Síndrome de apneas hipopneas del sueño

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1 Síndrome de apneas hipopneas del sueño Dra. Ada Toledo Neumonóloga. Unidad de Sueño y ventilación no Invasiva Hospital María Ferrer. Dra. Catalina Venesio Neumonóloga. Laboratorio de Sueño. Servicio de Neumotisiología de Tandil. Dr. Carlos Franceschini Neumonológo. Laboratorio de Sueño. Hospital Argerich. Dr. Fabián Victorio Neumonólogo. Centro de Medicina Respiratoria Neumonología Clínica y Crítica, en Clínica Uruguay S.R.L. Concepción del Uruguay. Objetivos Reconocer la presencia de apneas hipopneas del sueño Conocer la fisiopatología, los factores predisponentes y su relación con los factores de riesgo para enfermedad vascular Establecer los métodos diagnósticos Evaluar al paciente para su derivación oportuna al especialista Contenidos Definición... 2 Generalidades de SAHS... 2 Fisiopatología... 2 Factores predisponentes... 2 Mecanismos de la enfermedad... 3 Activación simpática... 4 Síntomas y Examen Físico... 5 Ronquido... 5 Escala de somnolencia de Epworth... 6 Examen Físico... 7 Exploración de los grados de Mallampati... 7 Diagnóstico de SAHS... 8 Grados de obstrucción de la vía aérea... 8 Tratamiento CPAP Reducción de peso SAHS e Hipertensión Arterial SAHS y Arritmias Insuficiencia cardíaca Enfermedad arterial coronaria Hipertensión pulmonar Accidentes de tránsito y SAHS Riesgo quirúrgico Conclusiones Bibliografía... 18

2 2 Definición El Síndrome de Apneas Hipopneas del sueño (SAHS) o Síndrome de Apneas Hipopneas obstructivas del sueño, se caracteriza por episodios recurrentes de apnea o hipopnea debido a un colapso total o parcial que obstruyen la vía aérea alta durante el sueño y que provoca repetidas desaturaciones de la concentración de oxigeno, microdespertares que dan lugar a un sueño no reparador, excesiva somnolencia diurna, trastornos neurosiquiátricos, cardíacos y respiratorios. Los pacientes con SAHS suelen dejar de respirar por espacio de 10 segundos hasta más de 1 minuto, con frecuencia de cientos de veces por noche. Generalidades de SAHS El SAHS es una enfermedad muy prevalente que afecta al 4-6 % de los hombres y al 2-4 % de las mujeres de la población general. Lamentablemente el sub-diagnóstico es muy frecuente. Como factores de riesgo los más importantes son: edad mayor de 40 años género masculino índice de masa corporal aumentado La prevalencia de SAHS aumenta con la edad triplicando su incidencia en pacientes ancianos con respecto a pacientes en mediana edad. Es más frecuente en hombres que en mujeres, aunque la prevalencia tiende a igualarse luego de la menopausia. Otras variables que precipitan la aparición de SAHS son consumo de alcohol, tabaco, sedantes, hipnóticos y barbitúricos. Se demostró que el SAHS puede causar deterioro en la calidad de vida, hipertensión arterial, accidentes de tránsito y enfermedad cardio y cerebrovascular. Fisiopatología El SAHS se caracteriza por episodios recurrentes de apnea o hipopnea debido a un colapso total o parcial que obstruye la vía aérea alta durante el sueño y que provocan repetidos episodios de hipoxemia e hipercapnia. El colapso de la vía aérea superior (VAS) (Figura 1) es consecuencia de un desbalance entre las fuerzas que tienden a cerrarla y las que tienden a mantenerla abierta. Los frecuentes microdespertares recuperan la permeabilidad de la vía aérea y con ella se restablece el flujo aéreo, pero fragmentan el sueño y su calidad. Las apneas se producen cuando los músculos dilatadores orofaríngeo y abductores se relajan durante el sueño y bloquean la vía aérea, interrumpiendo el flujo aéreo. Esto puede estar favorecido en los obesos por el aumento de grasa en tejidos blandos del cuello. Factores predisponentes Factores que reducen el calibre de la VAS producen un aumento de la resistencia con la generación de presión negativa faríngea en inspiración que predispone al colapso. 1. Micro o retrognatia que llevan la lengua hacia atrás e interfieren con la actividad del geniogloso.

