SÍNDROME PREMENSTRUAL Lombardia, Cristina. Paidopsiquiatra Unitat de Psiquiatria. Hospital Maternoinfantil Vall d Hebron

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1 SÍNDROME PREMENSTRUAL Lombardia, Cristina. Paidopsiquiatra Unitat de Psiquiatria. Hospital Maternoinfantil Vall d Hebron Durante la vida "reproductiva" de la mujer, son frecuentes una serie de cambios tanto físicos como psicológicos (molimia premenstrual), que acompañan a los distintos ciclos menstruales; tan sólo, una pequeña proporción de mujeres (3-5%) llegan a presentar el llamado síndrome premenstrual (SPM) definido como la recurrencia cíclica de una combinación de malestar físico, psicológico y/o cambios en la conducta presentes en la fase luteínica de la mayoría de los ciclos, que remiten al final de la menstruación, con un intervalo libre de síntomas de al menos una semana por ciclo y de tal severidad que producen un deterioro de las relaciones interpersonales y/o interfieren con otras actividades cotidianas (1). TABLA I: SINTOMATOLOGÍA EN LA MOLIMINA Y EN EL SPM MOLIMINA -Acné -Craving por dulces -Constipación -Edemas -Tensión en los pechos. S. PREMENSTRUAL -Irritabilidad -Ansiedad, depresión -Fatiga, insomnio, cefaleas -Agresividad física y verbal -Pensamiento e impulsos suicidas. EPIDEMIOLOGÍA A pesar de ser uno de los cuadros clínicos que más interés están suscitando en los últimos tiempos, son escasos los estudios con rigor científico y epidemiológico que se han realizado a cerca del mismo, aquellos basados en estudios retrospectivos están potencialmente contaminados por falsificaciones y recuerdos subjetivos del paciente, los que sólo se basan en estudios prospectivos tienen en contra que la sintomatología varía mucho de unos síntomas a otros y que existe una importante influencia de los acontecimientos de la vida diaria (2). Entre los trabajos más serios destaca el realizado por Anna Rivera (3), en EE.UU.. Estudiando la incidencia del SPM en mujeres universitarias, encontró que la misma era de un 4,8%, afirmando que la severidad de los síntomas se incrementaba a lo largo del tiempo, y que las causas por las que las mujeres solicitaban ayuda médica eran la depresión severa, fátiga y disminución de la concentración. SINTOMATOLOGÍA En el DSM-IV aparecen los siguientes criterios diagnósticos del SPM o del Trastorno Disfórico Premenstrual (son criterios de investigación): A.cinco (o más) de los siguientes síntomas durante la mayor parte del día de la última semana de la fase lútea de la mayoría de los ciclos menstruales del último año, que empiezan a remitir 2 días después del inicio de la fase folicular y que desaparecen completamente en la semana siguiente a la menstruación, teniendo en cuenta que al

2 menos uno de estos síntomas debe ser alguno de los cuatro primeros: 1) estado de ánimo deprimido, sentimientos de desesperanza e ideas de autodesaprobación acusadas; 2) ansiedad, tensión, sensación de agobio o de estar "al limite"; 3) labilidad emocional evidente; 4) enfado, irritabilidad o aumento de los conflictos interpersonales de forma acusada y persistente; 5) pérdida del interés por las actividades cotidianas; 6) sensación subjetiva de dificultad de concentrarse 7) letargia, fatigabilidad fácil o falta evidente de energía; 8) cambios significativos del apetito, atracones o antojos por determinadas comidas; 9) hipersomnia o insomnio; 10) sensación subjetiva de estar rebasada o fuera de control; 11) otros síntomas físicos como hipersensibilidad o aumento del tamaño mamario, dolores de cabeza, molestias articulares o musculares, sensación de hinchazón o ganancia de peso. B. Estas alteraciones interfieren acusadamente con el trabajo, la escuela, las actividades sociales habituales o las relaciones interpersonales. C. La alteración no representa una simple exarcebación de síntomas de otro trastorno. D. Los criterios A, B y C deben ser corroborados por técnicas de valoración diaria y prospectiva de los síntomas en al menos dos ciclos sintomáticos consecutivos. ETIOLOGÍA En la actualidad es desconocida; se han propuesto tanto biológicas como psicológicas para explicar el origen del SPM. A.- HIPÓTESIS BIOLÓGICAS Postulan que los síntomas pueden surgir como resultado de alteraciones neuropsicológicas causadas por la acción a nivel del SNC de esteroides gonadales, neurotransmisores o sustancias neuromoduladoras (2). Ciertos hallazgos fisiológicos apoyan el origen orgánico-biológico: -Alteraciones de la conductividad cutanea. -Cambios a nivel del EEG ciclo-dependiente, con aparición de ondas alfa y aumento de la duración de la fase REM durante el sueño, siendo directamente proporcional a la severidad de los síntomas (4). -Otros hallazgos en el EOG (Electrooculograma). No existe una hipótesis única para explicar todas las alteraciones clínicas de este síndrome. Aunque la mayoría de las teorías hormonales resaltan el importante papel de los acontecimientos que ocurren en la fase luteínica (aumento de estrógenos y progesterona) (5), pocos estudios han podido demostrar la relación del SPM con tales hallazgos e incluso se han publicado casos de SPM con ciclos anovulatorios (6). Se ha intentado ir más allá y relacionar cambios hormonales con alteraciones en las monoaminas (5HT, NA), centrándose en algunos trabajos en las alteraciones del sueño (7)

3 y de la termoregulación (aumento de la temperatura corporal nocturna) (8). TABLA II: ALTERACIONES DEL SUEÑO EN EL SPM (7) -Despertares frecuentes -Sueño no reparador -Dificultad para despertarse a la hora esperada -Cansancio matutino -Terrores nocturnos -Hipersomnia -Letargo -Importante actividad mental. Se sabe que la serotonina (5HT) disminuye los niveles de estrógenos y de progesterona al inhibir la LHRH (9), y que la noradrenalina (NA) modula los receptores de progesterona situados en los núcleos septales y en la amígdala (implicados en la termorregulación, conducta sexual y emociones) (8). Algunos autores han encontrado otros hallazgos como: -Alteraciones en los niveles de prolactina (5) -Aumento de los niveles de prostaglandinas (PG) -Disminución de los niveles de PG. -Disminución de los niveles de Piridoxina -Aumento de los niveles de Aldosterona -Disminución de los niveles de Beta-endorfinas (2). En varias publicaciones se sugiere la posibilidad de una influencia génetica, dado que existe una mayor concordancia de síntomas en gemelos monocigóticos que en gemelos dicigóticos (2), (10). B.- HIPÓTESIS PSICOLÓGICAS El SPM es más frecuente en mujeres con un elevado nivel de neuroticismo, que a su vez muestran un pobre ajuste psicológico y una gran sensibilidad a la frustración (5). Dada la frecuencia de síntomas afectivos (disforia, ansiedad e irritabilidad) y la ciclicidad inherente en su definición, se ha hecho hincapié en la relación de este cuadro y de otros trastornos psiquiátricos (ciclotimia y distimia) (11). En este sentido, se han dado tres teorías básicas que intentan relacionarlos: 1.- Episodios afectivos tempranos, anteriores a la menarquía, que determinarían las características de los cambios del humor posteriores (menstruales) (6) (11). 2.- Cambios en el humor menstrual pueden servir como desencadenante de otras patologías afectivas mayores en personas predispuestas genéticamente (6) (10). 3.- O la teoría de la "indefensión aprendida" (1). TRATAMIENTO El tratamiento biológico más utilizado es el suplemento de progesterona, con resultados

4 contradictorios (5). La bromocriptina se ha empleado en mujeres que tienen altos niveles de prolactina. Otros han pautado altas dosis de piridoxina, diuréticos, litio, terapias hormonales (anticonceptivos orales, implantes de estradiol subcutáneo, LHRH). danazol (12). Para aliviar los dolores provocados por el SPM se han utilizado inhibidores de la síntesis de PG (ácido mefenámico), aunque éstos se muestran inefectivos para modular los cambios del humor. En casos aislados, han dado buenos resultados el uso de precursores de la síntesis de prostaglandinas como el Efanol. Se ha experimentado el tratamiento con clomipramina al inicio del ciclo menstrual en dosis de de mg/d, consiguiendo una importante mejoría al cabo de 5 ciclos (13). No existen recomendaciones terapéuticas simples, ya que tratamientos que muestran resultados positivos al ser provocados en estudios de doble ciego, se observa una alta respuesta a placebo. En conjunto, se recomiendan una serie de medidas físicas y educacionales generales, como la restricción de la ingesta de sal y metil-xantinas (chocolate, café, té,...), utilizar diuréticos, para la mastodinia dar bromocriptina y en caso de sismenorrea, naproxén y ácido mefenámico. Si existe ansiedad o depresión hay que valorar el uso de benzodiazepinas y antidepresivos o litio respectivamente. CONSIDERACIONES FINALES Para mejorar los conocimientos del SPM, y poder realizar un tratamiento efectivo del mismo, son necesarios más estudios exhaustivos y prospectivos, en los que, a ser posible, se utilicen criterios diagnósticos y escalas de valoración homogenizadas como el P.A.F. (premenstrual assement form). Sociológicamente, son muy importantes las repercusiones que pudieran surgir del reconocimiento de tal cuadro clínico como una enfermedad psiquiátrica. Algunas feministas (1) han presentado argumentos para y en contra de su aceptación como una entidad clínica diferenciada, porque consideran que por una parte podría ayudar a la mujer afligida, pero por otra, serviría para disminuir la igualdad entre varones y mujeres. Expertos legalistas (1), se resisten a introducir el diagnóstico del SPM hasta que no esté aclarado científicamente, ya que el mismo podría ser utilizado para mitigar o eximir la responsabilidad en actos delictivos. Por último, señalar la importancia de los factores culturales como reflejan el hecho de que este cuadro clínico únicamente está descrito en occidente y países industrializados.

5 BIBLIOGRAFÍA (1).-Reid RL. Premenstrual Syndrome. The New England Journal Of Medicine. 1991; 324 (17): (2).-Condon JT. The Premenstrual Syndrome: A Twin Study. Brithish Journal of Psychiatry. 1993; 162: (3).-Rivera-Tovar AD and Frank E. Late Lutheal Phase Disphoric Disorder in Young Women. Am. J. Psychiatry. 1990; 147 (12): (4).-Williams RL, Karacan I and Moore CD. Sleep Disturbances in Various Medical and Surgical Conditions. In Sleep Disorders: Diagnosis and Treatment (second edition). Edited by Williams RL, Karacan I and Moore CA. New York. 1988; (5).-Giflin MJ and Pasnow RO. Psychiatric Syndromes linked to Reproductive Function in Women: A Review of Current Knowledge. Am. J. Psychiatry. 1989; 146 (11): (6).-Schmidt PJ, Nieman LK, Grover GN, Muller KL, Merrian GR and Rubinow DR. Lack of Effect of Induced Menses on Symptons in Womwn with Premenstrual Syndrome. The New England Journal of Medicine. 1991; 324 (17): (7).-Mauri M, Reid RL and McLean AW. Sleep in The Premenstrual Phase: A Self Report Study of PMS Patients and Normal Controls. Acta Psychiatr. Scand. 1988; 78: (8).-Severino SK, Wagner DR, Moline ML, Hurt SW, Pollack ChP and Zendell S. High Nocturnal Body Temperature in Premenstrual Syndrome and Late Lutean Phase Disphoric Disorder. Am. J. Psychiatry. 1991; 148 (10): (9).-Risch SC and Nemeroff ChB. Neurochemical Alterations of Serotonergic Neuronal Systems in Depresion. J.Clin. Psychiatric. 1992; 53(10 Suppl.). (10).-Endicott GH and Nee J. Premenstrual Change: Are They Familial?. Acta Psychiatric Scand. 1993; 88: (11).-De Jong R, Rubinow DR, Roy-Byme P, Hoban MC, Grover GN and Post RM. Premenstrual Mood Disorder and Psychiatric Illness. Am. J. Psychiatry. 1985; 142 (11): (12).-Hallbreich U. Psychiatric Disorder Associated with Specific Periods in Women s lives. Am. J. Psychiatry. 1990; 147 (7):957. (13).-Erikson E, Lisjo P,Sundblae C and Andersson K. Effect of Clomipramine on Premenstrual Syndrome. Acta Psychiatric Scand. 1990; 81 (1):87-88.