Dr. Juan José Fernández Domínguez. Médico de Emergencias. Grupo de Trabajo Cardio-Vascular. SUMMA 112.
DEFINICIONES SÍNCOPE Pérdida de conocimiento súbita, transitoria, generalmente de breve duración, asociada a pérdida de tono postural, seguida de una rápida y habitualmente completa recuperación, generalmente sin convulsiones ni relajación de esfínteres. No suele haber cuadro confusional tras el episodio. Es secundaria a una interrupción momentánea de la perfusión cerebral.
DEFINICIONES PRESÍNCOPE Situación de intensa senscaión de mareo con sensación de pérdida inminente de conocimiento que finalmente no llega a producirse y con recuperación espontánea
Paciente de 24 años, intensa actividad física (triatleta), sin AP de interés. No tiene alergias medicamentosas y no toma tratamientos. Acude a unidad de extracciones de su CS para analítica de control pautada por su MAP. Tras realizada la extracción comienza con sudoración profusa, visión borrosa y posterior pérdida de conocimiento con caída al suelo, de breve duración, recuperación espontánea, sin convulsiones ni relajación de esfínteres y sin confusión posterior. Le administran bebida azucarada y al incorporarse presenta nuevo episodio de características similares. 1500 : 43 = 34
CAUSAS DE SÍNCOPE 1. Neuromediado. Amplio grupo de síncopes que tienen un mecanismo fisiopatológico similar y unos pródromos y clínica característicos. Ante diferentes estímulos, se produce una similar respuesta, que tiene como consecuencia la reducción del flujo sanguíneo cerebral.
Existen diferentes situaciones en las que se produce una respuesta paradójica vasodepresora con hipotensión, por descenso de la actividad simpática y una respuesta cardioinhibitoria, por aumento del tono parasimpático con bradicardia a expensas de bradicardia sinusal, prolongación del PR o bloqueos AV. Según los casos predomina una u otra respuesta pero siempre la respuesta es mixta.
FISIOPATOLOGÍA Disminución del gasto cardiaco Disminución de las resistencias vasculares periféricas Disminución de la presión sistémica Hipoperfusión cerebral global
Vasovagal: postmiccional, defecacional, tusígeno, postdeglución, estímulos dolorosos. Puede ser diagnosticado a partir de la anamnesis. Median acontecimientos como miedo, dolor, angustia o instrumentación.
Hipersensibilidad del seno carotídeo. Síncope que parece relacionarse con una manipulación mecánica de los senos carotídeos.
Neuralgia glosofaríngea. El síncope situacional se refiere a las formas de síncope neuromediado asociados a escenarios concretos.
A veces, los síncopes neuromediados tienen presentaciones no clásicas. En estos casos se diagnostican por exclusión descartando otras causas de síncope (ausencia de cardiopatía estructural o de arritmias).
2. Hipotensión ortostática. Fallo autonómico. Ortostático. Hipovolémico. Se refiere al síncope en el que la posición estándar causa una hipotensión arterial. El sistema nervioso autónomo se encuentra incapacitado y falla en su respuesta a las demandas impuestas por la posición.
Las mediciones de presión arterial ortostática se recomiendan tras 5 minutos en decúbito supino, seguidas de mediciones cada minuto tras 3 minutos de estar de pie. Una disminución de la PA sistólica > 20 mmhg o una PA sistólica < 90 mmhg se define como hipotensión ortostática. Una segunda causa mayor es la depleción de volumen en la que el sistema nervioso autónomo no está dañado pero no existe suficiente volumen para mantener la PA.
Paciente de 19 años. Refiere episodios repetidos de pérdida de conocimiento sin sintomatología previa y con recuperación espontánea. Avisa la familia por tres episodios, similares a los previos, en la última hora, estando en decúbito mientras mantenía relaciones sexuales. En el momento actual estable, Glasgow 15, FC 70 x, TA 110/65, SO2 98%. I avr V1 V4 II avl V2 V5 III avf V3 V6 III
3. Arritmias cardiacas como causa principal. Disfunción del nodo sinusal. Taquicardias supraventriculares y ventriculares. Síndromes hereditarios. Funcionamiento anómalo de dispositivos eléctricos. Proarritmias inducidas por fármacos.
Pueden causar una reducción de gasto cardiaco y ser causante de síncope. Sospechar la causa si en el ECG aparece: bradicardia sinusal o bloqueos sinoauriculares repetidos, pausas sinusales, bloqueos auriculoventriculares de II o III grado, taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular, funcionamiento anómalo de marcapasos.
4. Enfermedad cardiaca estructural. Valvulopatia. IAM. Miocardiopatía. Mixoma. Disección aórtica aguda. Enfermedad del pericardio. Embolia pulmonar. Puede causar síncope cuando la demanda circulatoria sobrepasa la capacidad del corazón.
5. Cerebro vascular. Síndrome robo de la subclavia. Se producen cuando un vaso sanguíneo tiene que abastecer a una parte del cerebro y a un brazo. Accidente cerebrovascular transitorio asociado a compresión de la arteria vertebral.
DIAGNÓSTICO. La evaluación inicial consiste en 3 pilares fundamentales Historia clínica detallada. Examen físico que incluye mediciones de presión arterial (PA) ortostática. Electrocardiograma estándar y glucemia capilar. La sospecha de cardiopatía invita a una evaluación cardiaca que integra: Ecocardiografía, Prueba de estrés. Monitorización tipo Holter y estudio electrofisiológico. Si no se llega a un diagnóstico se recomienda estudiar el síncope como neuromediado. Las pruebas de síncope neuromediado consisten en mesa basculante y masaje carotídeo. Las pruebas básicas de laboratorio sólo están indicadas en síncopes debidos a pérdidas de volumen circulante o sospecha de alteración metabólica. La mayoría de los pacientes con síncopes únicos o esporádicos tienen síncope neuromediado y no se requieren pruebas para confirmarlo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Existen varias afecciones que pueden parecer síncopes. En algunas el mecanismo es distinto a una hipoperfusión cerebral: epilepsia, trastornos metabólicos intoxicaciones. En otras ocasiones el conocimiento se pierde sólo aparentemente: pseudosíncope psicógeno crisis de pánico.
TRATAMIENTO En general con la información o tranquilizando al paciente es suficiente. Puede ser necesario tratamiento adicional en situaciones de riesgo o frecuencia alta si altera la calidad de vida, síncope recurrente o impredecible con alto riesgo de trauma, o cuando se realizan actividades de riesgo.
El tratamiento no es necesario en pacientes con único síncope. Hay que valorar los factores desencadenantes y evitarlos si es posible. Modificar los fármacos hipotensores si existen. Se puede recomendar suplementos de sal. Se pueden recomendar dos posiciones para evitar el síncope neuromediado en la fase de pródromo: cruzamiento de piernas o tensar los brazos.
Mujer de 83 años con AP de MCD con varios ingresos por ICC. En tto con Furosemida, Potasio, AAS, Captopril y Omeprazol. Avisa por presentar desde hace 4-5 días episodios de intenso mareo sin clara sensación de giro del entorno con sudoración profusa y tres episodios de pérdida de conocimiento sin pródromos aparentes y sin relación con la postura, de duración variable, con recuperación espontánea y algún episodio con relajación de esfínteres. Ahora asintomática. TA 120/75. FC: 80x irregular. SO2: 97%. Bmtest: 94. Se realiza ECG y se monitoriza.
DERIVAR A: 1.Urgencias: Síncopes con persistencia de sintomatología (dolor torácico, palpitaciones, disnea). Síncopes que impresionan de alto riesgo. Síncopes con inestabilidad hemodinámica 2.Consultas de cardiología. Síncope vasovagal atípico o muy repetido. Síncope de origen no filiado con exploración física y ECG normales.