Taller de Patología ORL para el Médico Residente y el Facultativo de Urgencias

Transcripción

1 Taller de Patología ORL para el Médico Residente y el Facultativo de Urgencias SERVICIO ORL HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE ELDA Dr. Juan de Dios García Mira F.E.D. ORL. Responsable Unidad de Audiología

2 Audiología y Otoneurología

3 Contenidos Sistemática de la exploración audiológica básica. Algunas hipoacusias que debemos conocer. Algo sobre acúfenos. Sistemática de la exploración vestibular básica. Vértigos periféricos mas frecuentes.

4 Sistemática de la exploración audiológica básica Acumetría con diapasones. Tests de Rinne y Weber. Examen audiométrico: Audiometría tonal liminal.

5 Tests de Rinne y Weber: Aplicaciones clínicas. Muy fiables para diferenciar hipoacusias conductivas y neurosensoriales. Fiables para detectar asimetrías auditivas. No resultan útiles como screening.

6 Test de Rinne: Realización. Compara audición por vía aérea con audición por vía ósea (ramas del diapasón frente a entrada de CAE; pie del diapasón sobre mastoides).

7 Test de Rinne: Resultados Rinne + : Vía aérea mejor que vía ósea. Rinne - : Vía ósea mejor que vía aérea.

8 Test de Rinne: Interpretación Rinne : Normoacusia o hipoacusia neurosensorial. Rinne : Hipoacusia conductiva.

9 Test de Weber: Realización. Compara audición por vía ósea entre ambos oídos (pie del diapasón en el vertex, la frente, o entre los dientes).

10 Test de Weber: Resultados No desplazamiento Desplazamiento a derecha Desplazamiento a izquierda

11 Test de Weber: Interpretación No se desplaza: Normoacusia. Hipoacusia neurosensorial o conductiva, simétrica. Desplazamiento: Hipoacusia neurosensorial: a oído sano o menos sordo. Hipoacusia conductiva: a oído enfermo o con mayor diferencia óseo - aérea.

12 El Examen Audiométrico

13 Audiometría Tonal Liminal Es la que emplea como estímulo TONOS PUROS de frecuencia e intensidad conocidas. Trata de conocer la mínima intensidad a la que un paciente es capaz de oír el estímulo presentado ( limen = umbral ).

14 dbspl Campo Auditivo Humano

15 El Audiograma Tonal dbhl Hearing Loss Hearing Level KHz

16 Conducción Ósea / Aérea

17 Audiometría Tonal: Notaciones DERECHO IZQUIERDO VÍA AÉREA O X VÍA ÓSEA < [ > ]

18 Audiometría Tonal: Resultados e Interpretación AUDICIÓN NORMAL: VÍA AÉREA

19 Audiometría Tonal: Resultados e Interpretación AUDICIÓN NORMAL

20 Audiometría tonal: Normoacusia

21 Audiometría Tonal: Resultados e Interpretación HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL

22 Audiometría tonal: Hipoacusia Neurosensorial (o Perceptiva)

23 Audiometría Tonal: Resultados e Interpretación HIPOACUSIA CONDUCTIVA

24 Audiometría tonal: Hipoacusia Conductiva (o de Transmisión)

25 Audiometría Tonal: Resultados e Interpretación HIPOACUSIA MIXTA

26 Audiometría tonal: Hipoacusia Mixta

27 Grados de Hipoacusia NORMAL LEVE MODERADA SEVERA PROFUNDA

28 Tres Hipoacusias que debemos conocer: Presbiacusia. Trauma acústico. Hipoacusia Súbita

29 Presbiacusia Edad + factores genéticos + exposición a ruido + ototoxicidad + enfermedades vasculares + involución neurológica + enfermedades metabólicas.

30 Presbiacusia a) Sensorial b) Neural c c) Metabólica d) Mecánica o Conductiva coclear b a d

31 Presbiacusia: clínica Hipoacusia neurosensorial bilateral y simétrica con predominio en agudos. Lentamente progresiva. Frecuentemente acompañada de acúfenos y algiacusia. Dificultad para comprender.

32 Presbiacusia Habla mas fuerte, que no te oigo. No me chilles, que me molesta

33 Presbiacusia: Tratamiento Amplificación: Dinámica auditiva compleja que precisa de amplificación específica, MUY BIEN CONTROLADA.

34 TRAUMA ACÚSTICO Lesión hística mecánica sobre las CCE, ocasionada por la exposición a ruidos fuertes (>85 dbspl). Ruido intenso y corto = ruido menos intenso y prolongado < ruido intenso y prolongado. Influyen factores individuales, así como características del ruido y el lugar donde se genera.

