Enfoque diagnóstico del síncope

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1 Página del residente Acta Neurol Colomb Vol. 18 No. 3 Septiembre 2002 Enfoque diagnóstico del síncope Hernán Francisco Bayona Ortiz RESUMEN El síncope es un motivo frecuente de consulta en los servicios de urgencia y de consulta externa en medicina interna, neurología y cardiología. Su diagnóstico y tratamiento adolecen de un enfoque costo-efectivo. Mediante una revisión no sistemática de la información se construyó una guía para el diagnóstico y manejo de tan importante patología. (Acta Neurol Colomb 2002; 18: ). SUMMARY The Syncope is frequent motive of consultation in the emergency services and out patients, in internal medicine, neurology and cardiology. It s diagnose and treatment obey to a cost-effective perspective. Throughout a non-systematic revision of the information a guideline was built for the diagnose and management of such an important pathology. (Acta Neurol Colomb 2002; 18: ). INTRODUCCIÓN Epidemiología Los episodios de síncope que sucedieron en el estudio Framingham, lo hicieron en el 3% de la población (1), y según las estadísticas constituye el 1-6% de las admisiones en los hospitales y el 3% de las valoraciones en urgencias (2). En las instituciones de cuidado crónico, la incidencia anual es del 6%, con un 28% de eventos ocurridos en el pasado entre sus habitantes (3). Según otras estadísticas de población general, al menos el 30% ha tenido un episodio de síncope en el pasado. FISIOPATOLOGÍA El síncope se define como la pérdida transitoria del estado de conciencia, con recuperación rápida, espontánea y completa del mismo, asociado a pérdida del tono postural. El presíncope o casi síncope ocurre cuando el paciente tiene la percepción de que va a perder el estado de conciencia, sin que esto ocurra (4). El cuadro se presenta como consecuencia de la reducción del flujo sanguíneo cerebral o de la disminución en el contenido de oxígeno o de nutrientes como la glucosa. Segun Kapoor hay tres mecanismos que median el síncope: inestabilidad vasomotora asociada con disminución de la resistencia vascular sistémica o del retorno venoso, disminución en el gasto cardíaco debido a la obstrucción del flujo de salida, bien sea de la circulación pulmonar o sistémica, o debido a arritmias cardíacas, y disminución focal o generalizada de la circulación cerebral, por isquemia cerebral transitoria o enfermedad cerebrovascular o por aumento de la resistencia vascular cerebral. ETIOLOGÍA Las causas son variadas, además la gravedad cambia de acuerdo con el lugar donde se efectúe un estudio, es decir, urgencias, cuidado intensivo, consulta externa. Las principales causas quedan enunciadas en las tablas 1 y 2 (4). SÍNCOPE NEUROCARDIOGÉNICO Sucede como resultado de episodios de hipotensión severa, asociados o no a bradicardia y está mediado por la falta de los mecanismos autonómicos cardiovasculares. La tensión arterial se mantiene gracias a los impulsos reflejos que se producen en los barorreceptores localizados en las carótidas, el arco aórtico y los mecanorreceptores de las cavidades cardíacas Cuando se incrementa la presión arterial, se distienden los receptores y se produce un mecanismo reflejo mediado por los nervios vago y glosofaríngeo, que al Tabla 1. Causas de síncope (porcentaje). Vasovagal I -29% Situacional 1-8% Hipotensión ortostática 4-12% Inducido por drogas 2-9% Enfermedades orgánicas 3-11% Arritmias 5-30% Dr. Hernán Francisco Bayona Ortiz: Médico Universidad del Rosario, Residente IV de Neurología. Fundación Santa Fe de Bogotá. Sección de Neurología. Bogotá, D.C. Correspondencia al Dr. Hernán Francisco Bayona. hfbo@hotmail.com 160

