oval, otras, cuadrangular o triangular. Sus dimensiones son: longitud, 2.3 ± 0.4 mm (rango 0.8 a 3.2 mm); espesor, 1.1 ± 0.3 mm (rango mm) y anchura, de 7.3 ± 1.2 mm (rango 5.2 a 12.5 mm) 11. La distancia existente entre el haz de His y el endocardio de la aurícula derecha es mínima: 0.5 ± 0.2 mm (rango 0.1 a 1.1 mm). A veces, dependiendo del tamaño del cuerpo fibroso central, el haz de His atraviesa esta masa de tejido conectivo unos 3 a 5 mm antes de llegar al vértice del triángulo de Koch; esto hace que la transición de nodo AV a His se produzca en una posición más inferior al ápex del triángulo de Koch (24% de los casos) 11 (Fig. 1-6). Por eso puede registrarse el haz de His en otras localizaciones distintas al vértice del triángulo de Koch. Histológicamente sus células son muy parecidas a las del nodo auriculoventricular y también están inmersas en una matriz de tejido conectivo. Sus células, a diferencia del nodo AV, tienen una disposición más paralela y uniforme, debido a que el haz se capacita como un tracto conductor vehiculando la información de las aurículas a los ventrículos (Fig. 1-6). El haz de His atraviesa el cuerpo fibroso central, se dispone entre el septum membranoso y la porción apical muscular del tabique interventricular, donde comienza a ramificarse (Fig. 1-6). Cuando observamos el punto de origen de la ramificación del haz de His desde el tracto de salida de la válvula aórtica, se encuen-