FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS y ANTIMANÍACOS
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- Mercedes Aguilar Valenzuela
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1 Tema 13 Dra. Sánchez FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS y ANTIMANÍACOS OBJETIVOS DOCENTES 1. Conocer los principales grupos farmacológicos utilizados para el tratamiento de los principales trastornos afectivos, como son la depresión mayor y el trastorno afectivo bipolar, estableciendo las características distintivas de cada grupo. 2. El estudio de los principales fármacos utilizados para el tratamiento profiláctico y agudo de la manía, en el contexto del trastorno afectivo bipolar. NATURALEZA DE LOS TRASTORNOS AFECTIVOS Definición. Sintomatología. Clasificación Los trastornos afectivos - depresión mayor y manía- se caracterizan principalmente por cambios de humor. La depresión es la manifestación más común y sus síntomas incluyen componentes emocionales y biológicos: Síntomas emocionales Aflicción, apatía y pesimismo Baja autoestima: sentimientos de culpa Pérdida de motivación Síntomas biológicos Pérdida de peso y de la líbido Trastornos del sueño (Insomnio) Anorexia La manía es, en la mayoría de los casos, el extremo opuesto y se caracteriza por actitudes exultantes, entusiasmo y autoconfianza, acompañada de acciones impulsivas, lo cual suele combinarse con irritabilidad impaciente y agresión y, a veces, con delirios de grandeza. Al igual que en la depresión, el humor y las acciones son inadecuadas a las circunstancias. Existen dos tipos distintos de síndrome depresivo: 1. Depresión unipolar, en los que los cambios de humor se producen en la misma dirección. Este tipo de depresión en un 75% de los casos no es familiar, se asocia con acontecimientos de la vida y se acompaña con síntomas de agitación y ansiedad -depresión reactiva-. Otros casos (el 25%) tienen un patrón familiar, sin relación con factores externos -depresión endógena-. 2. Depresión bipolar, en el que la depresión se alterna con fases de manía. Presenta una notable tendencia hereditaria. MECANISMOS PATOGÉNICOS DE LA DEPRESIÓN Hipótesis monoaminérgica de la depresión. Esta teoría, propuesta en 1965, sugiere que la depresión se produce por una deficiencia funcional de la transmisión monoaminérgica (noradrenalina y/o serotonina) en el SNC. - Dicha teoría se basó en la capacidad de los antidepresivos conocidos (ATC e IMAO) para facilitar la transmisión monoaminérgica, y de fármacos como la reserpina para producir depresión. - Otras evidencias farmacológicas, no apoyan esta teoría. - En la depresión, es frecuente una respuesta anormalmente débil del cortisol plasmático a los corticoides exógenos (prueba de supresión de dexametasona), y puede reflejar una transmisión monoaminérgica deficiente en el hipotálamo. - Aunque la hipótesis monoamínica es muy simple para ser defendible como explicación de la depresión, la manipulación farmacológica de la transmisión monoamínica sigue siendo la estrategia terapéutica más satisfactoria.
2 CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS I. ANTIDEPRESIVOS A. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS - Inhiben en proporción variable la recaptación de 5-HT y NA y por bloquear receptores de distintas aminas biógenas-. Imipramina Amitriptilina Doxepina Trimipramina Clomipramina Desipramina Nortriptilina Protriptilina B. INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONlNA (5-HT)(ISRS) Fluoxetina Fluvoxamina Paroxetina Sertralina Citalopram C. INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA (IMAO) 1. lnhibidores no selectivos de la MAO 1.1.Derivados hidrazínicos Iproniazida Isocarboxazida Fenelzina Nialamida 1.2. Derivados no hidrazínicos Tranilcipromina Pargilina 2. lnhibidores selectivos de la MAO 2.1. Inhibidor de la forma A de la MAO (de carácter irreversible) Clorgilina 2.2. Inhibidor de la forma B de la MAO Selegilina 2.3. Inhibidor de la forma A de la MAO (de carácter reversible) Moclobemida Brofaromina D. INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE NE Reboxetina E. INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONlNA (5-HT) y NORADRENALINA (NA) Venlafaxina. Es un inhibidor algo más potente de la recaptación de 5-HT que de la NA y carece de afinidad sobre los receptores muscarínicos o α 1 -adrenérgico Milnazipram Duloxetina F. INHIBIDORES SELECTIVOS ANTAGONISTAS DE 5-HT 2A DE LA RECAPTACIÓN DE 5-HT Y Trazodona