35 Trauma acústico

36 Trauma acústico: Tratamiento Trauma acústico agudo: Corticoides, vasodilatadores, Oxígeno hiperbárico. Prevención: Normativa contra el ruido. Protección acústica eficaz. MP3, música coches, etc.!!!

37 Hipoacusia Súbita Pérdida auditiva superior a 30 dbhl que ocurre en menos de 72 horas y... afecta al menos a tres frecuencias consecutivas.

38 Hipoacusia súbita ES UNA URGENCIA MÉDICA Requiere tratamiento precoz

39 Hipoacusia súbita 95% unilateral. Algiacusia, distorsión, mala localización espacial sonora, mala inteligibilidad. Acúfenos en el 90%. Vértigo en hasta 50%

40 Hipoacusia súbita: etiopatogenia 90% Idiopáticas Infecciosa (vírica o bacteriana). Vascular. Inmunomediada. Tumoral. Activación de la respuesta de estrés celular.

41 Hipoacusia súbita: Diagnóstico Curso evolutivo. OTOSCOPIA. Acumetría (diapasones). PRIMARIA / URGENCIAS Audiometría tonal. RMN. Analítica: hemograma, velocidad de sedimentación globular (VSG), serología luética (VDRL) y anticuerpos antinucleares (ANA)

42 Hipoacusia súbita: Tratamiento Si diagnóstico precoz (<30 dias): 1 mgr/kg de Prednisona o Metilprednisolona o 1,5 mgrs/kg de Deflazacort durante un mes, en pauta descendente cada 5 dias. Si >70 dbhtl, o en oído único, o con vértigo intenso: 500 mgrs de Metilprednisolona/día, en suero durante 30 minutos, durante 7 dias. Después proseguir con pauta oral. Si a los 7 dias no hay respuesta: Metilprednisolona o Dexametasona intraimpánica, una dosis semanal durante tres semanas, sin interrumpir la terapia sistémica Plaza G, Durio E, Herra iz C,, Rivera T, Garci a-berrocal J R. Consenso sobre el diagno stico y tratamiento de la sordera súbita. Acta Otorrinolaringol. Esp. 2011;62(2):

43 Hipoacusia súbita: tratamiento Antivirales (Famciclovir 500 mgr/8h, 7 dias). Vasodilatadores (Pentoxifilina 600 mgrs/12h). Oxigeno hiperbárico (?).

44 Hipoacusia súbita: pronóstico Audiometría MEJOR HNS en graves o plana Menor afectación PEOR HNS en agudos o medios Mayor afectación o cofosis Vertigo Ausente Presente Acúfenos Ausente Presente Cefaleas Ausente Presente Comienzo tratamiento Precoz Tardío Edad Jovenes Ancianos Plaza G, Durio E, Herra iz C,, Rivera T, Garci a-berrocal J R. Consenso sobre el diagno stico y tratamiento de la sordera súbita. Acta Otorrinolaringol. Esp. 2011;62(2):

45 ACÚFENOS

46 Acúfenos Percepción de un sonido sin que exista fuente sonora externa que lo origine. Es un síntoma, no una enfermedad. No confundir con las alucinaciones auditivas: enfermedad mental.

47 Acúfenos El 7% de la población ha consultado alguna vez a su médico de primaria, por acúfenos.

48 Acúfenos Subjetivos Objetivos

49 Acúfenos: Causas TIPO Subjetivo Objetivo Otológicas Neurológicas Infecciosas Tóxicas Otras Pulsátiles Muscular o anatómico Espontáneas CAUSAS DAIR, Presbiacusia, Otosclerosis, Otitis, Tapón de cerumen, Sordera súbita, Enfermedad de Meniere, Otras. TCE, Esclerosis múltiple, Neurinoma del acústico, Otros tumores del APC. Otitis media, Secuelas enfermedad de Lyme, Meningitis, Sífilis, Otros procesos inflamatorios o infecciosos que afecten al oído. Salicilatos, AINEs, Antibioticos aminoglucósidos, Diuréticos de asa, Agentes quimioterápicos (Cisplatino, Vincristina). Disfunción de la articulación temporomandibular y otras alteraciones dentarias. Estenosis carotídeas, Malformaciones arteriovenosas, Tumores vasculares (glomus), Enfermedad valvular cardiaca, Estados de elevado gasto cardiaco, Otras condiciones que causen flujo sanguíneo turbulento. Mioclono palatino, Espasmo del músculo tensor del tímpano o del estapedio, Obstrucciones de la trompa de Eustaquio. Emisiones Otoacústicas Espontáneas