3 7 Curso de Capacitación de Posgrado a Distancia Síndrome Metabólico y Riesgo Vascular 3 2. Obesidad: Si bien la patogenia no está totalmente aclarada, entre los mecanismos involucrados en el desarrollo o agravamiento del SAHS en pacientes obesos se mencionan: Reducción de la luz faríngea debida a depósito de tejido adiposo en las paredes laterales de la vía aérea superior Reducción de las fuerzas protectoras de los músculos de la vía aérea superior por depósito de tejido adiposo en dichos músculos Reducción del tamaño de la vía aérea superior debido al efecto de masa del abdomen voluminoso sobre la pared torácica Figura 1 Vías aéreas superiores La estabilidad de la VAS depende de los músculos dilatadores oro faríngeos y abductores que normalmente son activados en inspiración. La VAS es sometida a colapso cuando la fuerza producida por estos músculos es sobrepasada por la presión negativa generada por el diafragma y los músculos intercostales. El electromiograma en pacientes con SAHS mostró reducción o desaparición de la actividad de los músculos dilatadores durante el sueño. En SAHS severos estos músculos están solicitados continuamente y se ha sugerido que pueden presentar lesiones musculares por esfuerzo excesivo. El SAHS está causado por el impacto de los mecanismos cerebrales del sueño en el proceso de control de los músculos faríngeos, el tono de los cuales es necesario y suficiente para mantener la VAS abierta durante la vigilia. Mecanismos de la enfermedad Los pacientes con SAHS experimentan durante las apneas hipoxemia repetitiva, retención de CO2, consecuente activación simpática y marcado incremento de la presión arterial. Los eventos obstructivos finalizan con una reacción de microdespertar que restablece la ventilación y, posteriormente, la reoxigenación (Figura 2). La obstrucción de la vía aérea durante la apnea provoca un aumento del esfuerzo respiratorio que genera presiones intratorácicas muy negativas, aumentando el retorno venoso y desplazando el septum interventricular, produciéndose en consecuencia caída el volumen minuto.

4 4 Figura 2 Eventos experimentados por los pacientes con SAHS Sueño Apnea Aumento de la presión intratorácica Reoxigenación Hipoxia Activación simpática Ventilación Microdespertar Activación simpática Durante la apnea se producen tanto hipoxemia como hipercapnia que estimulan los quimiorreceptores, generando un aumento de la actividad simpática. Este incremento del tono simpático causa vasoconstricción generalizada, aumento de la presión arterial y aumento del consumo cardíaco de oxígeno (Figura 3). Figura 3 Efectos de la activación simpática Inflamación Los pacientes con SAHS experimentan ciclos cortos repetitivos de desaturación (hasta por debajo del 60 %) seguidos por una rápida reoxigenación. La hipoxia intermitente promovería aumentos de la proteína C reactiva, del factor de necrosis tumoral alfa y activación de varias células inflamatorias con producción de radicales libres, lo cual promueve el daño endotelial causante del desarrollo de arteriosclerosis (Figura 4). Estos eventos de isquemia-reperfusión representan un stress oxidativo, produciendo aumento de aniones superóxidos por parte de los neutrófilos en pacientes con SAHS; el tratamiento con presión positiva continua de la vía aérea (CPAP) produce una disminución rápida de los mismos

5 5 Figura 4 SAHS e inflamación Hipoxia Intermitente Desaturaciones hasta <60% Hipoxia Reoxigenación Producción de radicales libres Proteína C reactiva Factor de necrosis tumoral alfa Células inflamatorias Stress oxidativo Injuria endotelial Aterosclerosis Actividades 1. Cuál de las siguientes características no corresponde a la definición de SAHS? a. Episodios de apneas recurrentes b. Colapso total o parcial de la vía aérea alta c. Apnea menor de 10 minutos d. Desaturación de O 2 y aumento de CO 2 2. Cuál de los siguientes factores de riesgo predispone al SAHS? a. Género masculino, edad mayor de 40 años, IMC aumentado b. Género masculino, edad mayor de 40 años, índice cintura/cadera aumentado c. Género femenino, edad mayor de 40 años, índice cintura/cadera aumentado d. Género femenino, edad menor de 40 años, IMC aumentado 3. La obstrucción de la vía aérea durante la apnea provoca a. Disminución del esfuerzo respiratorio b. Presión intratorácica positiva c. Aumento del retorno venoso d. Aumento del volumen minuto Síntomas y Examen Físico Los síntomas relacionados con SAHS aparecen como consecuencia de dos factores fisiopatológicos fundamentales: por un lado las apneas intermitentes y la hipoxia y por otro la desestructuración del sueño. En consecuencia los síntomas pueden ser diurnos o nocturnos. En la Tabla 1 se observan los más frecuentes y los menos específicos. Ronquido El ronquido siempre está presente en pacientes con SAHS, pero no todos los que roncan tienen apneas; sin embargo los roncadores apneicos y los no apneicos tienen somnolencia diurna como síntoma más frecuente en la consulta, producto del fraccionamiento de sueño, que se produce por la presencia de microdespertares como respuesta al ronquido, que no permiten al paciente ingresar ni mantener el sueño de ondas lentas o profundo, caracterizado por ser el sueño reparador (sueño No REM fase III-IV).

6 6 Más frecuentes Ronquido vigoroso Apneas evidenciadas por terceros Somnoliencia diurna excesiva Sueño poco reparador Episodios de ahogos nocturnos Tabla 1 Síntomas del SAHS Menos específicos Nocturia Cefalea matinal Sudoración nocturna Insomnio Disminución de la libido Cambios en la personalidad Perdida de la memoria Dificultades para concentrarse Irritabilidad Depresión Cansancio crónico Las prevalencias de ronquido en los diferentes estudios de investigación realizados en los grandes centros de referencia son muy variables, es aceptado en general que aproximadamente el 40% de la población adulta ronca. Lee y col. publicaron un trabajo describiendo el ronquido pesado como causa de aterosclerosis de arteria carótida: en una población de 110 roncadores no apneicos, la prevalencia de aterosclerosis de arteria carótida con ultrasonido Doppler, se incremento significativamente con la severidad del ronquido independientemente del índice de apnea hipopnea (IAH), la relación no se observó en la arteria femoral, por lo tanto se postuló la transmisión de vibraciones a la arteria carótida, como causa del daño endotelial y aterogénesis. Escala de somnolencia de Epworth La excesiva somnolencia diurna (ESD) es el síntoma diurno más importante, se la define como la tendencia a dormirse en situaciones inapropiadas. La Escala de Epworth (Tabla 2) sirve para evaluar la excesiva somnolencia diurna, mediante preguntas que evalúan situaciones de la vida cotidiana. El paciente puntúa con rango de 0 a 3 la posibilidad de quedarse dormido. Tabla 2 Escala de Epworth Situación Leyendo sentado Mirando TV Estando sentado, inactivo, en un lugar público (p.e.: teatro o en una conferencia) Como pasajero de un vehículo (viaje de una hora) Sentado y mientras habla con alguien Sentado tranquilo después del almuerzo (sin alcohol) En un auto, mientras maneja o está detenido por unos pocos minutos. Recostado, descansando a la tarde (cuando las circunstancias lo permiten) Total Resultados 1-4 Sueño suficiente. 4-8 Tiende a estar somnoliento, pero está dentro de límites promedio. > 12 Muy somnoliento. Un valor mayor de 12 sugiere alteraciones respiratorias durante el sueño. El paciente requiere evaluación médica.

7 La excesiva somnolencia diurna puede ser: Leve: el paciente se duerme en situaciones pasivas: mirando TV, leyendo, viajando como pasajero. Moderada: el paciente se duerme en situaciones que demandan cierto grado de atención (conciertos, teatros, reuniones). Producen cierto impacto en las actividades de la vida diaria. Grave: el paciente se duerme en situaciones francamente activas: manejando, comiendo, hablando. Produce un severo impacto en las actividades diarias. Examen Físico 7 Se debe evaluar la presencia de: Cuello corto o ancho Retrognatia o micrognatia Macroglosia Obstrucción nasal Hipertrofia de amígdalas Úvula redundante (ver escala de Mallampati, Figura 5) Obesidad HTA Signos de Insuficiencia cardíaca derecha Poliglobulia Exploración de los grados de Mallampati Se realiza con el paciente en posición sentada, buena iluminación de la cavidad oral y máxima apertura oral, con el paciente sin fonar. Figura 5 Escala de Mallampati Clase I: pueden verse el paladar blando, las fauces, la úvula y los pilares. Clase II: pueden verse el paladar blando, las fauces y úvula parcialmente. La úvula contacta con la base de la lengua. Clase III: pueden verse el paladar blando y la base de la úvula. Clase IV: puede verse únicamente el paladar duro y el resto queda fuera de visión. Las Clases III y IV están implicados en el SAHS. Se debe solicitar un estudio de sueño o derivar a un especialista en sueño a todo paciente: Roncador. Que presente pausas asfícticas durante el sueño o apneas. Excesiva somnolencia diurna no justificada por otra causa.

8 8 Diagnóstico de SAHS El diagnóstico de SAHS se realiza con un estudio de sueño en un paciente con hallazgos clínicos antes mencionados. Polisomnografia Convencional: consiste en el trazo continuo de electroencefalograma, electrooculograma y electromiograma mentoniano (para estadificar las fases del sueño), oximetría de pulso, flujo aéreo, ronquido, movimientos tóracoabdominales, electrocardiograma (para evaluar los desordenes respiratorios y su repercusión) y sensor de posición (para evaluar cambios posicionales). La polisomnografia debe ser realizada en un laboratorio de sueño, bajo supervisión de un técnico entrenado, con un registro de al menos 6 horas en horario habitual de sueño del paciente. Debido a su costo este tipo de estudios no está disponible en todos los centros. Poligrafía Respiratoria: para alivianar largas listas de espera se utiliza este estudio en pacientes con alta o moderada sospecha de SAHS. Este registro consiste en varios modelos con 7 a 3 sensores como mínimo. Tienen la ventaja que los nuevos equipos son pequeños, portátiles fáciles de utilizar, graban información y permiten que puedan realizarse en domicilio o pueden ser utilizados en laboratorios de sueño, supervisado su uso por un técnico. Estos equipos no cuentan con registro de las variables neurofisiológicas. La oximetría nocturna sola no está indicada en el diagnóstico de SAHS ya que da un patrón de desaturaciones del cual puede sospecharse la presencia de apneas pero no discrimina si estas son debidas a apneas centrales u obstructivas. Si se realiza el diagnostico de SAHS, se debe realizar otra Polisomnografia o Poligrafía con titulación con CPAP, esta consiste en encontrar el valor de presión positiva con el cual desaparecen el 90 % de los eventos obstructivos. Grados de obstrucción de la vía aérea 1º - Ronquido simple: es debido a una sustancial pero incompleta obstrucción de la vía aérea alta resultando en un flujo turbulento. Particularmente el paladar blando vibra y es responsable del sonido del ronquido. La ventilación y el intercambio gaseoso no están alterados en este grado y la calidad de sueño es normal. 2º - Síndrome de resistencia aumentada en la vía aérea alta: hay un aumento significativo de la resistencia y numerosos episodios de limitación inspiratoria del flujo aéreo. Esto lleva a un incremento anormal del esfuerzo respiratorio durante el sueño y a breves microdespertares necesarios para restaurar la respiración normal. Los microdespertares provocan fragmentación del sueño y causan somnolencia diurna. 3º - Aparición de apneas: el más grave. Puede ser: a. Apnea obstructiva, como la interrupción de la respiración por colapso completo de la faringe por al menos 10 segundos con persistencia del esfuerzo respiratorio b. Apnea central, ausencia de flujo respiratorio por al menos 10 segundos sin evidencias de esfuerzo respiratorio. c. Hipopnea, reducción del flujo inspiratorio a menos del 50% por más de 10 segundos con una caída de la saturación de oxigeno de al menos 3%. La aparición de al menos 5 episodios de apnea-hipopnea por hora de sueño define la severidad de SAHS. El Índice de apneas-hipopneas (IAH) permite definir la severidad del SAHS: a. IAH de 5-15: SAHS leve b. IAH de 15-30: SAHS moderado c. IAH >30: SAHS severo

9 Una vez realizado el estudio, el médico especialista en trastornos de sueño evaluará, el tratamiento indicado para el paciente. En la Figura 6 se observan registros polisomnográficos de SAHOS. Se observa la falta de registro del flujo aéreo (apnea) con persistencia de actividad respiratoria tóraco-abdominal, la consecuente caída de la saturación y la finalización del evento obstructivo con un microdespertar. Figura 6 Registros polisomnográficos de SAHOS 9 Actividades 4. Cuál de los siguientes síntomas es más frecuente en el SAHS? a. Ronquido vigoroso b. Cansancio crónico c. Irritabilidad d. Insomnio 5. Se considera excesiva somnoliencia diurna grave cuando la misma se produce: a. Mirando televisión b. Hablando c. Viajando como pasajero d. En un concierto

10 10 Tratamiento CPAP La presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) es el tratamiento de elección para el SAHOS. Consiste en administrar una presión positiva generada por una turbina y enviada a la vía aérea a través de una tubuladura y máscara nasal o facial fijada a la cara del paciente mediante un arnés (Figura 7). Esta presión positiva presuriza la vía aérea superior evitando su colapso. Es muy importante la elección correcta de la máscara para evitar fugas y lograr una buena compliance al tratamiento. Este equipo debe ser usado en los horarios en los que el paciente va a dormir. Los síntomas del SAHS mejoran cuando se logra usar al menos durante 4 horas por noche, aunque lo ideal es que lo use durante toda la noche. Figura 7 Paciente con vía aérea permeable, con señal de flujo inspiratorio conservado El CPAP corrige los fenómenos obstructivos, el ronquido, la desaturación y los microdespertares secundarios a los eventos respiratorios. Restablece la arquitectura del sueño y la capacidad de atención (Figuras 8 a 11. Imágenes Gentileza Ferrero G. ResMed). Reduce el riesgo de accidentes de tránsito. El CPAP está indicado en pacientes con IAH mayor de 5 con síntomas (somnolencia). Si el paciente no está sintomático se considera el uso de CPAP cuando el IAH es mayor de 30. Los efectos adversos son: a. congestión nasal b. irritación de la piel c. lesión del puente de la nariz d. conjuntivitis e. aerofagia

11 11 Figura 8 Limitación de Flujo Caída y aplanamiento de la señal de flujo inspiratorio por cierre parcial de la vía aérea superior Figura 9 Vibración de las paredes de la faringe (ronquido) que generan señal oscilante en la señal de flujo inspiratorio Figura 10 Caída total del Flujo Inspiratorio por cierre completo

12 Figura 11 Aplicación de Presión Positiva Continua de la Vía Aérea, que genera un colchón neumático en la región orofaríngea, evitando el colapso de la vía aérea superior 12 Reducción de peso La reducción de peso alcanzada mediante un plan alimentario adecuado puede mejorar determinados parámetros en los pacientes con SAHS. La obesidad es uno de los rasgos característicos (aunque no excluyente) de los pacientes con SAHS, al punto que es bien sabido que el tratamiento exitoso del sobrepeso contribuye en gran medida a la mejoría de esta enfermedad. La prevalencia de SAHS supera el 30% entre la población obesa, y en el subgrupo de pacientes con obesidad mórbida su prevalencia oscila entre el 50 y el 98%. La obesidad probablemente sea el factor de riesgo más importante para el desarrollo de SAHS, y debemos tener en cuenta que entre el 60 y el 90% de adultos con SAHS tienen sobrepeso. El riesgo relativo de SAHS en obesos (IMC >29,9 kg/m 2 ) es 10. Numerosos estudios han evidenciado el desarrollo o agravamiento del SAHS con el aumento del peso y, por otra parte, se ha demostrado una mejoría sustancial del SAHS con la reducción del peso corporal. El SAHS se asocia, entre otros, con: incremento de la actividad simpática fragmentación del sueño sueño ineficaz y no reparador aumento de la resistencia a la insulina Esta última conduce potencialmente al desarrollo de diabetes y al agravamiento de la obesidad. Además se postula que el SAHS puede asociarse a cambios en los niveles de leptina, ghrelina y orexina, lo cual se traduce en incremento del apetito y del ingreso de calorías y, por lo tanto, exacerbación de la obesidad. Planteados estos mecanismos, la reducción del peso corporal puede brindarle beneficios al paciente con SAHS a través de la disminución del número de apneas, mejoría de la oxigenación nocturna, mejoría de la arquitectura del sueño, mejoría de los síntomas diurnos, mejoría de la función de vía aérea superior y, en algunos casos, hasta podría llegar a ser curativa. La reducción de peso debería combinarse con otra medida de tratamiento primario del SAHS

13 La cirugía bariátrica puede ser una medida a considerar en pacientes obesos con SAHS En pacientes con SAHS y obesidad mórbida (IMC 40 Kg/m 2 ), en los que además se ha producido un fracaso en el tratamiento dietario, se puede considerar la cirugía bariátrica. Esto surge de varios estudios no randomizados, no controlados, en los que se ha observado que este procedimiento conduce a una mejoría del IAH. Con respecto a esta técnica podemos decir que tiene eficacia probada a corto plazo, aunque a largo plazo se ha reportado recurrencia del SAHS aún sin que se produzca un nuevo aumento de peso. Además los pacientes con SAHS presentan un riesgo más elevado de complicaciones asociadas y efectos secundarios lo que obliga a evaluar muy cuidadosamente su indicación. SAHS e Hipertensión Arterial Los mecanismos fisiopatogénicos de la hipertensión arterial en pacientes con SAHS, comunes al resto de las complicaciones cardiovasculares de las apneas del sueño, han sido también motivo de estudio, proponiéndose como posibles causas las siguientes: Aumento de la vasoconstricción simpática debido a la activación de quimiorreceptores por hipoxia e hipercapnia Aumento de los niveles de endotelina por hipoxemia Disfunción endotelial que se acompaña de la disminución de la síntesis de óxido nítrico Pérdida de la variabilidad fisiológica de distintos parámetros hemodinámicos en pacientes con apneas La prevalencia de SAHS es particularmente alta en los pacientes con HTA resistente, en los cuales se diagnostica SAHS en el 83% de los pacientes que presentan HTA de difícil control farmacológico, a pesar de recibir tres o más fármacos antihipertensivos a dosis óptimas y habiéndose descartado otras causas de HTA secundaria. El tratamiento de SAHS con CPAP atenúa la presión sanguínea y la activación simpática durante el sueño. Se demostró que el uso del CPAP produce pequeños descensos en los valores de presión arterial y disminuye el riesgo cardiovascular. En los pacientes hipertensos de difícil manejo el tratamiento con CPAP puede ayudar a estabilizar la presión arterial. SAHS y Arritmias Se ha propuesto una mayor mortalidad cardiovascular por muerte súbita en sujetos con SAHS por trastornos del ritmo, como la bradicardia extrema y la asistolia ventricular de más de 10 segundos de duración. Estas arritmias, asociadas a las apneas del sueño, mejoran significativamente tras tratamiento con CPAP. Se ha demostrado también una mayor recurrencia de fibrilación auricular en pacientes con SAHS no tratado y antecedentes de esta alteración del ritmo cardíaco. La bradi-taquiarritmias son las que frecuentemente aparecen durante la apnea. La bradicardia sinusal puede llevar a un paro sinusal o un bloqueo aurículo-ventricular. También pueden aparecer la fibrilación o el aleteo auricular. Las arritmias nocturnas en SAHS pueden aparecer en pacientes sin trastornos de la conducción y deberían ser tratadas con CPAP antes de implantar un marcapasos. El tratamiento de SAHS con CPAP reduce la recurrencia de la fibrilación luego de la cardioversión eléctrica. Las extrasístoles ventriculares son más comunes en pacientes con disfunción ventricular y pueden incrementar el riesgo de muerte súbita. En la Figura 12 se observa el trazado polisomnográfico y el electrocardiograma con braditaquiarritmias secundarias a las apneas. 13

14 14 Insuficiencia cardíaca Los pacientes con insuficiencia cardíaca (ICC) pueden tener SAHS pero a menudo tienen apneas centrales tipo Cheyne Stokes. Esta respiración se caracteriza por ataques periódicos de ventilación creciente decreciente que se alterna con ciclos de apnea-hipopnea-hiperpnea. En pacientes que tienen una avanzada ICC con fracción de eyección < 40% con una presión venosa pulmonar elevada, con edema pulmonar, hay un aumento de la frecuencia respiratoria. Cuando la presión arterial de CO 2 cae, el paciente entra en apnea y a medida que aumenta la presión arterial de CO 2 el paciente comienza a hiperventilar. Estos mecanismos compensatorios son más lentos en pacientes con ICC debido a que tienen tiempos circulatorios más lentos. En la Figura 13 se observa el registro polisomnográfico del patrón de Cheyne-Stokes. Los desórdenes respiratorios vinculados al sueño han sido estudiados sistemáticamente en pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica (ICS), las polisomnografías, poligrafías y demás estudios simplificados mostraron una alta prevalencia de apneas en esta población. Comparando con una población de hombres y mujeres entre 30 y 60 años sin ICC, con 9% de SAHS, se concluye que la ICS es un factor de riesgo para apneas del sueño en la población general. Los eventos de apnea-hipopnea-hiperpnea de origen central y obstructivo se caracterizan por tres consecuencias adversas: alteraciones gasométricas de hipoxemia-reoxigenación e hipercapnia-hipocapnia abundantes microdespertares con aumento de cambios de fases de sueño presión intratorácica negativa prolongada Figura 12 Polisomnografía y arritmia secundaria a las apneas

15 15 Figura 13 Registro poligráfico del patrón de Cheyne-Stokes En pacientes con enfermedad coronaria, la apnea obstructiva del sueño es un factor pronóstico independiente para enfermedad cardiovascular y sobrevida. Hay estudios que demuestran que las apneas del sueño en la ICS aumentan la mortalidad y el adecuado tratamiento con CPAP mejora la sobrevida. Al menos el 50% de los pacientes que presentan insuficiencia cardíaca congestiva tienen apneas del sueño El esfuerzo inspiratorio contra una faringe ocluida durante el sueño aumenta la presión negativa intratorácica. La presión negativa incrementa el retorno venoso causando desplazamiento del

16 septum y expansión del ventrículo derecho y en consecuencia se reduce el llenado ventricular izquierdo y disminuye el volumen minuto. Los pacientes con SAHOS e ICC tratados con CPAP aumentan la fracción de eyección mientras disminuyen los niveles de norepinefrina urinaria nocturna y mejoran la calidad de vida. El tratamiento de elección es ventilación servo adaptativa automática. Este método de apoyo ventilatorio mide la presión del flujo aéreo ciclo por ciclo y el volumen de aire se libera a una presión que compensa automáticamente la caída del volumen incompleto. Tiene una frecuencia respiratoria de 15 por minuto, debajo de esta el equipo activa frecuencia de back up. En la Figura 14 se destaca el efecto de la presión intratorácica negativa. Figura 14 Efecto de la presión intratorácica negativa Presión Intratorácica Esfuerzo inspiratorio contra la vía aérea obstruída 16 Presiones intratorácicas mayores de 65 mmhg Aumento del retorno venoso Distensión ventricular derecha Desplazamiento del septum intraventricular Compromiso del llenado ventricular izquierdo Enfermedad arterial coronaria Los datos epidemiológicos indican que el SAHS, se presenta en pacientes con enfermedad arterial coronaria (EAC) y la evidencia sugiere que el curso clínico de la enfermedad coronaria es iniciado o acelerado por la presencia de desordenes respiratorios. Datos experimentales demostraron que en el SAHS, por fenómenos tales como la hipoxemia y reoxigenación, pueden dispararse una secuencia de eventos involucrados en el desarrollo de la enfermedad aterosclerótica. El desarrollo de la enfermedad vascular y la EAC es influenciado por un número de factores de riesgo fenotípico y genotípico, muchos de los cuales han sido asociados con SAHS. Los eventos de apnea del sueño inducen una demanda de oxígeno cardíaco aumentada, pero también son asociados a una baja reserva de oxígeno por la falta de ventilación adecuada durante la noche. La isquemia nocturna, por lo tanto, puede ser disparada por eventos respiratorios como apneas de sueño e hipoxemia en pacientes con EAC. Hay evidencia creciente que sugiere que la eliminación de apneas de sueño puede beneficiar a pacientes con apneas del sueño y riesgo de enfermedad coronaria, tanto a corto como a largo plazo. En diferentes series publicadas en la última década, hay datos que sugieren que el tratamiento de las apneas del sueño, puede mejorar el pronóstico en pacientes sometidos a revascularización coronaria. Los trabajos de apneas del sueño y EAC muestran sugerencias y relaciones causa-efecto en la población, sin embargo la asociación no está aún confirmada absolutamente, porque los estudios están influenciados por factores de comorbilidad y de confusión como la obesidad, la hipertensión arterial, tabaquismo y dislipemia.

17 17 Las apneas obstructivas del sueño constituyen un factor de riesgo sinérgico para el desarrollo de la enfermedad arterial coronaria. Varios estudios reportaron signos de isquemia inducida por apnea a predominio del sueño REM. Tal vez ocurra porque en esta etapa del sueño los eventos de apneas son más graves y prolongados, la respuesta de los quimio y barorreceptores está alterada y la reactividad vascular en términos de respuesta a la hipoxemia o vasoconstricción aparenta estar elevada. La función endotelial expresada en términos de oxido nítrico (potente vasodilatador) aparenta estar reducida en la apnea obstructiva del sueño, estos cambios son sensiblemente revertidos por la administración de CPAP. Los mecanismos responsables del daño celular endotelial y la disfunción no son completamente conocidos en la actualidad. Sin embargo las investigaciones mostraron que el estrés oxidativo resultante de la hipoxia periódica y reperfusión se encuentra aumentado en pacientes con apnea obstructiva del sueño. El reconocimiento temprano de apnea obstructiva de sueño, tal vez genere un beneficio en términos preventivos de la EAC. Hipertensión pulmonar La apnea obstructiva de sueño es causa de hipertensión pulmonar (HP). Hay que tener en cuenta que una presión media de la arteria pulmonar (PMAP) 20 mm Hg se considera habitualmente anormal. La prevalencia de pacientes con SAHS con HP varía considerablemente, pero se encuentra entre el 15 y el 70%, dependiendo si en la población que se analiza se incluye o no los pacientes portadores de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), dado que contribuyen con aumento de frecuencia, prevalencia y severidad de la HP en el paciente con SAHS. Sin comorbilidades la HP en la SAHS es generalmente leve, aunque si es un SAHS avanzado y severo, puede evolucionar a corazón pulmonar y presentar un síndrome de Pickwick (SAHS con hipercapnia). El tratamiento adecuado del SAHS permite controlar las cifras de HP, el uso de CPAP durante SAHS e HP ha mostrado una excelente respuesta en diferentes trabajos con monitoreo de Doppler cardíaco y cambios de PMAP antes y 6 meses a un año después de tratamiento con CPAP a presiones correctamente tituladas. En general la SAHS cursa con HP leve y tiene buena respuesta al CPAP cuando no cursa con comorbilidades, cuando el paciente tiene EPOC u otras patologías superpuestas con HP, el tratamiento se orienta hacia la ventilación no invasiva con dos niveles de presión, con el objetivo de tratar el patrón obstructivo y restrictivo. Accidentes de tránsito y SAHS La trascendencia del SAHS como factor de riesgo para accidentes ha sido estudiada en numerosos trabajos. La prevalencia de este trastorno, su asociación con los accidentes de tránsito, especialmente con los de alta lesividad y el hecho que sea posible prevenirlos, hace que las intervenciones en este campo sean cruciales. Los pacientes con SAHS tienen 7 a 10 veces más riesgo de tener un accidente de tránsito y están más expuestos a presentar accidentes domésticos y laborales. En un estudio en el que se compara a un grupo de conductores habitualmente somnolientos con otro de conductores con la presencia de alteraciones respiratorias durante el sueño se encontró un riesgo relativo de accidentes de 13:1.

18 Riesgo quirúrgico Los pacientes con SAHS que requieran someterse a anestesia general tienen un riesgo quirúrgico aumentado debido a los efectos de la anestesia en el control ventilatorio y en el tono muscular de los músculos de la vía aérea alta. La aplicación de CPAP inmediatamente después de la intubación y la colocación del paciente en posición semisentada son recomendaciones postquirúrgicas imprescindibles. Conclusiones Debería evaluarse la presencia de SAHS en los pacientes portadores de: Obesidad con IMC 35 Kg/m 2 Insuficiencia cardíaca Fibrilación auricular Hipertensión que requiere 3 o más drogas Diabetes tipo 2 Arritmias nocturnas Accidente cerebrovascular Hipertensión pulmonar Pre quirúrgico de cirugía bariátrica Enfermedad pulmonar respiratoria crónica con deterioro gasométrico mayor al esperable Actividades. Claves de Respuesta 1) c 2) a 3) c 4) a 5) b Bibliografía Barbé F, Durán-Cantolla J, Capote F, y col. Spanish Sleep and Breathing Group. Long- term effect of continuous positive airway pressure in hypertensive patients with sleep apnea. Am J Respir Care Med 2010,181: Consenso Argentino de Trastornos Respiratorios Vinculados al Sueño. Medicina 2001;61: Dempsey J, Veasey S, Morgan B, O Donnell C. Pathophysiology of sleep apnea. Physiological review 2010;20: Documento de Consenso Nacional sobre Síndrome de Apneas Hipopneas de Sueño. Arch Bronconeumonología 2005;41(Suppl 4):1-111 Lloberes P, Durán-Cantolla J, Martínez-García M, y col. Diagnosis and treatment of sleep apneahipopnea syndrome. Arch Bronconeumol 2011;47: Logan A, Bradley T. Sleep apnea and cardiovascular disease.current hypertension reports 2010;12: McNicholas W. Obstructive sleep apnea and inflammation. Progress in Cardiovascular Diseases 2009;51: Scottish intercollegiate guidelines network. Management of obstructive sleep apnea hipopnea in adults. June 2003 Selim B, Won C, Yaggi H. Cardiovascular consequences of sleep apnea. Clinic in chest medicine 2010;3: