MEDICINA DE URGENCIAS PRIMER NIVEL DE ATENCION. Anafilaxia

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1 MEDICINA DE URGENCIAS PRIMER NIVEL DE ATENCION Anafilaxia SECCION 1.- ALERGIA 1. Anafilaxia y reacciones alérgicas agudas. Qué es anafilaxia? Cuál es su incidencia? Cuáles son las causas que lo originan? agosto 1º, Cuáles son los mecanismos inmunopatológicos? Cuál es la fisiopatología y los mediadores químicos que intervienen? CONTENIDO 1. Introducción 2. Antecedentes 3. Definición 4. Epidemiología 5. Agentes causales 6. Mecanismos inmunopatológicos 7. Fisiopatología y mediadores químicos 8. Manifestaciones clínicas 9. Tratamiento y manejo de urgencia 10. Referencias bibliográficas Cuáles son los órganos de choque? Cuál es su tratamiento y manejo de emergencia? 1. Introducción La anafilaxia es un síndrome que amenaza la vida resultante de la súbita liberación de mediadores derivados de las células cebadas y basófilos- dentro de la circulación. Los alimentos y medicamentos causan más anafilaxia que cualquier otra causa que pueda ser identificada., pero virtualmente cualquier agente es capaz de la activación directa e indirectamente de las células cebadas y basófilos que causan este síndrome. La mayoría de estas reacciones ocurren muy rápidamente, no tienen síntomas prodrómicos y pueden tener efectos 1

2 dramáticos. La adrenalina constituye la primera línea terapéutica por sus acciones adrenérgicas, acompañada con soluciones cristaloides o coloides para restaurar el volumen vascular, así como antihistamínicos y esteroides (para la fase tardía). 2. Antecedentes El Premio Nobel en Medicina y Fisiología fue obtenido por el fisiólogo francés Charles Robert Richet en 1913 junto con su colaborador Paul Portier por su investigación sobre anafilaxia. En 1902, Portier y Richet describieron la inducción experimental de hipersensibilidad en perro inmunizados con veneno de un invertebrado (medusa mediterránea) mientras intentaban conferir prevención contra su picadura. Los perros fueron sensibles al veneno e inesperadamente tuvieron una reacción fatal a dosis previas no letales del veneno. Para describir este fenómeno, Portier y Richet propusieron el término anafilaxia, que deriva de la palabra griega a- (sin) y filaxis (inmunidad, protección), que significa sin protección. 3. Definición En esta revisión, anafilaxia es un síndrome con mecanismos variados, presentaciones clínicas y severidad, siendo una reacción aguda que amenaza la vida, usualmente mediada por un mecanismo inmunológico (las reacciones anafilactoides no involucran al sistema inmune), que resultan de la liberación sistémica súbita de mediadores de las células cebadas y basófilos. Consiste en algunos o todos los siguientes síntomas y signos: eritema difuso, prurito, urticaria, y/o angioedema; broncoespasmo; edema laríngeo; hiperperistalsis; hipotensión y/o arritmias cardíacas. Otros síntomas pueden ocurrir, tales como: náuseas, vómitos, cefalea e inconciencia. La urticaria generalizada y angioedema son las manifestaciones clínicas más comunes de anafilaxia (92 %, en 835 sujetos en series retrospectivas) y ocurren como los signos iniciales o acompañantes de anafilaxia severa. Sin embargo, las manifestaciones cutáneas pueden estar ausentes en una rápida progresión de la anafilaxia. Las siguientes manifestaciones más comunes son síntomas respiratorios, seguido por vértigo, inconciencia y síntomas gastrointestinales, que puede ser severa y amenazar la vida. En la anafilaxia se producen los síntomas y signos después de 5 a 30 minutos del contacto con la causa, pero algunas reacciones pueden desarrollarse después de varias horas. 