Hemorragia subaracnoidea

Transcripción

1 Hemorragia subaracnoidea Definición: volcado de sangre en el espacio subaracnoideo. Incidencia: 10 a 29 c/ hab/año. Etiología: causa más de frecuente traumática y por ruptura aneurismática intracraneal 75 a 80 % (espontáneas). 1) Aneurisma intracraneano congénita (75 a 80 %): se produce por defecto de la lámina elástica interna vascular se produce en la unión de los vasos del Polígono de Willis (zona de mayor debilidad del vaso). Afecta al 1-6% de la población y al 18% de los familiares directos de pacientes con HSA aneurismática. La edad media de presentación es de años, 20 % de los casos entre los 15 y 45 años.. La relación hombre/mujer es de 1/1.6. Su presencia se asocia al tabaquismo, ingesta de alcohol (aún no probado) coartación aórtica, poliquistosis renal, Marfan, Elher Danlos. Se localizan en las grandes arterias a nivel de las bifurcaciones o salidas de arterias colaterales % afecta la circulación cerebral anterior, 10-20% la circulación posterior y 10-30% ambos territorios. 2) Malformación arteriovenosa (MAV) 4.5 %. 3) Aneurismas micóticos. 4) Vasculitis SNC. 5) Tumor. 6) Extensión de HIC. 7) Coagulopatías. 8) Drogas (cocaína simpáticomiméticos). 9) Aneurismas y MAV medulares. 10% de las HSA son perimesencefálicas la arteriografía es normal, causa desconocida generalmente en mujeres evolución benigna. Fisiopatología: la ruptura del aneurisma provoca la irrupción de sangre en el espacio subaracnoideo provocando aumento de la PIC. Esto genera un aumento de la PIC hasta igualar la TAM. La disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC) puede generar, en caso de mantenerse, el coma y la muerte. En cambio la recuperación es posible si se detiene el sangrado y aumenta la TA por respuesta tipo Cushing. La reperfusión posterior puede aumentar el daño inicial. La muerte se produce por respiración atáxica y paro respiratorio, siendo la fibrilación ventricular otro posible mecanismo. Clínica: Un escaso número de pacientes pueden tener una hemorragía leve y confundir el cuadro clínico 1) Cefalea (90 %) es súbita y referida como la más intensa de la vida. 2) Náuseas, vómitos (70-80%). 3) Rigidez de nuca (40-50%). 4) Fotofobia. 5) Fiebre. 6) Alteración del nivel de conciencia (60-70%). 7) Pérdida transitoria de conciencia (50%). 8) Vértigo, nistagmus, diplopía, alteración campimétrica visual, paresia, parálisis, parestesias, convulsiones, parálisis de pares craneanos.

2 Las MAV clínicamente pueden expresarse por medio de cefalea crónica, hemorragia, isquemia por robo en la zona circundante o convulsiones. A la auscultación puede hallarse un soplo a nivel del globo ocular, arteria carótida y en la apófisis mastoides. 50% de pacientes con HSA aneurismática tienen síntomas premonitorios en los días, semanas y meses previos, provocados por: a) Pérdida menor de sangre: el paciente se halla lúcido, con cefaleas, náuseas y vómitos. La TAC cerebral es normal y el diagnóstico se logra por punción lumbar. b) Expansión del aneurisma: produce cefalea localizada y/o parálisis de pares craneales. Grad o I II III IV V Escala HUNT y HESS Ausencia de síntomas Cefalea, rigidez de nuca leve Cefalea moderada severa Rigidez de nuca Paresia de pares craneanos Obnubilación, confusión Déficit motor leve Estupor Hemiparesia moderada severa Rigidez de descerebración temprana Trastornos neurovegetativos Coma Rigidez de descerebración Escala Federación Mundial de Neurocirujanos (WFNS) Glasgow 15/15 Sin déficit motor 13-14/15 Sin déficit motor 13-14/15 Con déficit motor 7-12/15 Con o sin déficit motor 3-6/15 Con o sin déficit motor Los grados I, II y III se denominan Buen Grado, debido a su mejor pronóstico y menor tasa de complicaciones. Los grados IV y V son de Mal Grado paciente estuporoso o en coma. Diagnóstico: 1) Cuadro clínico compatible. 2) Demostrar la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. a) TAC de encéfalo sin contraste: la sangre se observa espontáneamente hiperdensa. Posee una sensibilidad del 95% en las primeras 48 hs, luego ésta disminuye porque la sangre se torna isodensa con el parénquima.