2 Enfoque diagnóstico del síncope H. F. Bayona Tabla 2. Causas del síncope (etiología). (Modificado) Síncope mediado neuralmente (reflejo o neurocardiogénico) Vasodepresor Situacional Hipersensibilidad del seno carotídeo Psiquiátrico Misceláneo Hipotensión postprandial (4) Hipotensión ortostática y alteraciones disautonómicas Síndrome de taquicardia postural ortostática - Intolerancia ortostática (4) - Hipersensibilidad ortostática Falla autonómica pura - Primaria - Secundaria Atrofia multisistémica Cardiogénico Eléctrico - Arritmias cardíacas primarias Mecánico - Enfermedad cardiovascular estructural - Enfermedad cardiopulmonar Neurológico - AIT (insuficiencia vertebrobasilar) - Neuralgia del glosofaríngeo - Migraña basilar - Epilepsias parciales (lóbulo temporal) hacer relevo en la médula producen una inactivación del simpático, lo que resulta en bradicardia e hipotensión. Lo contrario ocurre durante la hipotensión, en la que el parasimpático es inhibido. La vía aferente del reflejo son las fibras C vagales, localizadas en la pared inferior del ventrículo izquierdo las cuales descargan en el momento del estiramiento mecánico, con el incremento de la presión de llenado ventricular, durante una contracción sistólica fuerte, o medicamentos como el isoproterenol, la digital, la vasopresina o la prostaciclina. Contrariamente los betabloqueadores disminuyen la descarga vagal aferente. En las condiciones en las que disminuye el volumen intravascular efectivo como en la posición de pie prolongada, el Tilt test, la deshidratación, el clima cálido, se produce vasoconstricción y taquicardia compensadoras, con disminución en la estimulación de los barorreceptores, y en los pacientes susceptibles se produce una contracción vigorosa en un ventrículo izquierdo relativamente vacío, con incremento en las catecolaminas circulantes, con la activación de mecanorreceptores ventriculares, iniciando así un reflejo vasodepresor, con vasodilatación y bradicardia. Constituye la causa más frecuente de síncope en los jóvenes, pero se presenta en cualquier edad. Los eventos son precipitados por fenómenos que estimulan la liberación adrenérgica, lo que produce síntomas por estimulación autonómica como náusea, palidez, diaforesis, visión borrosa. Puede haber predisposición familiar en los jóvenes. HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA Es causa de síncope hasta en un 14%, aumenta la prevalencia con la edad, la hipertensión y el uso de medicamentos. No siempre explica el síncope así se encuentre dentro de los hallazgos. Al examinar al paciente se busca: mantenerlo en posición supina durante cinco minutos, medir la TA y la frecuencia cardíaca basales, luego se coloca al paciente de pie y se mide la TA y la FC con intervalos de uno a dos minutos. Si el paciente presenta síntomas, se deben medir los signos vitales inmediatamente. La prueba es positiva si la disminución de la TA sistólica es mayor o igual a 20 mmhg. La fisiopatología, se puede explicar por una disminución en el número de barorreceptores que median la cardioaceleración, en respuesta al estímulo hipotensor. Por disminución del flujo sanguíneo cerebral, relacionado con la HTA y la enfermedad cerebrovascular, con alteración de los mecanismos de autorregulación. Puede también encontrarse disminución en la retención de sodio, lo que hace que el paciente se deplete de volumen. Se presenta también relacionada con la inmovilidad, la insuficiencia autonómica, y algunos medicamentos como los antihipertensivos, los diuréticos y los antidepresivos. La insuficiencia autonómica puede ser primaria o secundaria. Hay insuficiencia autonómica primaria o idiopática en: el síndrome de Bradbury Eggleston y el síndrome de Shy Drager. Existe insuficiencia autonómica secundaria en: diabetes mellitus, alcoholismo, síndrome paraneoplásico, sífilis, amiloidosis, anemia perniciosa, lesiones espinales, inmovilidad y con el uso de medicamentos. El tratamiento está encaminado hacia la causa de base y se toman medidas para evitar los episodios de