Lesiones Tumefactivas Desmielinizantes Pseudotumorales

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1 Lesiones Tumefactivas Desmielinizantes Pseudotumorales Poster no.: S-0600 Congreso: SERAM 2012 Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa Autores: A. M. Benitez Vazquez, N. Fernandez Garcia, A. Alvarez Vazquez, E. Santamarta Liebana, A. Saiz Ayala, C. Pereira Menéndez; Oviedo/ES Palabras clave: Aplicaciones informáticas-detección, diagnóstico, RMEspectroscopía, RM-Difusión/Perfusión, RM, Neurorradiología cerebro DOI: /seram2012/S-0600 Cualquier información contenida en este archivo PDF se genera automáticamente a partir del material digital presentado a EPOS por parte de terceros en forma de presentaciones científicas. Referencias a nombres, marcas, productos o servicios de terceros o enlaces de hipertexto a sitios de terceros o información se proveen solo como una conveniencia a usted y no constituye o implica respaldo por parte de SERAM, patrocinio o recomendación del tercero, la información, el producto o servicio. SERAM no se hace responsable por el contenido de estas páginas y no hace ninguna representación con respecto al contenido o exactitud del material en este archivo. De acuerdo con las regulaciones de derechos de autor, cualquier uso no autorizado del material o partes del mismo, así como la reproducción o la distribución múltiple con cualquier método de reproducción/publicación tradicional o electrónico es estrictamente prohibido. Usted acepta defender, indemnizar y mantener indemne SERAM de y contra cualquier y todo reclamo, daños, costos y gastos, incluyendo honorarios de abogados, que surja de o es relacionada con su uso de estas páginas. Tenga en cuenta: Los enlaces a películas, presentaciones ppt y cualquier otros archivos multimedia no están disponibles en la versión en PDF de las presentaciones. Página 1 de 48

2 Objetivo docente Presentamos los hallazgos clínico-radiológicos y la evolución de pacientes con formas seudotumorales; incluyendo la primera manifestación de esclerosis múltiple (EM); en el curso clínico de una EM R-R; como síndrome clínico monofásico y formas seudotumorales recidivantes. Poner de manifiesto la dificultad diagnóstica tanto clínica como radiológica. Mostrar la utilidad de las técnicas no convencionales que incluyen la espectroscopía de protón (H-ER); la difusión por RM, la perfusión y la RM funcional (BOLD) que aportan nuevas características que ayudan a filiar éstas lesiones. Revisión del tema Las lesiones tumefactivas desmielinizantes seudotumorales presentan un reto diagnóstico, dado que tanto la clínica como la presentación radiológica se superponen a los hallazgos de procesos tumorales o inflamatorios-infecciosos. Constituyen un espectro raro de la enfermedad desmielinizante habitualmente monofásico y autolimitado. Hay gran variación en el curso clínico y en las formas de presentación, con síntomas atípicos y radiológicamente se manifiesta de forma heterogénea. La dificultad diagnóstica de éstas lesiones y los datos inespecíficos que pueden aportar las biopsias quirúrgicas muestran la importancia de los hallazgos radiológicos para evitar procedimientos terapéuticos agresivos. Los hallazgos histológicos definen una reacción astroglial, áreas de macrófagos espumosos con zonas cavitadas e infiltración inflamatoria de predominio perivascular. Existe pérdida mielínica con relativa conservación axonal. La presentación más habitual describe una lesión de sustancia blanca, monofásica y autolimitada, de tamaño mayor de 3cm, de localización supratentorial en un sólo hemisferio. Suele presentar realce tras la administración de gadolinio y esta descrita la afectación del cuerpo calloso. El edema perilesional es escaso y con mínimo efecto Página 2 de 48