50 Acúfenos: fisiopatología Modelo Neurofisiológico Percepción y Evaluación Áreas corticales Detección Núcleos subcorticales Asociaciones Emocionales Sistema límbico Génesis Cóclea/Tronco encéfalo Molestias Sistema nervioso autónomo

51 Acúfenos: Tratamiento Tratamiento etiológico, si es posible. Tratamiento patología asociada (ansiedad, depresión). Tinnitus Retraining Therapy (acúfenos con intrusividad elevada).

52 T.R.T.: Objetivos Conseguir la HABITUACIÓN cerebral al acúfeno. HABITUACIÓN: Estado en el cual, el paciente no es consciente de la presencia del síntoma excepto cuando focaliza su atención en el mismo. Consulta específica dentro del servicio. Solo Acúfenos Problema.

53 SINDROME VERTIGINOSO

54 Vértigo? Mareo? Desequilibrio?

55 Vértigo Sensación de movimiento del entorno o de si mismo, en ausencia de movimiento real. No es una enfermedad, sino un síntoma, generalmente atribuible a patología del sistema vestibular.

56 Mareo Sensación de pérdida o alteración de la orientación espacial, sin sensación falsa de movimiento. Mal definido generalmente por el paciente: es como si.

57 Desequilibrio Pérdida de la capacidad para mantener la proyección del centro de gravedad dentro de la base de sustentación.

58 Información coincidente con experiencias anteriores Coordinación muscular flexo-extensora. Movimientos oculares conjugados.

59 Información no coincidente con ninguna de las existentes en el archivo del SNC o procesamiento alterado de la misma

60 Vértigo Central Periférico S. VESTIBULAR

61 Sistemática de la Exploración Vestibular En > 80% de los casos la anamnesis, si está bien realizada, nos da el diagnóstico.

62 La Anamnesis Qué siente, o qué sintió cuando tuvo la crisis? Sensación ilusoria de movimiento? Forma de aparición? Duración? Cortejo neurovegetativo? Síntomas auditivos? Desencadenantes? Síntomas neurológicos? Antecedentes fam. y pers. Anamnesis por aparatos.

63 La Exploración Física Otoscopia. Pares craneales.

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65 La Exploración Vestibular Exploración Vestíbulo Espinal: Test de Romberg (normal o sensibilizado). Caída: lado y reproductibilidad. Test de Unterberger-Fukuda: Ángulo de desplazamiento. Amplitud de las oscilaciones. Test de Babinski-Weil: Marchas en estrella, ballesta, abanico o ataxica.

66 La Exploración Vestibular Exploración vestíbulo cerebelosa: Test Nariz-rodilla (dismetría). Movimientos alternados rápidos (Disdiadococinesia). No exploran las conexiones específicas vestíbulocerebelosas, sino la función cerebelosa global

67 La Exploración Vestibular Reflejo Vestíbulo Oculomotor

68 El Nistagmo Oscilación rítmica de ambos ojos, habitualmente con una fase lenta (RVO) y otra rápida (compensatoria), de sentido opuesto.

69 El Nistagmo

70 El Nistagmo Conjugado o no. Dirección fase rápida. Tipo de movimiento. Modificaciones con los cambios en la mirada.

71 Tests de estudio del nistagmo (1) Nistagmo espontáneo, con fijación visual. Test de Halmagyi (Head impulsive movements test).

72 Tests de estudio del nistagmo (2) Nistagmo posicional: Test de Dix-Hallpike (CSCP, CSCS). Nistagmo de posición. Nistagmo por agitación cefálica.

73 Dix-Hallpike

74 La Exploración Complementaria Exploración Auditiva: Audiometría tonal liminal. vhit VEMP Videonistagmografía. Pruebas de Imagen.