hipotensión como las medias antiembólicas, los cambios de posición progresivos, suspender los medicamentos responsables, el uso de la fludrocortisona, actualmente hay trabajos que demuestran la utilidad del midodrine, un agonista alfa adrenérgico, también de fluoxetina y clonidina. SÍNCOPE SITUACIONAL También conocido como síncope reflejo visceral, está mediado por reflejos autonómicos que producen una respuesta vasodepresora, con bradicardia y vasodilatación periférica. Los desencadenantes son el dolor, la deglución, la tos, el vómito, la micción y la defecación. El síncope por tos ocurre generalmente en pacientes con EPOC y se presenta cuando hay un acceso importante. La 161

3 Acta Neurol Colomb Vol. 18 No. 3 Septiembre 2002 hipotensión post prandial que ocurre en los ancianos, se define como la caída igual o mayor a 20 mmhg en las dos horas siguientes al iniciar los alimentos; ocurre al parecer por una compensación simpática inadecuada debido a que el volumen efectivo se distribuye hacia la circulación esplácnica. En algunos casos de síncope tusígeno ha habido relación con lesiones en la fosa posterior que, con el incremento en la presión intracraneana producen colapso del acueducto de Silvio y obstrucción del flujo de líquido cefalorraquídeo con síncope posterior. SÍNCOPE DE ORIGEN CARDIOGÉNICO Generalmente refleja una enfermedad de base seria, se divide en arrítmico o mecánico, siendo las causas eléctricas las más comunes y constituye cerca del 20% de las causas de síncope. SÍNCOPE CARDIOGÉNICO DE CAUSAS ARRÍTMICAS Está caracterizado por un inicio súbito de pérdida del conocimiento, no relacionado con la postura, movimiento o esfuerzo y es típicamente causado por un bloqueo auriculoventricular de alto grado o síndrome de Morgagni-Adams- Stokes. Contrariamente al síncope neurocardiogénico los pacientes tienden a ser más longevos, al menos tienen dos episodios previos y son de muy corta duración, menos de cinco segundos. Una de las causas más comunes es la taquicardia ventricular (TV), que corresponde al 45% de los síncopes de origen cardiogénico y al 11% del total de síncopes, según Kapoor (1). Está relacionada con anomalía estructural cardíaca y disfunción ventricular izquierda, la variedad idiopática no se explica por una lesión cardíaca y sucede durante el estrés, el ejercicio o los cambios de posición. Se puede encontrar en pacientes con alteraciones metabólicas, con uso de cocaína o desencadenarse por antiarrítmicos. Entre otras causas se halla el torsedes de Pointes que es una taquicardia ventricular polimórfica de causa congénita o adquirida y en la que se encuentra el intervalo QT prolongado, se ve en adultos jóvenes con síncope, en niños con muerte súbita, en pacientes que convulsionan luego de la pérdida de conocimiento y no responden a los anticonvulsivantes o tienen historia familiar de muerte súbita. Otro síndrome es el de Jervell y Lange Nielsen caracterizado por la prolongación del QT, sordera y con un patrón de herencia autosonómica dominante. El síndrome de Romano Ward, también autosómico dominante no asociado a sordera pero con varios miembros de la familia afectados. El QT prolongado se caracteriza como adrenérgico dependiente. El tratamiento en agudo para los de causa congénita, lo constituye un marcapasos del tipo externo y la administración de magnesio, lidocaína y betabloqueadores. Dentro de las causas adquiridas están los medicamentos como los antidepresivos tricíclicos, las fenotiazinas, la procainamida, la quinidina, la disopiramida, la iodarona, la pentamidina, el bactrim, el astemizol, la terfenadina, en combinación con eritromicina, e imidazoles antifúngicos. Otras causas son desequilibrio hidroelectrolítico como la hipokalemia, la hipomagnesemia, la hemorragia subaracnoidea, la miocarditis y la bradicardia severa. El tratamiento agudo está dado por el uso de lidocaína, magnesio y medidas que acorten el QT como un marcapasos externo o la infusión de isoproterenol. El síncope infrecuentemente resulta de una taquicardia supraventricular, si lo produce es por la asociación con enfermedad cardíaca o por enfermedad cerebrovascular y casi siempre es en posición bípeda con un mecanismo vasodepresor de base, también sucede raramente en los pacientes con Wolff Parkinson White. La causa de bloqueo auriculoventricular crónico se debe a una fibrosis bilateral de las ramas del haz de causa idiopática llamada, enfermedad de Lénegre. También puede obedecer a la presencia de calcificación del anillo mitro-aórtico, de enfermedad cardíaca isquémica, de cardiomiopatía dilatada, de enfermedades del tejido conectivo, de enfermedad cardíaca congénita, de amiloidosis, de sarcoidosis o hemocromatosis. El bloqueo auriculoventricular transitorio es causado por drogas como la digital, los betabloqueadores, los bloqueadores de los canales del calcio, la endocarditis de la válvula aórtica, cirugía cardíaca y trauma. El mal funcionamiento de marcapasos produce síncopes dentro del síndrome de marcapasos, ocurre generalmente en marcapasos de una sola cámara y resulta de la pérdida de sincronía aurículoventricular, lo que lleva a disminución en el gasto cardíaco como consecuencia del mal llenado ventricular izquierdo y una respuesta vasodepresora de la contracción auricular sobre la valvula ocluida. El síndrome del seno enfermo sucede como consecuencia de la alteración en la conducción sinoauricular. Las manifestaciones electrocardiográficas más usuales son: bradicardia sinusal severa, paro sinusal, bloqueo sino-atrial, bradicardia-taquicardia, fibrilación 162

4 Enfoque diagnóstico del síncope H. F. Bayona auricular crónica refractaria a la cardioversión y ritmo de escape de la unión auriculoventricular El síncope viene luego de una asistolia prolongada posterior al cese abrupto de la taquicardia supraventricular. El tratamiento recomendado es el uso de marcapasos secuencial definitivo. SÍNCOPE CARDIOGÉNICO DE CAUSAS MECÁNICAS Los pacientes con obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo presentan síncope con el ejercicio, pues el gasto cardíaco se mantiene fijo en el caso de la estenosis aórtica y en la cardiomiopatía hipertrófica. También por un reflejo mediado neuralmente en el que se produce un aumento de las presiones del VI, en un ventrículo pequeño estimulando así los mecanorreceptores del mismo. Los factores de riesgo para síncope en los pacientes con cardiomiopatía hipertrófica incluyen la juventud, la arritmia ventricular y un índice de fin de diástole ventricular izquierda menor de 60 ml/min. Otras causas son el mixoma atrial, la trombosis de una válvula protésica. Del corazón derecho se produce síncope en más del 10% de los pacientes con TEP, sobre todo si es masivo. Los mecanismos en este caso están dados por la oclusión pulmonar subtotal, la falla ventricular derecha y una interrupción del flujo sanguíneo del lado izquierdo y por último por reflejos mediados vagalmente produciendo bradiarritmias letales. La hipertensión pulmonar primaria produce síncope en más del 30% de los casos. Otras causas son la estenosis pulmonar, el mixoma atrial derecho y las enfermedades congénitas. El síncope durante el infarto sucede en el 10% de los casos. El mecanismo del síncope en estos casos obedece a bloqueo aurículoventricular transitorio o disfunción ventricular izquierda severa, como consecuencia hay disminución del gasto cardíaco. Sucede raramente en la disección aórtica. SÍNCOPE DE ORIGEN NEUROLÓGICO La isquemia vertebrobasilar ocurre en el 8% de los casos de síncope. Se trata de pacientes ancianos, con factores de riesgo para enfermedad cerebrovascular y en quienes se presentan síntomas como diplopía, disartria, disfagia, vértigo, ataxia y manifestaciones sensitivas que indican bajo flujo en las estructuras de la circulación posterior. La migraña basilar constituye una causa de síncope entre los pacientes neurológicos y representa episodios de migraña complicada en los cuales se produce un colapso de la circulación posterior. Los pacientes más jóvenes presentan cefalea, aura visual, y tienen síntomas como vértigo, diplopía, disartria y síncope, asociados a náusea y vómito. El síndrome del robo de la subclavia se produce en pacientes con estenosis de la arteria subclavia izquierda, proximal al origen de la arteria vertebral. Y cuando el sujeto moviliza el brazo afectado, el bajo flujo subclavio produce una presión negativa en la vertebral ipsilateral, ejerciendo succión sobre la circulación posterior y produce isquemia de las estructuras del tallo. Produce síntomas como vértigo, paresia de extremidades, parestesias, ataxia, alteraciones visuales y síncope. Al examen físico se encuentra una diferencia de presión arterial en ambos brazos mayor de 20 mmhg, en más del 90% de los pacientes, también se encuentran soplos supraclaviculares. ENFOQUE DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON SÍNCOPE En medicina la historia clínica es siempre el pilar básico, que bien hecha logra enfocar al paciente hacia el diagnóstico y tratamiento acertados, en un 50% de los casos (5), disminuyendo los costos en estudios. Con la historia detallada, en cuanto al episodio de la pérdida de conocimiento, los eventos que llevaron al mismo o precipitantes (dolor, emoción, calor, posición erguida prolongada), los síntomas asociados (posturales, cardíacos, neurológicos), los síntomas durante y después del suceso. La ocurrencia de eventos previos, y el diagnóstico diferencial con otras patologías que simulan el síncope. Los antecedentes cardiovasculares y las medicaciones actuales del paciente, además de la historia familiar para síncope vasovagal o mediado neuralmente, además de la historia de muertes súbitas en la familia. La profesión del paciente (aviadores, conductores, buzos, lavadores de ventanas a grandes alturas) o el antecedente de alto rendimiento físico, como los deportistas de competencia, requieren un diagnóstico y tratamiento más rigurosos (4). En el examen se confirman las sospechas, que vienen desde la historia clínica, se hace un diagnóstico y se descartan otras patologías. Es importante tomar los signos vitales, la frecuencia cardíaca, la tensión arterial del paciente acostado, sentado y de pie. El examen carotídeo en búsqueda de pulsos, 163

5 Acta Neurol Colomb Vol. 18 No. 3 Septiembre 2002 soplos, y se puede practicar un masaje carotídeo ayudados por el visoscopio (si hay sospecha de lesión carotídea, es necesario un doppler previo) para buscar pausas sinusales. También debe realizarse un examen cardiopulmonar y neurológicos completo. Electrocardiograma Es necesario valorar desde el inicio al paciente con un ECG de 12 derivaciones, y en los estudios se han encontrado anormalidades en el examen en el 50% de los pacientes, como hipertrofia ventricular izquierda, bloqueos de rama, IAM de edad indeterminada, bloqueos fasciculares y QT prolongado. Es diagnóstico de la causa entre un 2 al 12%, incluyendo taquicardia ventricular, taquicardia supraventricular, bloqueo cardíaco, pre-excitación, mala función del marcapasos, es raro el IAM agudo (10). Masaje carotídeo Debe efectuarse desde el ingreso, ayudados por el visoscopio, con monitorización de tensión arterial, y está indicado en pacientes que consultan por vértigo, mareos o episodios de caídas no explicados. Contraindicaciones: historia de taquicardia ventricular; IAM reciente, ACV reciente o AIT, soplos carotídeos, disminución de los pulsos carotideos La respuesta cardio inhibitoria consiste en una pausa o asistolia de más de tres segundos y es diagnóstica de hipersensibilidad del seno carotídeo (5). Prueba de esfuerzo Esta indicada en aquellos pacientes que presentan síncope durante el ejercicio y en los cuales se ha descartado una estenosis aórtica y una cardiomiopatía hipertrófica, no se recomienda en pacientes con síncope recurrente. La prueba es positiva cuando se produce una taquicardia ventricular monomórfica asociada a síncope o presíncope o cuando se detecta isquemia. La sensibilidad es del 1%. Holter de 24 horas Tiene limitaciones pues las arritmias son de corta duración y no producen síntomas, su sensibilidad y especificidad no se conocen pues hacen falta estudios, al no existir un patrón de oro contra el cual compararlo. El síncope o mareo con arritmia registrada sucede en el 4%. En un 13% se encuentran arritmias sin síntomas y en un 69% no se graban las arritmias durante el estudio. Un 20-25% hacen síntomas sin arritmias (6). Un trabajo prospectivo de Kapoor determinó que en los pacientes con síncope de causa oscura el 28% presentó síntomas durante el estudio. La detección global de arritmias fue del 22%. El repetir el monitoreo o prolongarlo más allá de 24 horas no ha demostrado que encuentre arritmias significativas y aumenta los costos (12). Al realizar la monitorización por 72 horas aumenta el número de arritmias así en las primeras 24 horas la sensibilidad es del 14,7%, a las 48 hr 11,1%, y del 4,2% a las 72 hr, pero no aumenta la sensibilidad para determinar síntomas con arritmias (7). Registros de asa intermitente Se utilizan para el estudio por períodos prolongados de tiempo, durante los cuales se graban las arritmias relacionadas con el síncope. Consiste en un equipo de telemetría continua durante las 24 horas con dos electrodos, con un aparato del tamaño de un buscapersonas, el cual graba y borra el registro cada cinco minutos, en el caso de presentarse un evento el paciente activa el sistema en el estado posterior al evento, congelando de esta forma y grabando los últimos cinco minutos precedentes del registro y el minuto posterior al evento, el resultado se puede transmitir por vía telefónica a una central en el centro médico. Se utiliza para el estudio de síncopes recurrentes (8). Hay un estudio que muestra un 25% de resultados ( ) positivos en síncopes inexplicados y otro con un promedio entre 8 al 20% de verdaderos positivos (8). Los verdaderos negativos van del 12 al 27% (---). Tiene la ventaja de ser realizado por 30 días o más. Electrocardiograma de señal promediada Se usa en pacientes con síncope inexplicado, basados en la habilidad para detectar potenciales tardíos, que preceden la aparición de una taquicardia ventricular sostenida. Utiliza un registro con tres derivaciones ortogonales X, Y, Z y su función es aumentar la señal del electrocardiograma, detectando señales de baja amplitud y alta frecuencia, que provienen de áreas necróticas de ventrículo que producen un mecanismo de reentrada para las taquicardias ventriculares, siendo registros de potenciales fragmentados de baja amplitud y se conocen como potenciales tardíos. El estudio está indicado para los pacientes con antecedentes de IAM y FE menor o igual al 40%. Con un valor predictivo negativo del 90 a 94%, con un valor predictivo positivo entre el 39 y 65%, con sensibilidad del 74% y especificidad del 74%, aumenta la probabilidad de diagnosticar taquicardia ventricular en el estudio electrofisiológico (9). Prueba de la mesa inclinada Se introdujo en 1986 por Kenny, inicialmente indicada para el estudio de síncope de causa desconocida y es específico para el diagnóstico de síncope neurocardiogénico (11). Durante la inclinación se lleva el volumen venoso a los miem- 164

6 Enfoque diagnóstico del síncope H. F. Bayona bros inferiores, con disminución del volumen vascular efectivo, produciendo taquicardia y una contracción forzada en un ventrículo relativamente vacío lo que podría estimular los mecanismos reflejos neurocardiogénicos, localizados en la parte posteroinferior del ventrículo izquierdo, que en los sujetos susceptibles produce una inhibición del tono simpático, mediado por fibras C medulares y estimulando el parasimpático llevando a hipotensión más bradicardia y síncope secundariamente (10). Durante el procedimiento se producen signos y síntomas premonitorios (debilidad, náuseas, mareo, diaforesis y vision borrosa), junto con cambios hemodinámicos y electrofisiológicos, con un incremento en las catecolaminas (10). No hay consenso en cuanto a las variables que intervienen en el momento de efectuar la prueba, hay dos tipos de examen: pasivo: sin medicación durante el cual el paciente se inclina 60 grados durante 45 a 60 minutos, y con provocación farmacológica: se usan estimulantes adrenérgicos como el isoproterenol, la nitroglicerina, la adenosina, y en el cual varía la inclinación de la mesa, el tiempo de inclinación y la dosis de los medicamentos. El monitoreo de la presión arterial se realiza con un manómetro no invasivo, por pletismografía latido a latido o mediante una línea arterial. Los estudios de mesa inclinada han demostrado una alta especificidad, con el examen pasivo hasta del 90%, estos resultados varían de acuerdo con la inclinación de la mesa y el tiempo del examen, si se comparan los resultados con la sospecha clínica, pues no hay patrón de referencia (gold standar), la sensibilidad del examen varía entre 67 y 83% (14). Los falsos positivos en poblaciones sanas son del 7% a un 20% (14). Si varía la inclinación de la mesa también lo hace la sensibilidad así, 60 grados (92%), 70 grados (92%), 80 grados (80%). La reproductibilidad de la prueba, que significa obtener un nuevo resultado positivo, al repetirla es baja y oscila entre un 36 y 80%. El American College of Cardiology publicó las siguientes recomendaciones para la realización de la prueba con la mesa inclinada: El paciente debe haber comido. Debe tener una infusion de líquidos IV. Se hace en una habitación cómoda y a temperatura agradable. Se retiran las medicaciones no necesarias para el paciente. Medición de la presión arterial con pletismografía o línea arterial. Para la prueba pasiva se inclina la mesa a 60 grados y por 30 a 45 minutos. Para la estimulación farmacológica se recomienda el isoproterenol a bajas dosis (1-3 mcg/ min) y tan sólo por minutos. Una enfermera entrenada debe estar durante todo el procedimiento y un médico debe supervisar la prueba (13). Se han utilizado otras sustancias como la nitroglicerina, que aumenta la sensibilidad de la prueba y detecta más casos de síncope vasodepresor, también se ha usado adenosina y edrofonio. La prueba se determina positiva cuando produce hipotensión por debajo de 70 mmhg, o bradicardia menor a 50 latidos por minuto (Tabla 3). Está indicado para el estudio de pacientes con síncope recurrente en quienes se ha descartado patología estructural cardíaca. Luego de haber realizado la HC, el examen clínico y habiendo realizado el electrocardiograma, se pueden establecer tres situaciones con el fin de evitar estudios innecesarios y disminuir los costos (15). Diagnóstica de síncope. Si la historia es clara, el examen físico y el ECG están de acuerdo se hace una impresión diagnóstica y se inicia el tratamiento, sucede en los casos siguientes: síncope vasovagal, síncope situacional, hipotensión ortostática, medicamentos (polifarmacia en ancianos) y en los bloqueos por el ECG. Sugestiva de síncope. Del SNC: accidente isquémico transitorio, ac- Tabla 3. Respuesta a la prueba de mesa inclinada. Modificado de Morillo y cols (3). Tipo 1 Mixta (45% de los casos) Frecuencia cardíaca menor o igual a 40 por minuto, por más de 10 segundos, o se presenta una pausa de asistolia por tres o más segundos. La tensión arterial se incrementa al inicio del examen. Tipo 2A Cardioinhibitorio (35%) La frecuencia se incrementa al inicio de la inclinación y luego disminuye a menos de 40 latidos por más de 10 segundos, o se produce una pausa de asistolia de más de tres segundos. La tensión arterial aumenta al inicio de la prueba y disminuye precediendo los cambios en la frecuencia cardíaca. Tipo 2B Cardioinhibitorio No se observa hipotensión antes de la bradicardia y la tensión cae abruptamente con el síncope. Tipo 3 Vasodepresor (20%) La frecuencia aumenta con la elevación de la mesa, pero no cae más del 10% de la frecuencia cardíaca máxima obtenida una vez ocurre el síncope. La presión cae hasta producir el síncope. 165

7 Acta Neurol Colomb Vol. 18 No. 3 Septiembre 2002 cidente cerebrovascular, migraña, síndrome convulsivo, robo de la subclavia, de acuerdo con la causa está indicado el estudio con EEG, imágenes por resonancia magnética, TAC cerebral, doppler de carótidas o transcraneal, angiografía cerebral. Cardíaco: por disminución del gasto cardíaco por obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo como en la estenosis aórtica, la cardiomiopatía hipertrófica, también en el IAM por disminución del gasto, o la disección aórtica, se indica el ecocardiograma, el cateterismo cardíaco y el seguimiento con enzimas seriadas cardíacas de acuerdo con la causa. Pulmonar: TEP se confirma con gammagrafía de ventilación perfusión o un TAC helicoidal. Hipersensibilidad del seno carotídeo se confirma con el masaje del seno carotídeo. No explicativa de síncope la HC el EF y el ECG no son conclusivos o negativos o no explicativos: se debe tener en cuenta si el paciente tiene enfermedad cardíaca estructural o no la tiene o si es mayor de 60 años. Así: Con enfermedad cardíaca o ECG anormal, se incluye dentro de los estudios una prueba de esfuerzo y un ecocardiograma, si resultan positivos se trata la causa, si no, se hace un Holter. Cuando el Holter está en ritmo sinusal con síntomas y es un primer episodio se suspende el estudio. Si el Holter es negativo y el paciente tiene múltiples episodios debe ir a evaluación psiquiátrica y prueba de la mesa inclinada. Si el Holter es positivo y con síntomas se trata la causa. Si no es diagnóstico se debe practicar estudio electrofisiológico. En los mayores de 60 años se debe practicar un masaje carotídeo, si es negativo se hace un ecocardiograma y prueba de esfuerzo y continúa como en el caso anterior. Si no se sospecha enfermedad cardíaca. Primer episodio se suspende el estudio. Episodios de síncope infrecuente, evaluación psiquiátrica, prueba de la mesa inclinada. Episodios frecuentes: estudio con monitor de asa, prueba de la mesa inclinada y evaluación psiquiátrica. REFERENCIAS 1. Kapoor W. Medical Clinics of North America 1995; 79: Lipsitz LA, Rowe JW, Wei JW. Syncope in an Elderly Institutionalized Population: prevalence, incidence and associated risk. QJ Med 1985;55: Benditt DG, Lurie KG, Fabian WH. Clinical Approach to Diagnosis Syncope, Cardiology Clinics l997; 15: Kapoor WN, Karpf M, Wieand S, et al. A Prospective Evaluation and Follow-Up of Patients with Syncope. Cardiology. The New England Journal of Medicine 1983; 309: Strasberg B, Sagie A, Endman S, et al. Carotid Sinus Hypersensitivity and the Carotid Sinus Syndrome. Prog Cardiol Dis 1989;5: Bass EB, Curtis EI, Arena VC, et al. The Duration of Holter Monitoring in Patients with Syncope: Is 24 Hours Enough? Arch Intern Med 1990; 150: Linzer M, Prithett ELC, Pontinen M, et al. Incremental Diagnosis Yield of loop Electrocardiographic Recorders in Unexplained Syncope. Am J Cardiol 1990; 66: Kapoor WN. Evaluation and Outcome of Patients with Syncope. Medicine 1990;69: Kuchar DL, Thorburn CW, Sammel NL. Signal Averaged Electrocardiogram for the Evaluation of Recurrent Syncope. Am J Cardiol 1986; 58: Kapoor WN, Smith MA, Miller NL. Upright Tilt Testing in Evaluating Syncope: A Comprehensive Literature Review. 1994;97: