Vitaminas: Importancia y beneficios en las dietas para equinos Primera parte

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1 Revista Fedequinas 65 Vitaminas: Importancia y beneficios en las dietas para equinos Primera parte Revista Fedequinas publica esta investigación sobre las vitaminas, realizada por el doctor Luis Javier Otálvaro, dividida en dos entregas. En esta edición se presenta lo concerniente con las vitaminas A, D, E y K. En la siguiente edición, el autor continuará con las vitaminas B1, B2, B8, ácido fólico y otras del complejo B, como: B12, B5 y B6. Por M.V. Luis Javier Otálvaro Cardona, Asesor Técnico Nacional Línea Equina Finca S.A Las vitaminas se definen como un grupo complejo de componentes orgánicos solubles en agua o grasa no relacionados, presentes en alimentos en pequeñas cantidades. Ellas son esenciales para el normal metabolismo y su falta en la dieta causa enfermedades deficitarias. Sus requerimientos se han estimado usando diferentes variables de respuesta (prevención de síntomas específicos de deficiencia, optimización de varias funciones biológicas y almacenamiento tisular máximo). Vitaminas liposolubles Vitamina A La función clásica fundamental es su papel en la visión nocturna. La vitamina A en forma de 11-cis retinal se combina con la opsina para producir rodopsina, la cual se rompe en presencia de energía producida por la luz y es transportada al cerebro por medio del nervio óptico en el proceso de la visión. Participa en diferenciación celular mediante la regulación de la expresión genética, vía receptores ácido retinóicos nucleares, para jugar un papel crucial en reproducción y embriogénesis. Adicionalmente, mantiene la respuesta innata y adaptativa del sistema inmune a la infección. Algunos estudios demuestran que yeguas y potros se benefician de suplementos en forma de retinil-palmitato (menor con carotenos hidrosolubles). También se ha encontrado un aumento en tasas de preñez y de partos; con una menor suplementación de V.A. aumentan las retenciones placentarias y la presentación de deformidades flexurales en potros neonatos. La vitamina A se refiere a un subgrupo de retinoides que poseen actividad biológica de all-trans-retinol. El retinol no está presente en alimentos normalmente usados para 121

2 La función clásica de la vitamina A es su papel en la visión nocturna. Participa en diferenciación celular mediante la regulación de la expresión genética, para jugar un papel crucial en reproducción y embriogénesis. equinos (forraje, cereal, suplementos proteicos verdes), pero se deriva de componentes pro-vitamina A (carotenoides). El retinol está presente en suplementos de vitamina A (retinilacetato, retinil-palmitato). Se debe tener en cuenta la actividad biológica de varios retinoides y compuestos provitamina A cuando se evalúan y formulan dietas equinas. La UI se usa para expresar la actividad vitamina A de diferentes fuentes sobre una base equivalente. 1 UI de vitamina A es equivalente a la actividad biológica de µg de trans-retinol. El B-caroteno es la fuente natural primaria provitamina A en alimentos usados para equinos; puede ser metabolizado a retinil-éster (retinil-palmitato, retinil-estearato) en la mucosa del intestino delgado y algo en hígado. Los retinil ésteres formados en la mucosa del ID son luego transportados al hígado (almacenamiento) o distribuidos a otros tejidos para su metabolismo. Publicaciones previas del NRC han asumido que 1 mg B-caroteno es equivalente a no más que 400 UI de V. A; mientras que otros estudios sugieren que 1 mg B-caroteno es equivalente a UI de vitamina A, para yeguas y potros en crecimiento, respectivamente. Estos valores son superiores a los referidos para otras especies. Se requiere investigación para establecer estimaciones seguras del valor de V.A de B-carotenos naturales y carotenoides. El efecto del consumo de B-carotenos puede influenciar la tasa de conversión. Los forrajes contienen de 30 a 385 mg/kg M.S. Las pasturas verdes contienen la mayor concentración de B-caroteno, mientras que el heno de pasto maduro contiene una menor concentración. Factores como el grado de madurez, las condiciones de cosecha y almacenamiento influencian las concentraciones en el forraje. Entre los cereales, el maíz contiene la mayor concentración de B-caroteno (6 mg/kg M.S). El retinil-palmitato y el retinil-acetato son formas suplementarias de V.A usadas en dietas equinas; estas formas esterificadas son más estables que el retinol, haciéndolas menos vulnerables a la degradación cuando se comparan con formas no esterificadas. Las fuentes sintéticas requieren ser suministradas en forma constante para asegurar su biodisponibilidad. s La ceguera nocturna es la forma más clásica de síntoma de deficiencia (deficiencia extrema en el suministro) reportada en caballos, como en otras especies. Por ejemplo, la inducción de ceguera nocturna en caballos Percherones se presentó después del suministro de raciones compuestas de cereales con concentraciones tan bajas de caroteno total como 5-10 µg/kg P.V ó 2-4 UI V.A/kg P.V, suministradas por periodos de 265 a 627 días. Igualmente, se requirieron dietas semipurificadas libres de actividad V.A para inducir signos clínicos de deficiencia en potros huérfanos. Se ha reportado retardo en el crecimiento y disminución de la hematopoyesis en ponies en crecimiento con dietas marginales en V.A; por lo tanto, son más comunes estos hallazgos como indicadores de bajos niveles de consumo, comparado con la ceguera nocturna. También puede estar correlacionada con infección respiratoria en destetos y con algunos casos de pérdida embrionaria. 122

3 Revista Fedequinas 65 La toxicidad causa fragilidad ósea, hiperostosis, exfoliación de epitelios y teratogénesis. También ha sido implicada en la presentación de enfermedades ortopédicas del desarrollo (DOD - EOD) en potros en crecimiento. Se considera que el nivel superior más alto de V.A en la dieta es de UI/kg M.S, mientras que concentraciones séricas de V.A mayores que µg/dl se consideran tóxicas. La toxicidad por B-caroteno no ha sido reportada. El requerimiento mínimo diario es de UI/kg PV (NRC= 30 UI/kg PV en mantenimiento). Vitamina D La vitamina D juega un papel importante en la homeostasis del calcio. La V. D3 no posee alguna actividad biológica directa, por lo que es metabolizada a 25 (OH)D3, 1,25 (OH)2D3 y 24,25(OH)2D3 como formas activas. Actúa a nivel del intestino (absorción de ca+), riñón (reabsorción de Ca+) y huesos (movilización y deposición de Ca+ (y PO4)). También influencia el crecimiento y la diferenciación celular. La V.D se encuentra en plantas (D2: ergocalciferol) y en fuentes animales (D3: colecalciferol), sin embargo, su presencia es baja en la mayoría de alimentos usados en equinos. Algo de V.D2 se encuentra en henos secados al sol (particularmente alfalfa). Se sintetiza en la piel por acción UV sobre el 7-dihidrocolesterol. La V. D3 es la forma suplementaria más común para equinos. Requerimientos Bajo condiciones normales, caballos expuestos a luz solar diaria no necesitan cantidades adicionales de vitamina D, pero cuando están confinados o su exposición a la luz solar es restringida, o son criados para lograr un rápido desarrollo, puede ser necesaria la suplementación con V.D. Las recomendaciones para caballos no expuestos a luz solar o con luz artificial baja sugieren un suministro de al menos 300 UI/kg MS. La toxicidad está asociada con calcificación de tejidos blandos y muerte (se presume que el nivel superior seguro es de 44 UI/kg PV/día). Vitamina E El raquitismo, una enfermedad caracterizada por deformidad ósea debida a bajas concentraciones de Ca+ y PO4 en la matriz orgánica del cartílago y el hueso, es el signo más común de su deficiencia. El crecimiento óseo y el desarrollo se afectaron en ponies deprivados de luz solar y vitamina D dietaria, cuando de compararon con grupos de ponies alimentados con dietas con suplementación de V. D (1.000 UI/d) y sin exposición a luz solar o dietas sin V.D y exposición a luz solar, aunque no se observaron lesiones externamente que tipificaran el raquitismo. La función más ampliamente aceptada es servir como antioxidante biológico. Su naturaleza lipofílica le permite incorporarse a membranas celulares para protegerlas contra grasas insaturadas y otros componentes de membrana susceptibles contra el daño oxidativo. La V. E dona un átomo de hidrógeno de su grupo fenólico a los radicales peroxil La vitamina D se encuentra en plantas (D2: ergocalciferol) y en fuentes animales (D3: colecalciferol), sin embargo, su presencia es baja en la mayoría de alimentos usados en equinos. 123

4 lípidos producidos durante la auto-oxidación de los AG poli-insaturados de membrana, formando un radical tocoferil estable y un peróxido lípido más estable. Los peróxidos lípidos subsecuentes son degradados por la glutatión-peroxidasa (dependiente de Se). Su actividad se origina de 8 componentes naturales (4 tocoferoles y 4 tocotrienoles). Los tocoferoles naturales existen como el estereoisómero 2R 4 R 8 R o conocido comúnmente como estereoisómero RRR; este RRR-a-tocoferol es la forma de mayor actividad biológica de las diferentes formas de vitamina E (1.49 UI/mg). Los forrajes frescos y henos inmaduros contienen las mayores concentraciones de actividad de V.E ( UI/kg M.S); mientras que los cereales (maíz, avena y cebada) tienden a tener menores concentraciones (20-30 UI/ kg M.S). Las concentraciones bajan con el almacenamiento, por ejemplo, se han determinado pérdidas hasta del 54-73% en alfalfa almacenada a 33 C por 12 semanas. Por lo tanto, el consumo de V.E puede variar considerablemente dependiendo de la dieta del caballo. Muchos alimentos comerciales para equinos tienen en cuenta esta variación y son formulados con V.E suplementaria (generalmente, α- tocoferil acetato) para compensar concentraciones potencialmente limitantes en forrajes y otros sustratos usados en la fabricación de alimentos para equinos. La fuente natural RRR- α- tocoferil acetato contiene 1.36 UI/mg, mientras que la forma sintética all-racα- tocoferil acetato contiene 1 UI/mg. Las fuentes naturales de V. E parecen ser más eficientes en incrementar el α- tocoferol sérico cuando se compara con las formas sintéticas. La función más ampliamente aceptada de la Vitamina E es servir como antioxidante biológico. La enfermedad del músculo blanco (también conocida como distrofia muscular nutricional) es una enfermedad degenerativa no inflamatoria que afecta el músculo esquelético y cardíaco de potros de 0-11 meses de edad. Aunque la deficiencia de V.E está relacionada con la enfermedad, algunas evidencias apuntan a que la causa primaria es una deficiencia de Selenio. Sin embargo, tanto la V.E como el selenio han sido utilizados en el tratamiento de la enfermedad. La mieloencefalopatía degenerativa equina (EDM) es una enfermedad degenerativa, difusa e idiopática de la médula espinal y partes específicas del cerebro en caballos jóvenes (generalmente menores de dos años), la cual causa déficits del paso (aunque parece haber componente hereditario). Algunas evidencias sugieren un papel de la vitamina E en la patofisiología de la EDM, pero no parece que sea un síntoma primario de su deficiencia. La enfermedad de la neurona motora equina (EMND) es un desorden neurodegenerativo de las neuronas somáticas motoras inferiores que afecta caballos mayores de dos años de edad. Los signos clínicos incluyen un inicio agudo de temblores, un casi constante soporte del peso sobre los miembros anteriores cuando está parado, recumbencia prolongada y pérdida muscular, como también manifestaciones oculares. Varias líneas de evidencia soportan la hipótesis de que la EMND se presenta luego de una deficiencia prolongada de vitamina E. La evidencia incluye concentraciones séricas de α- tocoferol en los caballos afectados inferiores a 1 µg/ml y la inducción de EMND en caballos alimentados con dietas bajas en V.E (<50-80 UI/kg M.S) por períodos de meses. La adición relativamente alta de ácidos grasos poli- insaturados (aceite de maíz o de soya) parece que disminuyen las concentraciones de vitamina E. La información entre la relación del estado de V.E y los AG poli-insaturados aún es limitada. La vitamina C y el Se+ también pueden influenciar el estado de V.E. El mecanismo por el cual la V.C puede influenciar la V.E parece incluir el reciclado del radical α- tocoferoxil a α- tocoferol. El selenio es un componente de la enzima antioxidante glutatión-peroxidasa y también se ha demostrado que protege la V.E. Parece no ser tóxica, aún en altas cantidades y el nivel superior dietario seguro parece alcanzar UI/kg M.S. Se ha reportado coagulopatía y mineralización ósea cuando se consumen dietas que contienen >1000 UI/kg M.S de V.E. Vitamina K La vitamina K sirve como cofactor para la carboxilasa dependiente de vitamina K, la cual cataliza la síntesis postraslacional de acido Ώ-carboxiglutámico (GLA), de los residuos de acido glutámico contenido en proteínas precursoras. Las proteínas K dependientes, también referidas como 124

5 Revista Fedequinas 65 Los forrajes frescos y henos inmaduros contienen las mayores concentraciones de actividad de V.E ( UI/kg M.S); mientras que los cereales (maíz, avena y cebada) tienden a tener menores concentraciones (20-30 UI/kg M.S). proteínas GLA, son necesarias en la coagulación sanguínea, metabolismo óseo y salud vascular. También se ha sugerido que esta vitamina interviene en el metabolismo de los esfingolípidos cerebrales mediante un mecanismo no conocido. La vitamina K se presenta naturalmente como filoquinona y el grupo de los componentes conocido como menaquinonas. La filoquinona es la forma de la vitamina K encontrada en las plantas, mientras que las menaquinonas son producidas por bacterias intestinales. La menadiona (vitamina K3) es una forma sintética de vitamina K usada como suplemento alimenticio y se metaboliza en el cuerpo a una forma activa (menaquinona 4). Entre los alimentos típicos usados para caballos, los forrajes contiene la mayor concentración de vitamina K (2,73-21,6 Kg MS) y los cereales contienen relativa baja concentración de vitamina K (0,2-0,4 Kg MS). Se desconoce cual es la contribución exacta de las menaquinonas producidas por bacterias intestinales en vitamina K para el caballo. La deficiencia de vitamina K resulta en la producción de proteínas Gla subcarboxiladas, tales como, la osteocalcina subcarboxilada para que pierda la actividad biológica. La disminución en la coagulación es el mayor signo clínico de deficiencia de esta vitamina en estas especies; también ha sido implicada en enfermedades que afectan la salud vascular y ósea en humanos. Esta deficiencia en caballos debido a un consumo inadecuado de vitamina K aún no ha sido identificada. Los antagonistas de la vitamina K como el dicumarol y otros derivados cumarinicos (warfarina) pueden disminuir su metabolismo y causar síntomas de deficiencia. El dicumarol se produce en heno de trébol dulce mohoso y se ha demostrado que disminuye la coagulación sanguínea. Adicionalmente, la administración terapéutica de warfarina en caballos puede interferir en el metabolismo de la vitamina K y afectar la coagulación. Se ha encontrado un incremento en el tiempo de protrombina en caballos que reciben warfarina (0,8 mg/kg P.V, por 4 a 5 días) y fue restaurado en 24 horas mediante administración venosa o subcutánea de 300 a 500 de vitamina K1. El consumo excesivo de filoquinona parece ser inocuo. Las menaquinonas y la menadiona en la dieta probablemente también tienen baja toxicidad. El NRC (1987) propuso que los niveles tóxicos orales son al menos veces el requerimiento dietario. Sin embargo, Rehbun et al (1.984) administraron dosis únicas de menadiona bisulfito ( mg/kg PV) vía intramuscular o intravenosa y causaron IRA (cólico renal, hematuria, azotemia y anormalidades electrolíticas), a pesar de que las dosis fueron las recomendadas por el fabricante del producto. A la necropsia, se encontró nefrosis tubular renal. Debido a que la filoquinona inyectable parece más segura que las inyecciones de menadiona para neonatos humanos, el uso de esta forma parece preferible cuando se administra V.K parenteral al caballo. Requerimiento El requerimiento dietario de V.K para el equino aún no está definido. El contenido de filoquinona del heno y/o las pasturas, junto con las melaquinonas sintetizadas por las bacterias intestinales, presumiblemente llena los requerimientos en casi todas las circunstancias. 125

6 Vitaminas: su importancia y sus beneficios en las dietas para equinos Segunda entrega Por Luis Javier Otálvaro Cardona, M.V. Nutrición Equina Vitamina B 1 Pirofosfato de Tiamina La tiamina es requerida por la piruvato deshidrogenasa, la α-ketoglutarasa deshidrogenasa y la transketolasa para el metabolismo de los carbohidratos. La piruvato deshidrogenasa y la α-ketoglutarasa deshidrogenasa están comprometidas en el metabolismo de los sustratos usados para la síntesis del ATP (por ejemplo glucosa) y la trans-ketolasa está comprometida en la ruta de la pentosa fosfato. La tiamina se encuentra en concentraciones relativamente altas en cereales (maíz, 3,5; avena, 5,2; trigo, 5,5; cebada, 5,7, mg/kg M.S), subproductos de cereal (salvado de trigo, 8; trigo mediano, 12; harina de arroz, 23 mg/kg M.S), suplementos proteicos (harina de semilla de algodón, 6,4; harina de maní, 12 mg/kg M.S) y particularmente alta en levadura de cerveza (95,2 mg/kg). La tiamina se suplementa como hidrocloruro de tiamina. 138

7 Revista Fedequinas 67 El síntoma clásico de la deficiencia de tiamina es el beriberi. En caballos se han reportado anorexia, bradicardia, fasciculaciones musculares y ataxia. Se ha reportado deficiencia en caballos con dietas semipurificadas que contenían aproximadamente 1,1 mg/kg por un período de 16 semanas. También se ha reportado deficiencia en equinos debido a la ingestión de amprolio y helecho macho, debido a que interfieren con el metabolismo de la tiamina. La toxicidad por tiamina en caballos no ha sido reportada. Requerimientos Según el NRC, el requerimiento de tiamina es 5 mg/ kg M.S para caballos de trabajo y de 3 mg/kg M.S para otros tipos de caballos. Carroll et al aportaron evidencia de síntesis de tiamina en el tracto gastrointestinal del caballo, particularmente en la parte anterior del colon mayor; pero en estudios posteriores se encontró que esta síntesis sola es insuficiente para prevenir síntomas de deficiencia de tiamina (por ejemplo pérdida del apetito, pérdida de peso y ataxia). Años atrás se sugirió que la oftalmía periódica (uveítis recurrente) era una consecuencia de deficiencia de riboflavina. Vitamina B 2 Riboflavina La riboflavina es la precursora para las coenzimas FAD y FMN implicadas en reacciones redox en la síntesis del ATP, metabolismo de fármacos y lípidos y mecanismos de defensa antioxidante (ciclo de óxido-reducción del glutatión). Con respecto a los requerimientos relativos para equinos, los valores publicados en las tablas de alimentos del Canadá sugieren que la riboflavina se encuentra en altas concentraciones en leguminosas (alfalfa y trébol, mg/kg M.S) y en menor concentración en forrajes y henos de gramíneas (7-10 mg/kg M.S) y en muy baja concentración en cereales (1,4-1,7 mg/kg M.S). La riboflavina que se encuentra naturalmente en alimentos está en forma de FAD y FMN (coenzimas derivadas de la riboflavina). Se ha demostrado que puede ser sintetizada en el intestino en algún grado, principalmente en IG (origen microbial). No ha sido descrita en el caballo, pero en otras especies es causa de pelo áspero, atrofia epidérmica (pelo y glándulas sebáceas), dermatitis, vascularización corneal, conjuntivitis catarral, fotofobia y epífora. Años atrás se sugirió que la oftalmía periódica (uveítis recurrente) era una consecuencia de deficiencia de riboflavina. Sin embargo, la unión entre las dos es sustancial y las invasiones de la córnea por Leptospira o microfilaria (Onchrocera cervicalis) han estado relacionadas con oftalmía periódica. Existe poca evidencia de toxicidad oral en cualquier especie. Requerimientos El NRC reporta un requerimiento de 2-2,2 mg/kg M.S para esta vitamina. Nutrición Equina 139