4. Epidemiología La anafilaxia no es una enfermedad que se reporta y la morbilidad y mortalidad están probablemente subestimados (Tabla 1). La real incidencia de anafilaxia es desconocida. Un estudio en los servicios de emergencia sugieren una incidencia de entre 1 en y 1 en atenciones de urgencia. La anafilaxia fatal es rara pero probablemente se encuentra subestimada. Un registro establecido en 1992, menciona que las reacciones fatales proporcionan una incidencia de sólo 20 casos en un año en el Reino Unido. La incidencia anual internacional de reacciones anafilácticas fatales es de 154 por un millón de pacientes hospitalizados por año. Tabla 1. Incidencia aproximada de anafilaxia: general y con agentes seleccionados. General Aproximadamente 154 episodios fatales anuales por cada millón de pacientes hospitalizados. El riesgo estimado de anafilaxia por persona en los Estados Unidos es 1 a 3 %. Agentes seleccionados Alimentos: se estiman 150 muertes por anafilaxia inducida por alimentos ocurren cada año en los Estados Unidos; las nueces proporcionan 30 (94 %) de los 32 casos fatales, reportados en el registro nacional de anafilaxia fatal. Antibióticos: los beta-lactámicos causan de 400 a 800 episodios anafilácticos fatales al año. Vacunas contra alérgenos: la inmunoterapia antialergénica ocurre aproximadamente 1 popr inyecciones. Venenos: las picaduras de insectos probablemente vausan 50 episodios fatales en los Estados Unidos al año, siendo que la verdadera incidencia de anafilaxia por picadura y muerte es desconocida. Anafilaxia idiopática: se estima una prevalencia de individuos en los Estados Unidos. 5. Agentes causales Virtualmente cualquier agentes es capaz de activar las células cebadas y basófilos con poder potencial de causar anafilaxia. La Tabla 2 clasifica las causas comunes por sus mecanismos fisiopatológicos. La causa más común identificable de anafilaxia son los alimentos, medicamentos, picaduras de insectos e inyecciones para inmunoterapia alergénica. La anafilaxia por nueces merece especial atención porque es potencial amenazante 2

3 de la vida en sujetos con asma. Los investigadores han reportado que la mayoría (52 %) de los niños con antecedentes de alergia a las nueces y manifestaciones que amenazan la vida, sobre todo cuando la dermatitis atópica previamente ha sido la única manifestación clínica. Tabla II. Agentes causales de anafilaxia Reacción anafiláctica (dependiente de IgE) Alimentos (nueces, crustáceos) Medicamentos (antibióticos, vitamina B 1 ) Venenos Látex Vacunas hipoalergénicas Hormonas Proteínas de origen animal y humano Colorantes (derivados de insectos carmine) Enzimas Polisacáridos Aspirina y otras antiinflamatorios no esteroideos Reacción anafilactoide (independiente de IgE) Sistema de complemento Medios de contraste Degranulación inespecífica de células cebadas Opioides Relajantes musculares Factores físicos Ejercicio Temperatura (frío, calor) Agentes inmunitarios Inmunoglobulina intravenosa Dextrán 6. Mecanismos inmunopatológicos Algunos autores reservan el término anafilaxia para eventos que dependen solamente de la IgE y el término anafilactoide para describir las reacciones independientes de la IgE que son clínicamente indistinguibles. Coombs y Gell clasificaron 4 tipos de reacción de hipersensibilidad (inmunopatológicos): I. Inmediata (dependiente a IgE); II. Citotóxico (dependiente de IgG e IgM); III. Complejos inmunes (IgG, IgM); IV. Tardío (dependiente de linfocitos-t). 