3 Grado Escala de Fisher I No hay sangre en la TAC II Sangre difusa en espacio subaracnoideo Sin coágulos localizados Capa vertical menor 1 mm III Coágulos localizados subaracnoideos o, Capa vertical 1 mm IV Sangre intraparenquimatosa o intraventricular hemorragia difusa o no b) Punción lumbar: se efectúa cuando la TAC no se halla disponible o no es diagnóstica y existe alta sospecha clínica. Al realizar la prueba de los tres tubos todos poseen un LCR sanguinolento con sobrenadante xantocrómico por la sangre hemolizada. El estudio del líquido debe realizarse de inmediato ya que el tiempo aumenta el nº de crenados y puede alterar el estudio. 3) Detectar el origen del sangrado: La arteriografía debe realizarse sí las condiciones del paciente lo permiten lo antes posible para establecer el diagnóstico efectuar el tratamiento quirúrgico (exclusión del aneurisma de la circulación) sea por cirugía convencional o endovascular. 4). La arteriografía cerebral de cuatro vasos con sustracción digital demuestra la presencia del aneurisma. Puede ser normal en casos de trombosis del aneurisma, localización medular del mismo y en hemorragias perimesencefálicas. En este caso el estudio se debe repetir en tres semanas cuando se produce la lisis del coagulo, se debe repetir a los 30 días con objetivo de detectar el aneurisma y luego a los tres y seis meses. Manejo del paciente: 1) Interconsulta neurocirugía. 2) Investigar causa del sangrado. 3) Medidas generales: 4) Intenación en UTI para monitoreo. a) Reposo físico psíquico (benzodiazepinas). b) Evitar valsalva. c) Analgesia: paracetamol, opiáceos (morfina, fentanilo). d) PHP: 30 a 40 ml/kg./día solución fisiológica. Evitar hiponatremia, hipovolemia y corregir el balance negativo de agua y sodio. e) Hiperglucemia: disminuir el aporte de glucosa, utilizar insulina.mantener niveles de glucemia entre 80 y 110 mg/dl. f) Vómitos: sonda nasogástrica y antieméticos.

4 Constipación: vaselina líquida (algunos catárticos estimulantes no están recomendados). g) Profilaxis de hemorragia digestiva: ranitidina o sucralfato h) Profilaxis TVP: insuflación neumática intermitente. El uso de heparina a dosis profiláctica esta indicado ya que no modifica los tiempos de coagulación, HBPM pueden ser indicadas. i) Alimentación oral o enteral temprana por hipercatabolismo. j) Profilaxis de convulsiones: difenilhidantoína. Carga y mantenimiento hasta el alta Recomendación Grado C. k) Nimodipina: si hay hipotensión arterial primero debe ser corregida y luego iniciar el bloqueante cálcico. Dosis: vía oral o SNG 60 mg c/4 hs durante 21 días. Endovenoso: 0.5 ã/kg/min. Debe administrarse en bomba de infusión continua y el 50 % de la dosis pautada durante las dos 1ras horas por que puede causar hipotensión 5) Estabilización cardiorrespiratoria: a) La hipoxemia e hipercapnia son indicaciones para la utilización de oxígenoterapia. La mala evolución de estos parámetros, el estupor, coma, mal manejo de secreciones y el anormal ritmo respiratorio, justifican intubación endotraqueal y asistencia respiratoria mecánica (ARM), sedación, analgesia y relajación muscular, utilizando un modo ventilatorio controlado. b) Tensión arterial: la hipertensión arterial en pacientes con hipertensión endocraneana se asume como respuesta tipo Cushing requiriendo el monitoreo y tratamiento de la PIC elevada. En cambio los pacientes hipertensos, de buen grado y sin aumento de la PIC se benefician con reposo, analgesia y tratamiento antihipertensivo (bloqueantes cálcicos, enalapril, labetalol). La hipotensión arterial debe ser tratada rápidamente (puede favorecer el Vasoespasmo). 6) Resolver causa del sangrado La HSA por ruptura aneurismática, debe ser manejada según el grado de severidad del paciente. a) Pacientes de buen grado (I, II, III): efectuar intervención precoz, lo antes posible. Los procedimientos a llevar a cabo son la neurocirugía con clipado aneurismático o la colocación endovascular de microcoils de platino. b) Pacientes de mal grado (IV, V): las decisiones terapéuticas se toman según las posibilidades de recuperación. La técnica endovascular puede ser beneficiosa en estos pacientes para prevenir el resangrado y tratar el vasoespasmo (esta estrategia es útil como coadyuvante en este tipo de pacientes) Si el status neurológico del paciente mejora se puede planear un segundo tiempo quirúrgico, Luego de estabilizar la vía aérea y el estado hemodinámico se efectuará una ventriculostromía para conocer la PIC: 1) PIC > 50mmHg, destrucción de tejido vital y función de tronco encefálico ausente indican mal pronóstico. En este caso, instaurar medidas de confort. 2) Hidrocefalia con rápida mejoría neurológica: buen pronóstico.