75 Vértigo Central - Periférico Signo / Síntoma CENTRAL PERIFÉRICO Sensación Mal definida Rotatoria. Bien definida Inicio Lento Brusco Duración Mantenido Corto Carácter Puede ser crónico Recidivante Intensidad Baja Alta Cortejo vegetativo Raro Frecuente Síntomas otológicos Casi nunca Frecuentes Pérdida de conciencia Posible NUNCA Síntomas neurológicos Siempre Raros Influencia postural Escasa Frecuente

76 Vértigo Central - Periférico Nistagmo CENTRAL PERIFÉRICO Latencia No Si Fatigabilidad No fatigable Fatigable Tipo Dirección Horizontal o Vertical, puro Unidireccional o Bidireccional. Fijación visual No se inhibe Se inhibe Horizontal o vertical - Rotatorio Unidireccional. Fase rápida, al lado predominante

77 Vértigo Central - Periférico Vestíbulo - espinal CENTRAL PERIFÉRICO Romberg Inestable. Variable. Positivo. Reproducible. Unterberger Aumenta oscilaciones Aumenta ángulo de desplazamiento Babinsky Weil Atáxica, variable Estrella. Patrón definido

78 Vértigo Periférico Endolaberíntico: VPPB. Enfermedad de Meniere. Laberintitis. TCE Tumores del peñasco. Ototoxicos. Infarto cocleovestibular. Enfermedad autoinmune O.I.

79 VPPB Vértigo periférico más frecuente. Fisiopatología: Canalitiasis CSCP (> 90%). Cupulolitiasis.

80 Canalitiasis CSCP: Clínica Episodios súbitos, intensos, de vértigo rotatorio, con cortejo vegetativo marcado. Desencadenado por giro lateral en decúbito. Reproductible pero con fatiga. Si mantiene la posición, suele ceder. Paciente asintomático intercrisis. No síntomas otológicos.

81 Canalitiasis CSCP: Diagnóstico Maniobra de Dix Hallpike: Nistagmo torsional, geotrópico, componente vertical superior. Al incorporarse, el nistagmo se invierte.

82 Canalitiasis CSCP: Tratamiento Resolución espontánea en 6-8 semanas (50%) Maniobra de Epley 90-95% curaciones).

83 Maniobra de Epley

84 Enfermedad de Meniere Episodios recidivantes de vértigo rotatorio, por déficit vestibular, que asocian hipoacusia (tipicamente fluctuante), acúfenos y plenitud aural, en ocasiones previamente (a modo de aura) y otras veces sincrónicamente). Prosper Meniere Jean Martin Charcot

85 Enfermedad de Meniere Criterios diagnósticos (AAOO): Al menos dos episodios de vértigo típico. Hipoacusia neurosensorial fluctuante, audiométrica. Acúfenos y/o sensación de plenitud ótica en oído afecto.

86 E. de Meniere: Tratamiento De las crisis. Sulpiride (Dogmatil ): mgr/8 h, v.o. ó i.m. Metoclopramida (Primperan ): 1 amp./8-12 h., i.v. lenta. Diazepam (Valium ): 5-10 mgr/8-12 h. i.m. ó i.v. Tietilperazina (Torecan ): 1 grag./sup. /8-12 h. v.o. o v.r.

87 E. de Meniere: Tratamiento De base, o preventivo. Dieta hiposódica. Aumento aporte hídrico. Betahistina (Serc ) mg/8h. seis meses. Acetazolamida (Edemox ) 250 mg/12-24 h.; Hidroclorotiazida (Hidrosaluteril ) 25 mg/12-24 h. Tratamientos intratimpánicos: Dexametasona o prednisolona. Gentamicina. Tratamiento quirúrgico: Neurectomía vestibular, Laberintectomía.

88 Vértigo Periférico Retrolaberíntico: Neuronitis vestibular. Tumores del ángulo pontocerebeloso. Neuropatía tóxica (plomo, mercurio, alcohol). Compresión vascular (malformaciones, aneurismas).

89 Neuronitis Vestibular Clasicamente se le atribuye etiología vírica. Déficit vestibular agudo, sin síntomas auditivos acompañantes.

90 Neuronitis vestibular Episodio de vértigo rotatorio intenso, con cortejo vegetativo, sin síntomas auditivos, de horas e incluso días de duración. Nistagmo unidireccional horizonto-rotatorio al lado sano. Desaparece a las 3-6 semanas. Frecuente el antecedente de infección vírica. Recuperación espontánea total o parcial.

91 Neuronitis vestibular: tratamiento Sintomático en la crisis. Corticoides?. Rehabilitación vestibular

92 MANUAL DE EXPLORACIÓN VESTIBULAR PARA RESIDENTES ORL, Y ALGUNOS ADJUNTOS ESPECIALMENTE TORPES PARA ESTOS MENESTERES Dr. Manuel Oliva F.E.A. ORL Hosp. Univ. Puerto Real (Cadiz)

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94 avor (app store): aprendizaje, entrenamiento y simulación de test de estudio del reflejo vestibulo ocular

95 Gracias por vuestra atención