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1 CENTRO DE DIAGNOSTICO LERDO PARA PIE DIABÉTICO Y DIABETES Artículo en red nacional Dr. Luís Padilla R. Centro Diagnóstico de pie diabético. PPaaddi illaa dr_padilla47@hotmail.com Políticas de la red: Los contenidos que se editan están dirigidos a los interesados fundamentalmente a los profesionales de la salud y pacientes, la información suscrita no puede ser manejada de ninguna forma como uso diagnóstico o investigación clínica o cualquier otro principio científico para manejo y tratamiento o farmacológicas sin autorización medica. CAPITULO I DIABETES Y COMPLICACIONES VASCULARES EN LOS MIEMBROS INFERIORES U n conocimiento efectivo de la naturaleza de la enfermedad vascular a los miembros inferiores del diabético es que constantemente se analizan las trabas al apoyarse en conceptos erróneos. El más significativo de estos es la idea de que los - 1 -

2 pacientes diabéticos, tienen una patología vascular oclusiva que compromete a la micro circulación. Hechos que se han demostrado que no existe tal obstrucción a nivel vascular de los miembros porque en estos cundo se han amputado no se han hallado tales hallazgos de lo que puede ser una arterosclerosis endotelial. Lo cual indicaba clínicamente que todos estos pacientes se encuentran en la discapacidad de recobrar clínicamente la función habilidad del endotelio de los factores químicos y tisulares, lo que también implica que no era factible una revascularización del miembro afectado Por lo tanto, el pronóstico para una revascularización efectiva de un miembro isquémico, no es diferente en presencia de la diabetes. Algunas anormalidades en la micro circulación del paciente diabético no son oclusivas, pero pueden alterar la fisiología del pie. Se ha confirmado el engrosamiento de la membrana vasar capilar la cual se asocia con una enfermedad oclusiva que en realidad, la luz del capilar en el diabético es ligeramente más grande que en los no diabéticos. Es posible que dicho engrosamiento interfiera con dichos procesos a través de los mecanismos indefinidos hasta ahora. La estructura química de la membrana basal esta alterada como resultado de la glicasión. Parece existir un vínculo entre anormalidades micro vasculares o de la membrana vasar y patología de los grandes vasos o macro vasculares

3 La fisiología del pie diabético resulta de la triada neuropatía, isquemia e infección. Como quiera que la isquemia es un factor significativo contributivo, esta debe ser identificada y tratada. Independientemente que si la neuropatía o la infección estén presentes. El pie bien prefundido es más resistente a la ulceración. OBSERVACIÓN CLINICA: Úlcera isquemica La neuropatía afecta a los nervios del sistema nervioso autónomo, sensitivos y motores del pie. La neuropatía motora se manifiesta por deformidad en forma de retracción, dedos en garra y puntos de presión prominentes sobre las cabezas de los metatarsianos cuando se combina con la neuropatía sensitiva, la injuria por efecto depresión, no se percibe. La neuropatía autónoma causa pérdida de sudoración y actividad glandular sebácea la cual ocasiona una piel ceca que se fisura y reseca. Perdiendo la sensibilidad dolorosa. Dando como resultado pies deformes edematosos y enrojecidos. La radiografía presenta cambios destructivos avanzados que son típicos de un pie de Charcot, se observan como extremidad roja, edematosa y calienten ocasiones esta radiografía se diagnostica como artritis piógena, osteomielitis o infección

4 La ulcera necropatica suele suceder en cualquier área de presión en el pie lo que por lo general es la cabeza de los metatarsianos por el peso que sufren estos, los callos que se presentan por la ulcera neuropatíca son dañadas por erosiones y que más tarde se van a convertir en la entrada de infecciones del pie. Una simple infección del pie puede evolucionar hacia una trombosis de los vasos y gangrena que se extiende asía tendones de los flexores y propagarse profundamente a los músculos de las piernas. La neuropatía autónoma condiciona a formar fístulas arteriovenosas del lecho capilar. Con ello disminuye los nutrientes titulares y la perfusión de los capilares, además destruye la función de las fibras sensoriales. C. hay una respuesta histaminica que genera una roncha con enrojecimiento ante una piel noxa como mecanismo de defensa, que incluye vaso dilatación con incremento de la perfusión en el área injuriada. Bajo estas condiciones la definición de isquemia puede cambiar cuando la presión de perfusión cae y la ulceración ocurre tempranamente en el pie diabético. Cuando la neuropatía es severa la ulceración pude serlo también en presencia de un flujo arterial perfectamente normal. El PD puede acelerarse bajo condiciones de perfusión arterial que ordinariamente no podían ser consideradas como isquemias. Esto significa que la corrección de una isquemia moderada resulta en cicatrización de la ulcera de los muñones de los dedos - 4 -

5 amputados y de la herida quirúrgica. La valoración de la isquemia como factor contribuyente de la ulceración gangrena requiere por lo tanto alguna consideración especial en el diabético, la prueba de doppler y vasculares que se efectúan en los apacientes en los Ms. Is. Son erróneas en el paciente crónico debido a la calcificación de la capa media arterial por que no permiten una compresión de los vasos examinados por el manguito presor. La mejor prueba para valorar la hemodinámica presoras de los vasos a nivel de los Ms. Is. Es la presencia o ausencia de pulsos pedíos o tíbiales posteriores es de mucho valor. Si un paciente tiene una ulcera en el pie y no existe pulsos pedios o tibiales posteriores, la isquemia debe considerarse como fundamental para todo manejo del P D si todos los elementos de un PD están comprometidos se debe efectuar una arteriografía sin excepción. DIABETES COMPLICACIONES NEURÍTICAS, ISQUEMIAS E IN FECCIOSAS Neuroisquemia Colección Dr. Padilla La patología oclusiva ateroesclerótica es la causa - 5 -

6 subyacente de isquemia en PD. De manera que entre la neuropatía isquemia e infección cuál de todas ellas es la más importante en el manejo y tratamiento del pie diabético? en la enfermedad oclusiva Respuesta: - la glicosilación en turno - el grado de perfusión en los vasos - la complicación existente grave de cualquiera de los tres. Se puede decir que el más importante avance técnico en el tratamiento del PD isquémico es el excelente resultado obtenido con puentes vasculares a la arteria pedia dorsal. ATEROESCLEROSIS Y TROMBOSIS La hiperlipidemia, hipertensión y las plaquetas son factores que contribuyen a la ateroesclerosis Los niveles de lipoproteínas de muy baja densidad son más altas y los de alta densidad son más bajas. En los personas diabéticas las lipoproteínas oxidativas de células y tejidos en diabéticos especialmente en aquellos con microangiopatia están aumentadas y se - 6 -

7 correlacionan con las niveles de hemoglobina glucosilada, esto indica y sugiere que la oxidación de lipoproteínas los de LDL se intensifican en presencia de niveles elevados de glucosa y triglicéridos lo cual juega un papel importante en la aterogenisis. ateroesclerosis. Decíamos por la hipertrigliceridemia y la hemoglobina glucosilada por teoría de la oclusión vascular que compromete a la circulación esta resolución dada por el daño oxidativa e hipertrigliceridemias y elevación de la hemoglobina glucosilada La diabetes afecta a las plaquetas en numerosas formas que pueden predisponer a trombosis coronaria. RESUMEN. Cuando la desregulación metabólica se agudiza ante la presencia de los hallazgos de la oxidación de lipoproteínas LDL y la glucosilaciòn de la hemoglobina y triglicéridos su elevación de estas producen oxidación de células y tejidos en diabéticos que cuando se conjugan estos factores incrementan los riesgos de la - 7 -

8 Neuroisquemia Úlcera isquémica Colección Dr. Padilla - 8 -

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