3 de masa. La patogénesis no está establecida y la mayoría presentan una respuesta favorable a corticoesteroides y no suelen progresar a esclerosis múltiple. Los hallazgos en RM que sugieren lesión seudotumoral desmielinizante son: Realce tras el contraste en forma de anillo incompleto hacia la sustancia gris, el core central refleja la fase crónica de la inflamación. Venas parenquimatosas dilatadas englobadas en la lesión (los tumores las desplazan). Perfusión disminuida: inferior a la sustancia blanca normal y considerablemente inferior a gliomas de alto grado y linfomas. Espectroscopía: elevación de los picos glutamato/glutamina ( ppm) (#, #-GLX-) ausente en procesos neoplásicos agresivos. Las características no específicas incluyen: Afectación del cuerpo calloso (DD con lesiones en "alas de mariposa" del glioblastoma multiforme y el linfoma). Aumento discreto del coeficiente de difusión aparente (ADC). Espectroscopía: aumento de la colina, descenso del NAA, NAA/Cr y pico de lípidos- lactato (patrón indistinguible de neoplasia). El diagnóstico diferencial incluye la encefalopatía multifocal progresiva, la encefalomielitis aguda diseminada, tumores cerebrales primarios, las vasculitis y sarcoidosis entre otras. CASO 1 PRESENTACIÓN MONOFÁSICA DE LESIÓN SEUDOTUMORAL Lesión seudotumoral frontal izquierda con diagnóstico histológico de gliosis reactiva, captación heterogéna de contraste y práctica resolución en seis meses tras tratamiento esteroideo. Página 3 de 48

4 Fig. 1: Mujer de 36 años que acude con cefalea holocraneal y trantorno del lenguaje de horas de evolución, que progresó con déficit motor hemicorporal derecho. TC craneal sin y tras la administración de contraste iv: lesión hipodensa frontal izquierda sin realce con el contraste. RM a las 24 horas del inicio de la clínica: lesión de sustancia blanca hipointensa en secuencia T1-FLAIR e hiperintensa en T2-FLAIR. Presenta extensión al cuerpo calloso. Referencias: N. Fernandez Garcia; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN Página 4 de 48

5 Fig. 2: La lesión es discretamente hipeintensa en la secuencia de difusión isotrópica (b1000) con mínima restricción en su margen posteromedial en el mapa de ADC. En el estudio espectroscópico: descenso del NAA, NAA/Cr, aumento de la colina y pico de lípidos-lactato. Estos cambios son compatibles con lesión neuronal. Referencias: N. Fernandez Garcia; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN Página 5 de 48

6 Fig. 3: Secuencias T1 tras administración de contraste en planos axial y coronal. La lesión, que respeta la corteza, presenta mínimo realce. Referencias: N. Fernandez Garcia; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN Página 6 de 48

7 Fig. 4: RM 24 días desde el inicio del cuadro, previa instauración de tratamiento empírico (antibióticos y esteroides)y la realización de una biopsia esteroatáxica. Secuencias T1 en planos coronal y sagital con aumento importante de la captación heterogénea de contraste. Mayor hiperintensidad de señal en la secuencia de difusión. En la imagen coronal FSE-T2 se observa la lesión "tumefactiva" desmielinizante de aspecto digitiforme probablemente en relación con fenómenos de desmielinización subaguda y/o edema vasogénico. Referencias: N. Fernandez Garcia; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN Página 7 de 48

8 Fig. 5: Placa pseudotumoral desmielinizante en resolución. RM realizada 6 meses desde el ingreso y normalización de los síntomas. Se observa una disminución de la lesión frontal izquierda en las secuencias T2, con ausencia de captación de contraste. En secuencia T1 se observa una disminución de la lesión y dilatación exvacuo del asta ventricular adyacente. En el estudio espectroscópico existe una reducción significativa del pico de NAA, persistiendo el doble pico de lípidos-lactato. Referencias: N. Fernandez Garcia; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN CASO 2 LESIONES SEUDOTUMORALES RECIDIVANTES Mujer con antecedentes de cirugía de lesión seudotumoral con aparición de tres lesiones metacrónicas durante el seguimiento por RM. Página 8 de 48

