INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA. Olivia Sanz

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Lidia Castellanos Suárez
hace 6 años
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1 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA Olivia Sanz

2 Caso clínico Mujer de 26 años, que acude a Urgencias por cuadro de dolor abdominal y vómitos, de 3 días de evolución. Antecedentes Personales: No RAM conocidas. Sin antecedentes patológicos de interés.

3 Caso clínico Enfermedad Actual: Refiere vómitos y dolor abdominal intenso, difuso, que comenzó hace 3 días y ha ido aumentando progresivamente. Diarrea acuosa sin productos patológicos el primer día. Los últimos meses astenia, anorexia, y pérdida de 10 kg de peso. Cambio de hábitos alimentarios: aumento de ingesta de sal. Su familia sospecha trastorno de la alimentación.

4 Caso clínico Exploración física: TA: 93/56. FC: 98 lpm. Tª 38 2 ºC. Regular estado general. Signos de deshidratación. Consciente y orientada. AP: MVC. AC: taquicardia rítmica, sin soplos. Abdomen: intensamente doloroso de forma difusa. No se palpan masas ni visceromegalias. Pulsos periféricos conservados y simétricos.

5 Diagnóstico diferencial Gastroenteritis. Abdomen agudo. Endocrino-metabólicas: cetoacidosis diabética, crisis suprarrenal Ginecológicas: EPI, embarazo ectópico... Raras: fiebre mediterránea familiar, porfiria aguda intermitente, intoxicación por plomo

6 Exploraciones complementarias Hemograma: hemoglobina 10,9 g/dl, VCM 92 fl, HCM 28, plaquetas /mm3, leucocitos 7,2 x109/l (fórmula normal). Bioquímica: glucosa 75 mg/dl, Na 131 mmol/l, K 5 9 mmol/l, urea y creatinina normales. Gasometria venosa: ph 7 33, pco2 29, HCO3-17. Ecografía abdominal: estudio sin hallazgos.

7 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

8 Fisiología Estrés Ritmo circadiano - CRF ACTH K Sistema R A A (ACTH, hiponatremia) TA - Cortisol Aldosterona Gluconeogénesis Moviliza proteinas y grasas Efecto antinflamatorio Reabsorción Na Excreción de K e H

9 ISR primaria Estrés Ritmo circadiano - CRF ACTH K Sistema R A A (ACTH, hiponatremia) TA - Cortisol Aldosterona Gluconeogénesis Moviliza proteinas y grasas Efecto antinflamatorio Reabsorción Na Excreción de K e H

10 ISR secundaria Estrés Ritmo circadiano - CRF ACTH K Sistema R A A (ACTH, hiponatremia) TA - Cortisol Aldosterona Gluconeogénesis Moviliza proteinas y grasas Efecto antinflamatorio Reabsorción Na Excreción de K e H

11 ISRA - Concepto Fallo agudo de la función de la corteza suprarrenal. El principal factor hormonal desencadenante es la deficiencia de mineralcorticoides, no de glucocorticoides. Los pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria, raras veces presentan una crisis suprarrenal.

12 Etiología Tratamiento con corticoides: supresión brusca o no incremento en situaciones de stress. 1ª causa en frecuencia. Complicación de insuficiencia suprarrenal crónica en situaciones de stress: Primaria: Addison (autoinmune), adrenalitis tuberculosa, congénita, adrenoleucodistrofia Secundaria - terciaria. Destrucción aguda órgano eje H H S: Primaria: adrenalectomía, hemorragia adrenal bilateral (sepsis, traumas, farmacos) trombosis, isquemias, Secundaria - terciaria: necrosis hipofisaria post-parto (S. Sheehan), necrosis o hemorragia intrahipofisaria de macroadenomas, TCE, cirugía Fármacos que interfieren en la síntesis de hormonas: aminoglutetimida, mitotane, etiomidato, ketoconazol

13 ISRA Manifestaciones agudas Hipotensión resistente, que puede llegar a shock circulatorio. Alteraciones hidroelectrolíticas: hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis metabólica, hipercalcemia. Síntomas inespecíficos: debilidad, fatiga, anorexia, náuseas, vómitos Dolor abdominal. Fiebre: se asume que es debida a infección intercurrente, aunque el déficit de cortisol puede elevarla. Neurológicos: letargia, confusión o coma. Hipoglucemia: más común en la ISRA secundaria.

14 ISR Manifestaciones crónicas Tratamiento con corticoides: Sdr. Cushing. ISRC: Astenia, anorexia, pérdida de peso, nauseas y vómitos. Hipotensión. Síntomas G-I: diarrea, estreñimiento, dolor abdominal. Apetencia por la sal. Hiperpigmentación cutánea o mucosa: en IS 1 aria Pérdida de vello axilar y pubiano. Laboratorio: anemia normocítica, leucocitosis, eosinofilia.