7. Fisiopatología y mediadores químicos La fisiopatología pertenece al tipo de reacción anafiláctica de Gell y Coombs (mediada por IgE), iniciando segundos o minutos después de la exposición a un antígeno, aún cuando hay respuestas tardías bifásicas y prolongadas. La forma clásica es cuando un individuo es sensibilizado previamente y un nuevo contacto con el mismo antígeno que interactúa con la IgE, que se encuentra en la superficie de las células cebadas y basófilos desencadenan la activación celular (activación de serinoproteasa, aumento de las concentraciones de monofosfato de adenosina y la liberación de mediadores preformados como histamina, serotonina, triptasa, heparina, factores proinflamatorios (quimiotácticos neoformados como factor activador de plaquetas (PAF), neuro-péptidos, leucotrienos C, D y E, responsables de los fenómenos inmediatos e inflamatorios subsecuentes. Los mediadores que causan daño tisular no sólo son liberados por elamstocito y basófilo, también otros factores liberadores de histamina producidos por diferentes células inflamatorias como neutrófilos, monocitos y macrófagos da como consecuencia una amplificación de la respuesta sistémica. Los mediadores químicos producen vasodilatación, broncoconstricción, aumento de la permeabilidad vascular y secreciones, acumulación de células inflamatorias y daño epitelial en los órgano blanco (piel, aparato gastrointestinal, respiratorio, etc.) manifestando diversos cuadros clínicos. Cuando se tenga por historia clínica un evento de anafilaxia por penicilina, cefalosporina o cualquier otro fármaco, es preferible una terapia alternativa. 8. Manifestaciones clínicas La gravedad y el tiempo de presentación son variables, siendo las reacciones cutáneas, urticaria y prurito (79 %) las más frecuentes y menos intensas, mientras que el paro cardiorrespiratorio es el más grave. La mayoría de las reacciones ocurren dentro de los 30 a 60 minutos de la exposición al alérgeno y en un pequeño porcentaje se presenta tardíamente una hora o más. Así, se describen tres patrones distintos de presentación, unifásico (52 %) de inicio rápido e intenso; bifásico (20 %) de 1 a 9 horas posteriores a un inicio súbito; y persistente (28 %) con síntomas más allá de 24 horas. La gravedad es proporcional al tiempo de la presentación (más grave en menor tiempo), dependiendo de la sensibilidad del sujeto, vía de administración, cantidad y del tipo de antígeno. Las reacciones sistémicas incluyen afección de la piel con prurito, enrojecimiento, eritema, urticaria y en casos graves angioedema de las membranas mucosas de los ojos, nariz y boca; los labios o de otras estructuras de las vías respiratorias que pueden producir trastornos de la deglución y respiración como el edema de epiglotis. En las vías respiratorias inferiores se puede alterar aún más la respiración debido a la presencia de broncoespasmo manifestado por opresión torácica, respiración superficial y sibilancias. El colapso cardiovascular constituye el aspecto más grave de la anafilaxia. El maero, síncope, crisis convulsivas, confusión y pérdida de la conciencia pueden ocurrir por la disminución del flujo sanguíneo 3

4 cerebral; a nivel gastrointestinal hay náusea, vómito, diarrea y dolor abdominal. 9. Tratamiento La reacción anafiláctica constituye una urgencia médica y requiere de atención rápida y adecuada. La adrenalina (epinefrina) es el medicamento de elección en todos los casos de anafilaxia. Es rápidamente eficaz para prevenir o eliminar las complicaciones cardiopulmonares, este medicamento relaja el músculo bronquial y mantiene la presión arterial gracias a su actividad alfa-1, beta-1 y beta-2. La alfa aumenta la presión arterial y revierte la vasodilataciòn periférica y la hipotensión, la consiguiente vasoconstricción disminuye el edema; el efecto beta produce broncodilatación, aumento del cronotropismo e inotropismo. 4 Tabla III. Manejo de anafilaxia I. Intervención inmediata a). Evaluación de vía aérea, respiración y circulación. b). Administrar epinefrina acuosa 1:1000 Adulto: ml Niño: 0.01 mg/kg, máximo de 0.3 mg. Vía Intramuscular en deltoides o en músculo vasto medio del muslo, cada 5 minutos, necesario para controlar los síntomas y la presión sanguínea. c). Epinefrina acuosa 1:1000, ml en 10 ml de solución salina normal (dilución de 1:100,000) vía intravenosa muy lenta. Continuar el monitoreo hemodinámico es esencial. II. Medidas generales: a). Colocar al sujeto con elevación de extremidades inferiores. b). Establecimiento y mantenimiento de la vía aérea (tubo endotraqueal o cricotiroidotomia, puede ser requerido). c). Administrar oxígeno de 6 a 8 L/min. d). Administrar solución salina normal intravenosa para mantener acceso venoso. Si existe hipotensión severa, infusión rápida de expansores del volumen (albúmina). III. Medidas específicas que dependen del escenario clínico: a). Utilización de antihistamínicos, de preferencia los de primera generación como: difenhidramina: 1.25 a 5 mg/kg/día, VO cuatro veces al día; clorofeniramina: 0.35 mg/kg/día, VO cuatro veces al día; hidroxicina: 1 a 3 mg/kg/día, VO tres veces al día. b). Si hay broncoespasmo se emplea un agonista beta-2 nebulizado como el salbutamol a 150 mg/kg/dosis repitiendo en caso necesario cada 15 minutos hasta por tres ocasiones. c). Aminofilina a 5 mg/kg/dosis cada 6 horas o con solución glucosada al 5 % en un tiempo de 30 minutos. d). En caso de hipotensión refractaria al tratamiento de restitución de volumen se indicarán aminas vasopresoras como dopamina, de 2 a 25 mg/kg/min, para mantener la presión sistólica adecuada. 10. Referencias bibliográficas 1. Portier P., Richet Ch. De l action anaphylactique de certains venins. CR Soc Biol (París) 1902;54: Navarro, J., Sienra, M. Urgencia en Pediatría. Bol Med Hosp Infant Mex 1999:56(5); Kemp, S., Lockey, R. Anaphylaxis: A review of causes and mechanisms. J Allergy Clin Inmunol 2002;110: Part 8: Advanced Challenges in Resuscitation: Section 3: Special Challenges in ECC: Anaphylaxis. In: Guidelines 2000 for CPR and ECC. Circulation (8); Ewan, P. ABC of allergies: Anaphylaxis. BMJ 1998:316(7142); Sánchez, C. Shock anafiláctico. Fepafem.org/guías. 6. Johnston, S. Adrenaline given outside the conext of life threatening allergic reactions. BMJ 2003:326; Lieberman, P. use of epinephrine in the treatment of anaphylaxis. Current Opinion in Allergy and Clinical Inmunology 2003;3(4): Morrit, J., Aszkenasy, M. The anap`hylaxis problem in children: community management in a UK National Health Service District. Public Health 2000; 114: Sadana., O Donnell, Ch. Managing acute anaphylaxis: Intravenous adrenaline should be considered because of the urgency of the condition. BMJ 2000; 320(7239): Project Team of the Resuscitation Council (UK). Update on the emergency medical treatment of anaphylactic reactions for first medical responders and for community nurses. Resuscitation 2001; 48: DIRECTORIO Dr. Enrique Gómez BravoTopete Secretario de Salud y Director General del ISEM Dr. Luis Alfonso Hernández Gómez Coordinador de Salud Dr. David Alejandro García Luna Herrera Director de Servicios de Salud M. en C.B. Alberto Ernesto Hardy Pérez Subdirector de Enseñanza e Investigación Dra. Olga Magdalena Flores Bringas Jefe del Departamento de Información en Salud Dr. Jorge Sánchez Zárate, M. S. P. Centro Estatal de Información en Salud (compilación) Para mayor información: Centro Estatal de Información en salud Independencia Ote. 903, 1er. Piso. Col. Reforma Toluca, México. Tels: 01 (722) y gemisemsei@mail.edomex.gob.mx

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