3 II. ANTIMANÍACOS A. SALES DE LITIO Profilaxis de la enfermedad maníaco-depresiva Tratamiento de la manía Fase maníaca de la esquizofrenia B. NEUROLÉPTICOS Para tratar las crisis agudas de manía C. CARBAMACEPINA y VALPROATO SÓDICO FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS 1. MECANISMO DE ACCIÓN 1.1. Bloquean la recaptación de aminas serotonina y noradrenalina- en las terminaciones nerviosas monoaminérgicas. En consecuencia, aumenta la concentración de ambas aminas en el espacio sináptico y la activación de los correspondientes receptores serotonérgicos y noradrenérgicos, tanto en la membrana postsináptica como en la presináptica. En definitiva, los antidepresivos tratan de normalizar la disfunción de los sistemas monoaminérgicos cerebrales. Cada antidepresivo ejerce una acción determinada, que depende de su capacidad relativa para actuar sobre el sistema noradrenérgico o serotonérgico. Se podría resumir diciendo que poseen predominio de acción noradrenérgica, la protriptilina, la nortriptilina, la desipramina, la reboxetina y la maprotilina; predominio de acción serotonérgica todos los inhibidores selectivos, y actividad mixta la imipramina, la amitriptilina, la clomipramina, la duloxetina y, en menor grado, la venlafaxina Bloquean receptores muscarínicos de Ach, receptores de histamina y adrenoceptores α 2. ACCIONES FARMACOLOGICAS 2.1. Acción antidepresiva. Este efecto no se manifiesta como euforizante sino más bien como supresor de las ideas o sentimientos depresivos. Todos los antidepresivos continúan siendo referidos al prototipo, imipramina que, junto con la amitriptilina y la clorimipramina son los antidepresivos más utilizados en la práctica clínica Acción ansiolítica y sedante. En general los ISRS son algo más eficaces que los tricíclicos en el tratamiento de los componentes de ansiedad de la depresión Acción analgésica. Estos fármacos alivian el dolor a dosis inferiores a las que se emplean para tratar la depresión. La acción antiálgica de los antidepresivos parece deberse al incremento de la actividad de los sistemas descendentes inhibidores del dolor, que son de carácter noradrenérgico y serotonérgico, como consecuencia de su acción inhibidora sobre los respectivos sistemas transportadores que promueven la recaptación de NA y 5-HT en las terminaciones nerviosas presentes en el asta posterior de la médula espinal. En la acción antiálgica pueden participar otras acciones, como son la acción bloqueadora de receptores adrenérgicos α 1, colinérgicos muscarínicos, H 1, y NMDA. 3. EFECTOS ADVERSOS 3.1. Efectos atropínicos: boca seca, visión borrosa, estreñimiento y retención urinaria 3.2. Efectos cardiovasculares: Hipotensión, taquicardia, palpitaciones 3.3. Otras acciones: sedación, reacciones extrapiramidales, manía, aumento de peso (característico de los tricíclicos), disfunción sexual. Existe un síndrome de retirada que puede provocar malestar, mialgias, escalofríos, náuseas y vómitos. 4. TOXICIDAD AGUDA 4.1. Excitación y delirio 4.2. Convulsiones
4 4.3. Arritmias cardíacas 4.4. Coma y depresión respiratoria Un tratamiento descrito para la corrección de las alteraciones cardíacas y de las convulsiones es el uso del fármaco anticolinesterásico, fisostigmina. Los β-bloqueantes y la lidocaína también están indicados. 5. INDICACIONES 5.1. Depresión severa endógena 5.2. Agorafobia y otras Fobias 5.3. Dolor. Varios antidepresivos tricíclicos amitriptilina, imipramina, clorimipramina y duloxetina- se emplean con éxito en el tratamiento de dolores neurogénicos, en el dolor oncológico, en el dolor artrítico Enuresis nocturna 5.5. Fibromialgia 5.6. Migraña 5.7. Narcolepsia 6. INTERACCIONES Pueden interaccionar con otros fármacos: AINES, alcohol, hipotensores,... FÁRMACOS INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE 5-HT ISRS- En la actualidad, la fluoxetina es el antidepresivo más prescrito. Presentan selectividad con respecto a la recaptación de 5-HT en relación con la noradrenalina, los efectos secundarios anticolinérgicos son menos probables que con los ATC, y las sobredosis menos peligrosas. Son tan eficaces como los ATC y los IMAO para tratar la depresión de grado moderado, pero probablemente son menos eficaces que los ATC en el tratamiento de la depresión grave. 1. FARMACOCINÉTICA ISRS se absorben bien por vía oral y tienen una semivida plasmática de 15 a 24 horas, aunque la fluoxetina tiene una acción prolongada (48-72 horas). El retraso de 2-4 semanas antes de que aparezca el efecto terapéutico es similar al observado con otros antidepresivos. La paroxetina y la fluoxetina no se utilizan en combinación con ATC, porque inhiben su metabolismo hepático. 2. EFECTOS ADVERSOS 2.1. Los efectos secundarios comunes son: náuseas, anorexia y pérdida de peso inicialmente, insomnio, pérdida de la libido y anorgasmia En combinación con IMAO, pueden producir el "síndrome de la serotonina", que cursa con temblor, hipertermia y colapso cardiovascular, que puede desencadenar la muerte Se ha descrito aumento de la agresividad en pacientes tratados con fluoxetina 3. INDICACIONES 3.1. Depresión 3.2. Trastornos obsesivos-compulsivos TOC Crisis de angustia: Fármacos de 1ª elección Otros trastornos de ansiedad, como el de ansiedad generalizada, la fobia social y el síndrome de estrés postraumático responden bien a los IMAO, los ISRS y la venlafaxina 3.5. Bulimia No resultados concluyentes- FARMACOS INHIBIDORES DE MONOAMlNOOXIDASA (IMAO) Fueron los primeros que se introdujeron en la clínica como antidepresivos, pero han sido desplazados por otros de mejor eficacia clínica y con menos efectos secundarios.