15 Diagnóstico Urgente Síntomas inespecíficos + Hipotensión + Hiponatremia e hiperpotasemia SOSPECHA DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA Extraer 5 ml de sangre para cortisol y ACTH Comenzar tratamiento inmediatamente Una vez estabilizado, confirmar el diagnóstico con test de estimulación con ACTH. Después se realizaran las pruebas necesarias para determinar la etiología.

16 Diagnóstico Cortisol Muy bajo Intermedio Muy alto ACTH ISR Estimulación con ACTH No ISR 1 aria No concluyente 2 aria Hipoglucemia insulínica

17 Tratamiento Infundir entre 2-3 l de suero salino al 0,9% de forma rápida (1 l / hora si la situación previa del paciente lo permite). Se puede añadir glucosa al 5% si hipoglucemia. Después mantener perfusión para conseguir TAS > 100. Glucocorticoides iv: Si ISR conocida: hidrocortisona (100 mg cada 6 horas durante las primeras 24 horas o perfusión 10 mg/hora). Si ISR no conocida: dexametasona (4 mg / 12 h). Ventajas: vida media larga (12-24 horas). no interferir con la medición de los esteroides urinarios durante la prueba rápida de ACTH. En panhipopituitarismo iniciar tratamiento con corticoides, y posteriormente con hormona tiroidea. El tratamiento con mineralocorticoides no es necesario en la situación aguda.

18 Tratamiento tras la crisis Tras la situación de Urgencias: Glucocorticoides: deben mantenerse 1-3 días por vía parenteral a dosis decrecientes (50 mg/6 horas, por vía intravenosa en el segundo día,...) y, posteriormente, cambiar a vía oral. En ISR 1 aria Mineralocorticoides: se inician cuando la perfusión de suero salino se ha retirado y la dosis de glucocorticoides se ha reducido a mg/día. La dosis de fludrocortisona es, generalmente, 0,1 mg al día (algunos pacientes requieren 0,2 mg/día). Regular según K serico, ARP y síntomas.

19 Prevención de ISRA en pacientes con tratamiento sustitutivo por ISRC bajo situaciones de stress Tarjeta identificativa!! Corticoides: Dosis sustitutiva basal suele ser de 5 mg de prednisona / día (control por ACTH y clínica). Ante situaciones de stress agudo, infección intercurrente, fiebre, diarrea, vómitos, cirugía o traumatismo: aumentar la dosis basal. Si enfermedad menor como IVRS: regla 3 x 3 sin necesidad de consulta. Si diarrea, vómitos o intolerancia oral: administración parenteral. Ante cirugía o traumatismo grave: hidrocortisona 50 mg / 8 h y fluidos iv. Ajustar en función de proceso. Mineralcorticoides: se deben aumentar en situaciones de pérdida de líquidos: Diarrea, vómitos, quemaduras cutáneas considerables. sudoración: temperatura elevada o ejercicio intenso.

20 ISRA en pacientes tratados con corticoides Se supone que existe supresión del eje H H S en pacientes con: Más de 20 mg / día de prednisona ( o equivalente) durante al menos 3 semanas. Riesgo intermedio entre mg / día. Administración de dosis nocturna de corticoide durante algunas semanas. Morfología cushingoide. En estos pacientes, en emergencias y situaciones de stress agudo, se debe aumentar la dosis de corticoides como si tuvieran una ISR 2 aria.

21 Retirada del tratamiento con corticoides Se puede retirar deforma brusca, sin ser necesaria pauta descendente progresiva en: Tratamientos cortos (menos de 3 semanas), aunque las dosis sean muy altas. Tratamientos de mayor duración, si la dosis es menor de 5 mg / día de prednisona, en la mayoría de los casos. Siempre con precaución e individualizando según la situación de cada paciente. Retirada progresiva: prevenir la exacerbación de la enfermedad subyacente por efecto rebote y la aparición de síntomas de déficit de cortisol. Pautas: 10 20% cada 1 2 semanas. 10 mg/dia cada 1 2 semanas si dosis inicial > 60 mg de prednisona / día. 5 mg/dia cada 1-2 semanas si dosis de prednisona entre 60 y 20 mg/dia. 2.5 mg/dia cada 1-2 semanas si dosis de prednisona entre 19 y 10 mg/dia. 1 mg/día cada 1-2 semanas si dosis de prednisona entre 9 y 5 mg/dia.

22 Bibliografía Uptodate: Clinical manifestations of adrenal insufficiency. Diagnosis of adrenal insufficiency. Treatment of adrenal insufficiency. Glucocorticoid withdrawal. Harrison Manual de terapéutica médica. Juan Rodés. Masson. Medicina de Urgencias y Emergencias. Jiménez Murillo. Elsevier. Insuficiencia suprarrenal aguda. M Martín Merinoa el all. Revista Medicine. Año Insuficiencia suprarrenal aguda. A proposito de un caso. Anales de pediatria 2004 (suplemento 2).

23 MUCHAS GRACIAS!!

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