5 3) PIC < 30 mmhg, ausencia de hipotensión o hipoxia, hematoma accesible para evacuación, hidrocefalia y sangrado intraventricular, son marcadores de pronóstico intermedio. En los casos con pronóstico bueno o intermedio se debe realizar un tratamiento temprano del aneurisma y cuidados intensivos avanzados posteriores. Cuidados intensivos avanzados: 1) Control de vía aérea y hemodinámia. 2) Profilaxis de gastritis, TVP y convulsiones. 3) Evitar la hiponatremia: reponer sodio vía oral (3-10 g/día) o endovenoso (ClNa 3% ml/hora). 4) Tratamiento del vasoespasmo: - Aumentar la TAM: triple H (Hemodilución, Hipervolemica Hipertensiva) buscando como objetivos TAM mmhg, hematocrito de 34%. En algunas situaciones la hipervolemia PVC valor entre 12 y 15 cm. de H 2 O, no alcanza para lograr aumentar la TAM pudiéndose utilizar inotrópicos.. - Cuando la triple H fracasa se puede utilizar dobutamina a 5 gamas / kg/ min con monitoreo hemodinámico, colocación de cáteter de Swang Ganz (PCP 18 mmhg, índice cardíaco > 5 l/min/m2) Si estas Medidas terapéuticas no controlan el vasoespasmo se realizará angioplastia mecánica con balón o farmacológica con papaverina. Prevención y tratamiento de las complicaciones: a) Resangrado: se previene por medio de la cirugía o el tratamiento endovascular temprano. b) Vasoespasmo: se previene controlando clínicamente y a través del Doppler transcraneal c/24-48 hs. Tratamiento: - mantener los bloqueantes cálcicos - Triple H - Reducir la PIC - Dobutamina hasta alcanzar un índice cardíaco > 5 l/min/m2 y PCP de 18 mmhg. La triple H no se debe ser indicada cuando el aneurisma no ha sido excluido de la circulación por que puede precipitar resangrado. Cuando se utiliza como tratamiento del vasoespasmo debe suspenderse al detectar isquemia por TAC porque puede originar transformación hemorrágica de un infarto cerebral. Indicaciones de triple H Fisher III (desde el postoperatorio o TTO endovascular) Vasoespasmo + por Doppler Vasoespasmo + por clínica Suspensión de triple H Mejoría clínica Disminución de la velocidad de flujo Infarto cerebral instalado

6 El vasoespasmo con aneurisma excluido que no responde al tratamiento médico en 1-2 hs es pausible de ser sometido a angioplastia. c) Hidrocefalia: en agudo se debe colocar ventriculostomía. En casos persistentes se debe cambiar la ventriculostomía cada 7 días o colocar una válvula de derivación de LCR. d) Hipertensión endocraneana: cuando es causada por hidrocefalia, realizar ventriculostomía. Cuando la causa es el resangrado con un hematoma > 25 cc, someter a tratamiento quirúrgico. Medidas útiles: cabecera 30 grados, corregir hipota, hipoxemia, hipercapnia, hipertermia e hiponatremia; ARM. La hipervetilación sólo estará indicada cuando con un estudio complementario, doppler transcraneano (DTC) o saturación yugular de oxígeno (SYO 2 ) por coximetría, se diagnostica hiperemia. En caso contrario sólo se utilizará una hiperventilación moderada con CO 2 entre 32 y 35 mmhg. La indicación de soluciones hiperosmolares o hipertónicas, cuando se mide PIC, sólo es recomendada si la PIC aumenta. No debe ser una indicación reglada, la administración de bolos de manitol ( g/kg) o ClNa 3%; y el drenaje de LCR. La meta es alcanzar una PIC de 20 mmhg y una PPC > 70 mmhg Complicaciones: a) Neurológicas: 1) Resangrado: el mayor riesgo se halla en las primeras 24 hs de evolución (2-5%). Aumenta 1% por día durante el primer mes y alcanza el 50% de los casos en 6 meses. Factores predisponentes: sexo femenino, las malas condiciones clínicas, la TAS > 170 mmhg y el mal grado Se produce por lisis perianeurismática del coágulo y aumento de la tensión parietal. Clínica: aumento de la cefalea, vómitos, deterioro de conciencia, nuevos déficits neurológicos, convulsiones, fibrilación ventricular, paro respiratorio y coma. Se diagnostica por medio de nueva TAC. 2) Vasoespasmo: el estrechamiento subagudo de las arterias intracraneanas se produce entre el 4to hasta el día 14to día post HSA (pico 6-8 día). Del 14to al 21ro se denomina Déficit Neurológico Isquémico Tardío (DNIT). El Fisher III se correlaciona con mayor indice de vasosespasmo, Fisher IV con DNIT. La frecuencia depende del método de detección: por síntomas 40% de los pacientes, por Doppler transcraneano 65 y 80 % y por angiografía 60%.( es frecuente hallar vasosespasmo en el 70 % de las arteriografías pero sólo el 30 % de los pacientes desrrollarán vasoespasmo clínico) Es causado por producto de degradación de la oxihemoglobina, radicales de oxígeno, peroxidación lipídica, eicosanoides y endotelina. El vasoespasmo genera disminución del FSC provocando daño por isquemia y reperfusión. Clínica: 50% asintomático, el 50 % sintomático se inicia en forma gradual o brusca, produce indiferencia del medio, deterioro del sensorio y/o nuevos déficits neurológicos. Fiebre, Leucocitosis. Puede durar horas, días o semanas. Estudios complementarios: Doppler transcraneano (detecta aumento de la velocidad de flujo > 50 cm/seg.); arteriografía. La arteriografía sólo

7 debe realizarse si existe la posibilidad de angioplastia mecánica o farmacológica. 3) Hidrocefalia: afecta el 8-34% de los pacientes. Puede ser no comunicante-obstructiva por inundación hemática ventricular o comunicante no obstructiva por alteración de la reabsorción y circulación de LCR. Esta complicación es más frecuente en el territorio de arteria comunicante anterior (ACA). Clínica: deterioro del sensorio y pupilas pequeñas areactivas. Diagnóstico: TAC de cerebro con dilatación ventricular. 4) Hipertensión endocraneana (25%). Se produce por hemorragia intraparenquimatosa, edema cerebral e hidrocefalia. 5) Convulsiones (4-26%). Se producen en caso de sufrir hematomas cortico-subcorticales. b) Extraneurológicas. Cardiovasculares Respiratorias Medio interno Infecciosas Disfunción multiorgánica Hiper-hipo TA, arritmias, insuficiencia cardíaca, citonecrosis miocárdica ( CPK mb). ECG: onda Q, supra-infra ST, T negativa. Atelectasia, neumonía, edema agudo de pulmón SDRA, embolia pulmonar, mala mecánica resp. Hiperglucemia, hiponatremia (Sme. Sal cerebral) Respiratorias, urinarias Pronóstico: Grado Hunt y Buena recuperación Estado vegetativo y Hess mortalidad I-II 75-90% 5-15% III 55-75% 15-30% IV 30-50% 35-45% V 5-15% 75-90% Las MAV pueden ser sometidas a resección en bloque, ligadura de arterias tributarias, embolización o radioterapia generalmente se resuelven con técnicas que son coadyuantes

8 Bibliografía Dorfman B. Hemorragia subaracnoidea: pacientes de buen grado y tratamiento general. Terapia intensiva. 3ra edición. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva Findlay JM and Canadian Neurosurgical Society practice guidelines revew group. Current management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Guidelines from the canadian Neurosurgical Society. Can J Neurol Sci1997; 24: Gress DR. Hemorragia subaracnoidea: Pacientes de mal grado. Terapia intensiva. 3ra edición. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva