Isquemia cerebral en el recién nacido a término.

Transcripción

1 Isquemia cerebral en el recién nacido a término. Poster no.: S-1473 Congreso: SERAM 2012 Tipo del póster: Presentación Electrónica Científica Autores: 1 2 A. Estremera Rodrigo, H. Sarasíbar Ezcurra, G. Amengual Alemany ; Palma De Mallorca/ES, Palma de Mallorca/ES Palabras clave: Ultrasonidos, RM, Pediatría, Neurorradiología cerebro DOI: /seram2012/S-1473 Cualquier información contenida en este archivo PDF se genera automáticamente a partir del material digital presentado a EPOS por parte de terceros en forma de presentaciones científicas. Referencias a nombres, marcas, productos o servicios de terceros o enlaces de hipertexto a sitios de terceros o información se proveen solo como una conveniencia a usted y no constituye o implica respaldo por parte de SERAM, patrocinio o recomendación del tercero, la información, el producto o servicio. SERAM no se hace responsable por el contenido de estas páginas y no hace ninguna representación con respecto al contenido o exactitud del material en este archivo. De acuerdo con las regulaciones de derechos de autor, cualquier uso no autorizado del material o partes del mismo, así como la reproducción o la distribución múltiple con cualquier método de reproducción/publicación tradicional o electrónico es estrictamente prohibido. Usted acepta defender, indemnizar y mantener indemne SERAM de y contra cualquier y todo reclamo, daños, costos y gastos, incluyendo honorarios de abogados, que surja de o es relacionada con su uso de estas páginas. Tenga en cuenta: Los enlaces a películas, presentaciones ppt y cualquier otros archivos multimedia no están disponibles en la versión en PDF de las presentaciones. Página 1 de 16

2 Objetivos Estudiar los hallazgos por imagen en la patología isquémica cerebral del recién nacido a término. Material y método Revisamos retrospectivamente los estudios de imagen de los neonatos a término diagnosticados de isquemia perinatal en nuestro servicio desde el año Resultados De los once pacientes recogidos desde el año 2006, tres presentaban un evento centinela claro (rotura uterina), otros tres presentaron un registro cardiotocográfico sospechoso, en dos existía un antecedente de tensión arterial materna límite que provocó la inducción del parto y en tres no se recogieron antecedentes perinatales relevantes (Tabla 1). De este grupo de pacientes (7 mujeres, 4 varones), cuatro nacieron en parada cardiorrespiratoria, cuatro en apnea/bradipnea, uno presentó distrés respiratorio y dos no presentaron clínica inicialmente; cuatro de los pacientes presentaron convulsiones dentro de las primeras 72 horas de vida. En diez de estos neonatos se realizó ecografía transfontanelar como exploración inicial (en los tres primeros días de vida). Los estudios ecográficos se realizaron a través de la fontanela anterior y ocasionalmente se utilizaron otras ventanas (temporal, occipital). Se realizó valoración en planos coronal y sagital en modo B y, en la mayoría de los casos se obtuvo análisis espectral, con medición del índice de resistencia en la arteria cerebral anterior/pericallosa. (Fig. 1). La ecografía fue normal en cuatro pacientes; en dos pacientes el estudio en modo B no mostró hallazgos destacables, pero se obtuvieron índices de resistencia disminuidos por debajo de 0.60; en dos pacientes se observó un patrón difuso sugerente de edema cerebral (obliteración de los ventrículos, así como de las cisuras y cisternas) e hiperecogenicidad/heterogeneidad de los núcleos grises y del parénquima; en otros dos, los hallazgos fueron de lesión unilateral (hiperecogenicidad frontoparietal derecha, hiperecogenicidad en cisura de Silvio y surcos de la convexidad derecha). (Fig. 2) A todos los pacientes se les realizó resonancia magnética cerebral en un equipo de 1,5T entre los días 2 y 35 de vida; en la mayoría de los casos (8 casos) la RM se realizó dentro Página 2 de 16

3 de la primera semana de vida. Todos los estudios incluyeron al menos secuencias SE potenciada en T1, FSE potenciada en T2 y difusión. (Fig. 3 y 4). Se observó un patrón de afectación bilateral y simétrico en seis casos: en dos se observó afectación de ganglios basales y tálamos; en tres, a la alteración de los núcleos grises se unió alteración de córtex y sustancia blanca (Fig. 5); en un paciente se observó afectación de córtex y sustancia blanca sin alteración evidente de los núcleos grises. En tres casos se observó un patrón unilateral que consistió en lesión de corteza y sustancia blanca. En dos casos se observó un patrón bilateral asimétrico, que consistió en afectación de córtex y sustancia blanca. La alteración de los núcleos grises se detectó como hiperintensidad de señal en secuencias potenciadas en T1 (generalmente en la porción posterolateral de ambos putámenes y en porción posterior de tálamos); este hallazgo se asocia a una mala visualización del brazo posterior de la cápsula interna (que en condiciones normales sería hiperintensa en T1)(Fig. 6). La afectación del córtex perirrolándico se detectó como hiperintensidad de señal en T1 superior a la de las coronas radiatas (Fig. 7). La afectación de la sustancia blanca se observó como hiperintensidad de señal severa en secuencias potenciadas en T2 (Fig. 8). La difusión fue especialmente útil en los pacientes con lesión unilateral (Fig. 9). En nuestra serie, dos de los tres pacientes con un antecedente claro (rotura uterina) mostraron un patrón bilateral y simétrico de afectación de ganglios basales y tálamos. De los pacientes que presentaron un registro cardiotocográfico sospechoso, dos presentaron un patrón de afectación bilateral y simétrico que incluía ganglios basales, tálamos, sustancia blanca y córtex. Los pacientes con antecedente de inducción del parto por tensión arterial materna límite presentaron afectación de sustancia blanca y córtex sin lesión de núcleos grises, en un caso con afectación bilateral asimétrica y en otro unilateral. En los casos en los que no se habían recogido antecedentes de interés se observó una afectación bilateral, con o sin afectación de los núcleos grises. Los pacientes que presentaron convulsiones mostraron afectación periférica (corteza, sustancia blanca) sin afectación de núcleos grises (Tabla 2). Images for this section: Página 3 de 16

4 Table 1: Tabla resumen de datos clínicos. RCTG: registro cardiotocográfico. PCR: parada cardiorrespiratoria. TA: tensión arterial. Página 4 de 16

5 Fig. 1: Antededente de RCTG sospechoso. Nace en parada cardiorrespiratoria. Es necesaria aspiración de meconio, intubación y ventilación. Ecografía realizada el 3º día de vida que muestra signos sugerentes de edema difuso, con obliteración de los surcos y cisuras, así como unos ventrículos de pequeño tamaño. Aumento de la ecogenicidad del parénquima. Índice de resistencia aumentado. Página 5 de 16

6 Fig. 2: Hallazgos de ecografía en modo B en tres pacientes distintos: en (a) se observan signos sugerentes de edema cerebral difuso; en (b) se observa una lesión unilateral derecha hiperecogénica que afecta a corteza y sustancia blanca frontal, temporal y parietal derecha; en (c) se observa una pequeña lesión hiperecogénica subcortical frontal derecha marcada con flecha. Página 6 de 16

7 Fig. 3: Varón nacido mediante cesárea urgente por rotura uterina. Nace en parada cardiorrespiratoria. RM realizada el 14º día de vida. La secuencia SE potenciada en T1 (a) muestra hiperintensidad de señal en ambos putámenes y en menor grado en ambos tálamos. En la secuencia de difusión (b) se observa leve hiperintensidad de señal en el brazo posterior de las cápsulas internas, porción posterior de tálamos. En secuencia FSE potenciada en T2 se observa intensidad de señal heterogénea en los ganglios basales y tálamos. Página 7 de 16