5 En la actualidad, vuelven a utilizarse. Los principales fármacos son fenelzina, tranilcipromina, iproniazida y moclobemida. Su acción es prolongada debido a la inhibición irreversible de la MAO. La acción de la moclobemida es corta. 1. ACCIONES FARMACOLÓGICAS y MECANISMO DE ACCIÓN 1.1. Acción antidepresiva Inhiben la desaminación de las aminas biógenas. Incrementan los niveles cerebrales de serotonina, adrenalina y dopamina. La serotonina es la más afectada y la dopamina, la menos. Pero tras algunas semanas de tratamiento, los niveles vuelven a la normalidad Hiposensibilización de los receptores β y 5 HT Efecto sobre el sueño Acción ansiolítica 2. EFECTOS INDESEADOS y TOXICIDAD 2.1. Hipotensión 2.2. Estimulación central excesiva: Temblores, excitabilidad, insomnio y, en sobredosis, convulsiones Aumento de peso 2.4. Efectos secundarios atropínicos: boca seca, visión borrosa, retención urinaria 2.5. Los IMAO del tipo hidrazina muy raramente producen hepatotoxicidad grave 2.6. Reacción tiramínica o Síndrome del queso. 3. INDICACIONES 3.1. Se utilizan cuando falla el tratamiento con los ATC u otros antidepresivos 3.2. Son fármacos de primera elección en el tratamiento de depresiones atípicas: agorafobia y otras fobias, ataques de pánico, trastornos obsesivos-compulsivos y disforia histeroide. OTROS ANTIDEPRESIVOS Grupo heterogéneo, que no tienen un mecanismo común de acción. Algunos son bloqueantes débiles de la recaptación de monoaminas, pero otros (por ej. bupropión) actúan por mecanismos desconocidos. En la práctica, los fármacos más nuevos pueden ser definitivamente mejores que los ATC con respecto a sus efectos secundarios y la toxicidad aguda, pero no se ha demostrado que su acción sea más rápida, ni más eficaz. Cabe destacar la mayor frecuencia de crisis convulsivas asociadas a bupropión o maprotilina Además, se han descrito alteraciones cardiovasculares causadas por reboxetina, bupropión o venlafaxina. El Alprazolam se utiliza en pacientes con síntomas mixtos de ansiedad y depresión en la depresión endógena también su eficacia supera la que cabría esperar del espectro ansiolítico-hipnótico de las benzodiazepinas. Tienen el inconveniente de que, a diferencia de los antidepresivos, el riesgo de dependencia es grave. FARMACOS ANTIMANÍACOS LITIO Ión orgánico administrado por vía oral como carbonato de litio. Como posibles mecanismos de acción del litio, se ha observado que altera el transporte de sodio en las células nerviosas y musculares, reduciendo sus concentraciones intracelulares, y además inhibe la inositolmonofosfatasa, modifica la actividad de las proteínas G que median la señal intracelular, disminuye la actividad de la proteincinasa C y altera el metabolismo intraneuronal de las catecolaminas. El litio puede, además inhibir la liberación de NA y DA en las terminaciones nerviosas, pero no la de 5-HT, la cual puede incluso incrementarse. No obstante se desconoce si éstos u otros mecanismos son los que participan en su acción como estabilizadores del estado de ánimo
6 Semivida plasmática larga y margen terapéutico estrecho, por lo tanto, elevados efectos secundarios, siendo esencial monitorizar la concentración plasmática. Principales efectos secundarios: Nauseas, polidipsia y poliuria, hipotiroidismo, temblor, astenia, confusión mental, teratogénesis. Los diuréticos aumentan sus efectos. Utilidad del litio en los trastornos bipolares 1. Tratamiento de las fases maníacas 2. Tratamiento de las fases depresivas 3. Profilaxis secundaria del trastorno bipolar Algunos estabilizadores del humor alternativos son carbamacepina y valproato.
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