9 Fig. 6: Mujer de 69 años con antecedentes de cirugía y radioterapia de lesión pseudotumoral parietal derecha un año antes, interpretada inicialmente como tumor glial.la paciente presentaba hemiparesia izquierda atáxica residual. En la RM de seguimento se identifican cambios postquirúrgicos parietales derechos, afectación de la sustancia blanca parietal bilateral y en el esplenio del cuerpo calloso compatible con leucoencefalopatía postrádica. Nuevo foco nodular de realce intenso en el tercio medio del cuerpo calloso parasagital izquierdo interpretado como un foco de radionecrosis diferida siendo menos probable un foco activo de desmielinización aguda. Referencias: N. Fernandez Garcia; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN Página 9 de 48

10 Fig. 7: RM 1 año después. Persistian los cambios postrádicos y había desaparecido el foco de realce en el cuerpo calloso sugiriendo radionecrosis diferida o bien lesión desmielinizante en evolución. Coronal T2: alteración de señal que afecta al brazo posterior de la cápsula interna y pedúnculo cerebral derechos por degeneración waleriana de la vía córticoespinal derecha. Axial T2-FLAIR: lesión en hemiprotuberancia derecha compatible con lesión desmielinizante o degeneración waleriana. Referencias: N. Fernandez Garcia; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN Página 10 de 48

11 Fig. 8: Aparición de nueva lesión metacrónica contralateral. Un año después la paciente ingresa con hemiparesia derecha progresiva de 48 horas de evolución. La RM revela la aparición de una nueva lesión hipointensa en secuencia T1 e hiperintensa en T2 FLAIR que afecta a la región parietal izquierda en la región del precunio y con extensión hacia el área rolándica. La lesión presenta escaso efecto masa con borramiento de surcos del lóbulo parietal. Referencias: N. Fernandez Garcia; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN Página 11 de 48

12 Fig. 9: La lesión pseudotumoral presentaba cierta simetría con respecto a la lesión previa. No mostraba restricción en secuencias de difusión que sugiera origen isquémico y tras la introducción de contraste no se observa realce significativo, aunque la paciente estaba a tratamiento corticoideo lo que pudo atenuar el grado de realce. Referencias: N. Fernandez Garcia; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN Página 12 de 48

13 Fig. 10: Aparición de nueva lesión ipsilateral. 6 meses después acude por desviación de la comisura bucal y paresia del MSI. En la RM exite una normalizacion de foco pseudotumoral frontoparietal izquierdo y la aparición de una nueva lesión de sutancia blanca, frontal rolandica derecha, correspondiente al área funcional motora de la cara, brazo y lengua. Se observa restricción en las secuencias de difusión. Tras la administración de contraste no se observan realces sugestivos de actividad. Referencias: N. Fernandez Garcia; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN Página 13 de 48

14 Fig. 11: La imagen tractográfica de la secuencia de DTI (imagen de tensor de difusión) muestra una asimetría en la isotropía del trato corticoespinal de la zona afecta. Referencias: N. Fernandez Garcia; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN CASO 3 LESIÓN SEUDOTUMORAL DE ETIOLOGÍA NO FILIADA Lesión frontoparietal derecha con foco hemorrágico y captación característica perivenular, discreta restricción de la difusión y baja perfusión. Evolución a al práctica remisión tras tratamiento esteroideo. Los diagnósticos diferenciales se plantearon con el linfoma angiocéntrico, sarcoidosis y las vasculitis. Página 14 de 48

15 Fig. 12: Mujer de 55 años que ingresa por hemiparesia izquierda. RM al diagnóstico.en secuencias T2 FLAIR: lesión frontoparietal derecha, adyacente al ventículo lateral, con edema perilesional y extensión a ganglios de la base y cuerpo calloso. En la secuencia eco de gradiente presencia de pequeño foco de sangrado intralesional en la región superior. Referencias: N. Fernandez Garcia; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN Página 15 de 48

16 Fig. 13: Tras la administración de contraste se observa realce anular en la región del hematoma y captación de disposición perivenular. El realce perivenular sugiere las posibilidades diagnósticas de linfoma angiocéntrico o patología de tipo inflamatorio como sarcoidosis o vasculitis. Referencias: N. Fernandez Garcia; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN Página 16 de 48

17 Fig. 14: Discreta restricción de la difusión con correlación con los mapas del coeficiente de difusión aparente y del coeficiente exponencial. Referencias: N. Fernandez Garcia; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN Página 17 de 48

18 Fig. 15: La lesión no muestra ninguna zona de alta perfusión que sugiera la posibilidad de tumoración de alto grado. Referencias: N. Fernandez Garcia; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN Página 18 de 48

19 Fig. 16: La imagen tractográfica de la secuencia de DTI muestra una asimetría en la isotropía del trato corticoespinal de la zona afecta. Referencias: N. Fernandez Garcia; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN Página 19 de 48

20 Fig. 17: Control de RM 3 meses posterior a tratamiento esteroideo y con la paciente asintomática. En secuencias T2 flair y FSE T2: disminución importante del tamaño lesional con mínimo resto adyacente al asta posterior del ventrículo lateral y que presenta en las imágenes inferiores un realce nodular y mínima captación perivenular. Dada la evolución de la lesión y el tiempo transcurrido sugiere proceso inflamatorio pseudotumoral tipo vasculitis, aunque no se puede descartar el linfoma angiocéntrico, puesto que hay descritos casos con buena respuesta a tratamiento corticoideo. Referencias: N. Fernandez Garcia; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN Página 20 de 48

21 Fig. 18: RM de control 7 meses después y en ausencia de tratamiento. Disminución de la lesión frontal derecha con mínimo resto y desaparición de la captación de contraste. Los hallazgos sugieren lesión de tipo inflamatorio probablemente autoinmune. Referencias: N. Fernandez Garcia; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN CASO 4 LESIÓN SEUDOTUMORAL EN EL CURSO CLÍNICO DE UNA EM-RR Paciente con diagnóstico clínico de esclerosis múltiple y apación de una lesión que afecta a la cápsula interna, mesencéfalo y pedúnculo cerebeloso medio derechos. Página 21 de 48

22 Fig. 19: Paciente de 69 años diagnosticada de EM que acude con clínica aguda que evoluciona a hemiplejia facio-braquio-crural izquierda. Hipointensidad de señal en secuencias T1 e hiperintensidad en T2 que afecta a la cápsula interna, mesencéfalo y pedúnculo cerebeloso medio derechos. Multiples lesiones en la sustancia blanca con tendencia a la coalescencia y de predomino supratentorial periventricular y en el cuerpo calloso en relación con lesiones desmielinizantes. Severa atrofia córticosubcortical y del cuerpo calloso. No se observan captaciones patológicas de contraste. Referencias: N. Fernandez Garcia; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN Página 22 de 48

23 Fig. 20: Secuencia de difusión b1000. Extensión desde la capsula interna al pedúnculo cerebral superior en el mesencéfalo y posteriormente al pedúnculo cerebeloso medio. Referencias: N. Fernandez Garcia; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN Página 23 de 48

24 Fig. 21: Presencia de artefacto metálico en cavidad oral. Secuencias comparativas de difusión isotrópica (b1000) con los mapas de ADC. Referencias: N. Fernandez Garcia; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN Página 24 de 48

25 Fig. 22: La lesión es hiperintensa en secuendias de difusión y presenta restricción del mapa de ADC. Referencias: N. Fernandez Garcia; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN Images for this section: Página 25 de 48

26 Fig. 1: Mujer de 36 años que acude con cefalea holocraneal y trantorno del lenguaje de horas de evolución, que progresó con déficit motor hemicorporal derecho. TC craneal sin y tras la administración de contraste iv: lesión hipodensa frontal izquierda sin realce con el contraste. RM a las 24 horas del inicio de la clínica: lesión de sustancia blanca hipointensa en secuencia T1-FLAIR e hiperintensa en T2-FLAIR. Presenta extensión al cuerpo calloso. Página 26 de 48

27 Fig. 2: La lesión es discretamente hipeintensa en la secuencia de difusión isotrópica (b1000) con mínima restricción en su margen posteromedial en el mapa de ADC. En el estudio espectroscópico: descenso del NAA, NAA/Cr, aumento de la colina y pico de lípidos-lactato. Estos cambios son compatibles con lesión neuronal. Página 27 de 48

28 Fig. 4: RM 24 días desde el inicio del cuadro, previa instauración de tratamiento empírico (antibióticos y esteroides)y la realización de una biopsia esteroatáxica. Secuencias T1 en planos coronal y sagital con aumento importante de la captación heterogénea de contraste. Mayor hiperintensidad de señal en la secuencia de difusión. En la imagen coronal FSE-T2 se observa la lesión "tumefactiva" desmielinizante de aspecto digitiforme probablemente en relación con fenómenos de desmielinización subaguda y/o edema vasogénico. Página 28 de 48

29 Fig. 3: Secuencias T1 tras administración de contraste en planos axial y coronal. La lesión, que respeta la corteza, presenta mínimo realce. Página 29 de 48

30 Fig. 5: Placa pseudotumoral desmielinizante en resolución. RM realizada 6 meses desde el ingreso y normalización de los síntomas. Se observa una disminución de la lesión frontal izquierda en las secuencias T2, con ausencia de captación de contraste. En secuencia T1 se observa una disminución de la lesión y dilatación exvacuo del asta ventricular adyacente. En el estudio espectroscópico existe una reducción significativa del pico de NAA, persistiendo el doble pico de lípidos-lactato. Página 30 de 48

31 Fig. 10: Aparición de nueva lesión ipsilateral. 6 meses después acude por desviación de la comisura bucal y paresia del MSI. En la RM exite una normalizacion de foco pseudotumoral frontoparietal izquierdo y la aparición de una nueva lesión de sutancia blanca, frontal rolandica derecha, correspondiente al área funcional motora de la cara, brazo y lengua. Se observa restricción en las secuencias de difusión. Tras la administración de contraste no se observan realces sugestivos de actividad. Página 31 de 48

32 Fig. 9: La lesión pseudotumoral presentaba cierta simetría con respecto a la lesión previa. No mostraba restricción en secuencias de difusión que sugiera origen isquémico y tras la introducción de contraste no se observa realce significativo, aunque la paciente estaba a tratamiento corticoideo lo que pudo atenuar el grado de realce. Página 32 de 48

33 Fig. 8: Aparición de nueva lesión metacrónica contralateral. Un año después la paciente ingresa con hemiparesia derecha progresiva de 48 horas de evolución. La RM revela la aparición de una nueva lesión hipointensa en secuencia T1 e hiperintensa en T2 FLAIR que afecta a la región parietal izquierda en la región del precunio y con extensión hacia el área rolándica. La lesión presenta escaso efecto masa con borramiento de surcos del lóbulo parietal. Página 33 de 48

34 Fig. 7: RM 1 año después. Persistian los cambios postrádicos y había desaparecido el foco de realce en el cuerpo calloso sugiriendo radionecrosis diferida o bien lesión desmielinizante en evolución. Coronal T2: alteración de señal que afecta al brazo posterior de la cápsula interna y pedúnculo cerebral derechos por degeneración waleriana de la vía córticoespinal derecha. Axial T2-FLAIR: lesión en hemiprotuberancia derecha compatible con lesión desmielinizante o degeneración waleriana. Página 34 de 48

35 Fig. 6: Mujer de 69 años con antecedentes de cirugía y radioterapia de lesión pseudotumoral parietal derecha un año antes, interpretada inicialmente como tumor glial.la paciente presentaba hemiparesia izquierda atáxica residual. En la RM de seguimento se identifican cambios postquirúrgicos parietales derechos, afectación de la sustancia blanca parietal bilateral y en el esplenio del cuerpo calloso compatible con leucoencefalopatía postrádica. Nuevo foco nodular de realce intenso en el tercio medio del cuerpo calloso parasagital izquierdo interpretado como un foco de radionecrosis diferida siendo menos probable un foco activo de desmielinización aguda. Página 35 de 48

36 Fig. 11: La imagen tractográfica de la secuencia de DTI (imagen de tensor de difusión) muestra una asimetría en la isotropía del trato corticoespinal de la zona afecta. Página 36 de 48

37 Fig. 19: Paciente de 69 años diagnosticada de EM que acude con clínica aguda que evoluciona a hemiplejia facio-braquio-crural izquierda. Hipointensidad de señal en secuencias T1 e hiperintensidad en T2 que afecta a la cápsula interna, mesencéfalo y pedúnculo cerebeloso medio derechos. Multiples lesiones en la sustancia blanca con tendencia a la coalescencia y de predomino supratentorial periventricular y en el cuerpo calloso en relación con lesiones desmielinizantes. Severa atrofia córtico-subcortical y del cuerpo calloso. No se observan captaciones patológicas de contraste. Página 37 de 48

38 Fig. 20: Secuencia de difusión b1000. Extensión desde la capsula interna al pedúnculo cerebral superior en el mesencéfalo y posteriormente al pedúnculo cerebeloso medio. Página 38 de 48

39 Fig. 21: Presencia de artefacto metálico en cavidad oral. Secuencias comparativas de difusión isotrópica (b1000) con los mapas de ADC. Página 39 de 48

40 Fig. 22: La lesión es hiperintensa en secuendias de difusión y presenta restricción del mapa de ADC. Página 40 de 48

41 Fig. 17: Control de RM 3 meses posterior a tratamiento esteroideo y con la paciente asintomática. En secuencias T2 flair y FSE T2: disminución importante del tamaño lesional con mínimo resto adyacente al asta posterior del ventrículo lateral y que presenta en las imágenes inferiores un realce nodular y mínima captación perivenular. Dada la evolución de la lesión y el tiempo transcurrido sugiere proceso inflamatorio pseudotumoral tipo vasculitis, aunque no se puede descartar el linfoma angiocéntrico, puesto que hay descritos casos con buena respuesta a tratamiento corticoideo. Página 41 de 48

42 Fig. 16: La imagen tractográfica de la secuencia de DTI muestra una asimetría en la isotropía del trato corticoespinal de la zona afecta. Página 42 de 48

43 Fig. 15: La lesión no muestra ninguna zona de alta perfusión que sugiera la posibilidad de tumoración de alto grado. Página 43 de 48

44 Fig. 14: Discreta restricción de la difusión con correlación con los mapas del coeficiente de difusión aparente y del coeficiente exponencial. Página 44 de 48

45 Fig. 13: Tras la administración de contraste se observa realce anular en la región del hematoma y captación de disposición perivenular. El realce perivenular sugiere las posibilidades diagnósticas de linfoma angiocéntrico o patología de tipo inflamatorio como sarcoidosis o vasculitis. Página 45 de 48

46 Fig. 12: Mujer de 55 años que ingresa por hemiparesia izquierda. RM al diagnóstico.en secuencias T2 FLAIR: lesión frontoparietal derecha, adyacente al ventículo lateral, con edema perilesional y extensión a ganglios de la base y cuerpo calloso. En la secuencia eco de gradiente presencia de pequeño foco de sangrado intralesional en la región superior. Página 46 de 48

47 Fig. 18: RM de control 7 meses después y en ausencia de tratamiento. Disminución de la lesión frontal derecha con mínimo resto y desaparición de la captación de contraste. Los hallazgos sugieren lesión de tipo inflamatorio probablemente autoinmune. Página 47 de 48

48 Conclusiones El contexto clínico y la presencia de ciertas características radiológicas (incluyendo técnicas avanzadas) pueden ayudar a establecer el diagnóstico de estas formas seudotumorales. El tamaño, localización (preferentemente supratentorial en sustancia blanca periventricular), el realce tras la administración de gadolinio (en anillo abierto), la disminución de la perfusión y la difusión así como patrones de espectroscopía son algunas de sus características más representativas. El diagnóstico correcto inicial de estos procesos es imprescindible para evitar al máximo la realización de biopsias y tratamientos inadecuados más agresivos. Página 48 de 48