8 Fig. 4: Paciente con antecedente de RCTG sospechoso. Nace en apnea, teñido de meconio; precisó intubación, aspiración de meconio y ventilación. RM realizada el 3º día de vida que muestra afectación bilateral simétrica. Secuencia SE potenciada en T1 (a) y FSE potenciada en T2 (b) muestran alteración de la intensidad de señal en ganglios basales, tálamos, córtex perirrolándico, e hiperintensidad de señal difusa de la sustancia blanca. La secuencia de difusión (c) muestra hiperintensidad de señal en cuerpo calloso y en sustancia blanca y córtex temporoparietal bilateral. Página 8 de 16

9 Fig. 5: Secuencia FSE potenciada en T2 en dos pacientes distintos (a, b), con afectación bilateral y simétrica en ganglios basales, tálamos, sustancia blanca, córtex. Página 9 de 16

10 Fig. 6: Afectación isquémica de ganglios basales y tálamos en secuencia SE potenciada en T1 en cuatro pacientes distintos (a), que se visualiza como áreas de hiperintensidad de señal y mala visualización del brazo posterior de la cápsula interna. Para comparar, secuencia SE potenciada en T1 de un paciente sin isquemia (b), en el que se observa que el brazo posterior de la cápsula interna se define bien como una estructura hiperintensa en el recien nacido a término. Página 10 de 16

11 Fig. 7: Afectación isquémica del córtex perirrolándico bilateral y simétrica en secuencia SE potenciada en T1 en dos pacientes distintos (a, b): el córtex perirrolándico es más hiperintenso de lo habitual. Para comparar, imágenes de un paciente sin isquemia (c) donde se observa el córtex perirrolándico levemente hiperintenso pero menos que las coronas radiatas. Página 11 de 16

12 Fig. 8: Secuencia FSE potenciada en T2 en paciente con afectación fundamentamente de sustancia blanca bilateral (frontal, temporoparietal) bilateral y simétrica. Página 12 de 16

13 Fig. 9: Lesiones isquémicas unilaterales con afectación de corteza y sustancia blanca en dos pacientes: (a) con una lesión en el giro occipitotemporal medial izquierdo y (b) con una lesión posterior a la cisura de Rolando derecha. En ambos se muestran secuencias FSE potenciadas en T2 (arriba) y secuencia de difusión (abajo). Página 13 de 16

14 Table 2: Tabla resumen de hallazgos en RM. RCTG: registro cardiotocográfico. TA: tensión arterial. GBT: ganglios basales y tálamos. CPR: córtex perirrolándico. SB: sustancia blanca. C: córtex. HSA: hemorragia subaracnoidea. HSD: hemorragia subdural. BS: bilateral simétrico. U: unilateral. BA: bilateral asimétrico. Página 14 de 16

15 Conclusiones La hipoxia-isquemia perinatal es una de las principales causas de parálisis cerebral en el recién nacido a término. Los recién nacidos a término que sufren daño cerebral perinatal se pueden presentar con encefalopatía o con crisis epilépticas aisladas. La encefalopatía hipoxico-isquémica describe a aquellos neonatos que presentan encefalopatía tras un evento aparentemente hipoxico-isquémico que se evidencia mediante la detección de signos de estrés fetal en el registro cardiotocográfico, un ph de cordón bajo y la necesidad de resucitación. En una minoría de los casos habrá un evento centinela bien documentado (por ejemplo rotura uterina o prolapso de cordón), pero en la mayoría de los casos, el distrés fetal se desarrolla sin una causa obvia. La RM es la mejor técnica para la valoración cerebral en imagen; sin embargo, en el periodo perinatal, los pacientes con sospecha de lesión cerebral con frecuencia no están en condiciones de ser trasladados a la sala de RM para su evaluación. La ecografía es una técnica no invasiva, relativamente barata, que cuenta con la ventaja de la posibilidad de desplazamiento para valorar al paciente a la cabecera de la cama. Por ello, esta técnica sigue siendo frecuentemente utilizada en la valoración de la lesión cerebral neonatal. En la literatura se ha descrito la menor sensibilidad de la ecografía con respecto a la RM en la detección de lesiones isquémicas perinatales; sin embargo, con una buena técnica de exploración, la ecografía puede ser una modalidad de imagen suficiente para la valoración inicial de estos pacientes. Los hallazgos que podemos encontrar en ecografía son: pérdida de la diferenciación sustancia blanca/gris o cambios en la ecogenicidad del parénquima (sustancia blanca periférica y periventricular, córtex, núcleos grises), cambios en el tamaño ventricular y hallazgos en el estudio Doppler (disminución de los índices de resistencia). En cuanto al estudio mediante RM, en estos pacientes es importante priorizar la realización de las secuencias que aporten mayor información: secuencia SE potenciada en T1, FSE potenciada en T2 y secuencia de difusión. Por la gran cantidad de agua en el cerebro inmaduro, la secuencia FLAIR es de menor utilidad en el primer año de vida. En la literatura se describe que los neonatos con historia de un evento centinela suelen presentar afectación bilateral y simétrica de los ganglios basales y los tálamos que, generalmente se acompañan de anomalías en la señal del brazo posterior de la cápsula interna; en casos muy severos puede haber también afectación del tronco. Además, en los recién nacidos a término puede verse también alteración de la intensidad de señal en regiones corticales (alrededor del surco central, de la cisura interhemisférica y en la ínsula); estos cambios corticales son más evidentes en secuencias potenciadas en T1. Es inusual ver afectación cortical sin afectación de los núcleos grises profundos. En los neonatos con EHI sin un evento centinela claro las lesiones de los ganglios basales y tálamos se describen como las más frecuentes pero, a menudo, éstas se acompañan de lesiones extensas de sustancia blanca. Muchos pacientes con afectación Página 15 de 16

16 cortical y de sustancia blanca se presentan con crisis epilépticas aisladas más que con encefalopatía. En nuestra serie observamos dos patrones principales: uno de afectación bilateral simétrica y otro de afectación unilateral. En el grupo de los pacientes con afectación bilateral, ésta puede ser únicamente de los ganglios basales y tálamos (observada en nuestra serie en pacientes con antecedente de rotura uterina) o bien asociada a lesiones de sustancia blanca y córtex; con mucha menor frecuencia hemos observado alteración bilateral de sustancia blanca sin alteración de núcleos grises. Los pacientes con alteración unilateral presentaron afectación de sustancia blanca y córtex sin alteración de núcleos grises. Los pacientes en los que se observaron convulsiones presentaban una afectación periférica de corteza y sustancia blanca sin alteración de los núcleos grises. BIBLIOGRAFÍA (1) Epelman M, Daneman A, Kellenberger CJ, Aziz A, Konen O, Moineddin R, Whyte H, et al. Neonatal encephalopathy: a prospective comparison of head US and MRI. Pediatr Radiol 2010;40: (2) Chao CP, Zaleski CG, Patton AC. Neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy: multimodality imaging findings. Radiographics 2006 Oct;26 Suppl 1:S (3) Huang BY, Castillo M. Hypoxic-ischemic brain injury: imaging findings from birth to adulthood. Radiographics 2008 Mar-Apr;28(2):417-39; quiz 617. (4) Liauw L, Palm-Meinders IH, van der Grond J, Leijser LM, le Cessie S, Laan LA, et al. Differentiating normal myelination from hypoxic-ischemic encephalopathy on T1weighted MR Images: a new approach. AJNR Am J Neuroradiol 2007 Apr;28(4): (5) Liauw L, van der Grond J, van den Berg-Huysmans AA, Laan LA, van Buchem MA, van Wezel-Meijler G. Is there a way to predict outcome in (near) term neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy based on MR imaging? AJNR Am J Neuroradiol 2008 Oct;29(9): (6) Liauw L, van der Grond J, van den Berg-Huysmans AA, Palm-Meinders IH, van Buchem MA, van Wezel-Meijler G. Hypoxic-ischemic encephalopathy: diagnostic value of conventional MR imaging pulse sequences in term-born neonates. Radiology 2008 Apr;247(1): Página 16 de 16