CURSO INTENSIVO EN MEDICINA MATERNOFETAL

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1 Cursos CLÍNIC de Formación Continuada en Obstetricia y Ginecología CURSO INTENSIVO EN MEDICINA MATERNOFETAL Cardona (Barcelona), del 4 al 9 de marzo de 2012

2 Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación de esta obra solo puede ser realizada con la autorización de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. Diríjase a CEDRO (Centro Español de Derechos Reprográficos, si necesita fotocopiar o escanear algún fragmento de esta obra 2012 Laboratorios Menarini 2012 Ergon C/ Arboleda, Majadahonda (Madrid) Pza. Josep Pallach Barcelona ISBN: Depósito Legal: M

3 Cursos CLÍNIC de Formación Continuada en Obstreticia y Ginecología CURSO INTENSIVO EN MEDICINA MATERNOFETAL DIRECTORES: Francesc Figueras Especialista Senior. Jefe de Sección de Obstetricia de Alto Riesgo. Servicio de Medicina Maternofetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetricia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clinic. Barcelona. Eduard Gratacós Consultor. Jefe de Servicio de Medicina Maternofetal. Servicio de Medicina Maternofetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetricia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clinic. Barcelona. Bienvenido Puerto Consultor Senior. Jefe de Sección de Obstetricia de Alto Riesgo. Responsable Unidad de Neurología Fetal. Servicio de Medicina Maternofetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetricia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clinic. Barcelona. ORGANIZA: Instituto Clínic de Ginecología, Obstetricia y Neonatología (ICGON). Hospital Clínic. Universidad de Barcelona. (Director: Prof. Juan Balasch)

4 Autores JORDI BELLART Especialista Senior. Responsable Unidad de Diabetes. Servicio de Medicina Materno-fetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clínic. Universidad de Barcelona. MAR BENNASAR Especialista. Servicio de Medicina Materno-fetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clínic. Universidad de Barcelona. VIRGINIA BOROBIO Especialista Senior. Servicio de Medicina Materno-fetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clínic. Universidad de Barcelona. ANTONI BORRELL Consultor Senior. Responsable Unidad de Diagnóstico Prenatal. Servicio de Medicina Materno-fetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia (IC- GON). Hospital Clínic. Universidad de Barcelona. TERESA COBO Especialista. Servicio de Medicina Materno-fetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia (IC- GON). Hospital Clínic. Universidad de Barcelona. FÀTIMA CRISPI Especialista. Servicio de Medicina Maternofetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetricia i Neonatologia (IC- GON). Hospital Clinic. Barcelona. ELISENDA EIXARCH Especialista. Servicio de Medicina Maternofetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetricia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clinic. Barcelona. FRANCESC FIGUERAS Especialista Senior. Jefe de Sección de Obstetricia de Alto Riesgo. Responsable Unidad de Crecimiento Fetal y Preeclampsia. Servicio de Medicina Maternofetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetricia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clinic. Barcelona. RAUL GARCÍA-POSADA Fellow en Medicina-Materno Fetal. Servicio de Medicina Maternofetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetricia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clinic. Barcelona. OLGA GÓMEZ DEL RINCÓN Especialista. Senior. Servicio de Medicina Materno-fetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clínic. Universidad de Barcelona. ANNA GONCÉ MELLGREN Especialista Senior. Responsable Unidad de Infecciones Perinatales. Servicio de Medicina Materno-fetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia (IC- GON). Hospital Clínic. Universidad de Barcelona. EDUARD GRATACÓS Consultor. Jefe de Servicio de Medicina Maternofetal. Responsable Unidad de Gestación Múltiple. Servicio de Medicina Maternofetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetricia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clinic. Barcelona. SANDRA HERNÁNDEZ Especialista. Servicio de Medicina Materno-fetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clínic. Universidad de Barcelona.

5 MIRIAM ILLA Especialista. Servicio de Medicina Materno-fetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clínic. Universidad de Barcelona. MARTA LÓPEZ Especialista. Servicio de Medicina Materno-fetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clínic. Universidad de Barcelona. JOSEP MARIA MARTÍNEZ Consultor. Responsable Unidad de Cardiología Fetal. Servicio de Medicina Maternofetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetricia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clinic. Barcelona. MÓNICA MARTÍNEZ-TERRÓN Especialista. Servicio de Medicina Materno-fetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clínic. Universidad de Barcelona. NARCÍS MASOLLER Especialista. Servicio de Medicina Materno-fetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clínic. Universidad de Barcelona. RAQUEL MULA Especialista. Servicio de Medicina Materno-fetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clínic. Universidad de Barcelona. MONTSE PALACIO Consultora.. Resposanble Unidad de Prematuridad. Servicio de Medicina Maternofetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetricia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clinic. Barcelona. BIENVENIDO PUERTO Consultor Senior. Jefe de Sección de Obstetricia de Alto Riesgo. Responsable Unidad de Neurología Fetal. Responsable Unidad de Patología Malformativa. Servicio de Medicina Maternofetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetricia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clinic. Barcelona. JUAN CARLOS RAMIREZ Fellow en Medicina-Materno Fetal. Servicio de Medicina Maternofetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetricia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clinic. Barcelona. MAGDA SANZ Especialista. Servicio de Medicina Materno-fetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clínic. Universidad de Barcelona.

6 Sumario Alteraciones del crecimiento fetal 1 M. Sanz, E. Eixarch, F. Figueras Cribado y prevención de preeclampsia 15 F. Figueras, J.C. Ramirez Preeclampsia: control antenatal 27 F. Crispi Complicaciones graves de la preeclampsia 33 S. Hernández, J. Bellart Ecografía del sistema nervioso central 43 B. Puerto, E. Eixarch, M. Sanz Ventriculomegalia 53 B. Puerto, E. Eixarch, M. Sanzs Anomalías de la fosa posterior 61 B. Puerto, M. Sanz, E. Eixarch Diagnóstico prenatal de les cardiopatías congénitas 69 O. Gómez, M. Bennasar, N. Masoller, F. Crispi, J.M. Martínez Patología renal 77 V. Borobio, F. Figueras Defectos de la cara y el cuello 93 O. Gómez del Rincón, R. García-Posada Defectos de la pared abdominal 103 M. Bennasar Patología pulmonar 111 E. Gratacós Obstrucción urinaria baja (luto) 123 N. Masoller, J.M. Martínez Cribado de anomalías cromosómicas 127 R. Mula, A. Borrell Procedimientos invasivos de diagnóstico prenatal 133 A. Borrell, R. Mula Anemia fetal: isoinmunización 141 A. Borrell, R. Mula

7 Citomegalovirus (CMV) 149 A. Goncé, M. López Toxoplasmosis 157 A. Goncé, M. López Otras infecciones emergentes 165 M. López, A. Goncé Hidrops fetal 175 V. Borobio, A. Goncé Alteraciones del líquido amniótico 185 M. Illa, M. Palacio, F. Figueras Manejo ambulatorio de la paciente con riesgo de parto prematuro 195 M. Palacio, T. Cobo, M. Martínez-Terrón Rotura prematura de membranas 203 T. Cobo, M. Palacio Amenaza de parto pretérmino 213 M. Palacio, T. Cobo, M. Martínez-Terrón Control del bienestar fetal anteparto 221 M. Illa, F. Figueras Control del bienestar fetal intraparto 235 S. Hernández Gestación gemelar 245 E. Eixarch, A. Goncé, E. Gratacós Finalización de la gestación. Inducción del parto 259 S. Hernández Hemorragia posparto: prevención y tratamiento 269 M. López

8 Alteraciones del crecimiento fetal M. Sanz, E. Eixarch, F. Figueras DEFINICIONES Y ETIOLOGÍA Alrededor del 5-10% de las gestaciones presentan un feto con un crecimiento por debajo de la normalidad, es decir, un peso fetal estimado (PFE) por debajo del percentil 10. No obstante, este grupo de fetos no es homogéneo e incluye esencialmente tres tipos de fetos que corresponden a diferentes grupos etiológicos: Fetos con un crecimiento intrauterino restringido (CIR). Son fetos pequeños con insuficiencia placentaria. Aproximadamente la mitad de estos casos se asocian a preeclampsia pues los procesos fisiopatológicos placentarios son comunes para ambas patologías. Fetos pequeños para la edad gestacional normales (PEG). Son fetos constitucionalmente pequeños, representando el espectro inferior de peso de fetos normales. Fetos pequeños para la edad gestacional anormales. Son fetos pequeños por una condición patológica extrínseca a la placenta. La tabla I resume por grupos etiológicos las causas más frecuentes de alteraciones del crecimiento. IMPORTANCIA CLÍNICA El primer grupo, el de fetos con CIR, a pesar de que sólo representa un 20-30% del total de fetos PEG ha recibido una considerable atención en los últimos años, pues esta condición es uno de los grandes contribuyentes a los resultados perinatales adversos. Condiciona un aumento del riesgo de pérdida de bienestar fetal intraparto y de acidosis metabólica, dos situaciones asociadas con el posterior desarrollo de encefalopatía hipóxica, parálisis cerebral y desarrollo psicomotor anormal (1). El CIR es, además, uno de los principales factores asociados a la morbilidad neonatal significativa, como la enterocolitis necrotizante o el síndrome de distrés respiratorio, y se ha descrito como el responsable de la mortalidad en el 50% de los fetos pretérmino y en el 20% de los fetos a término (2). Muchos factores de riesgo de CIR son comunes a los de presentar un parto prematuro y existe una asociación epidemiológica entre ambas: el CIR es el principal factor de riesgo independiente para parto prematuro en nulíparas (responsable de un 23% del riesgo en la población) y uno de los principales factores en multíparas (3). La asociación entre parto prematuro y CIR se mantiene en embarazos posteriores. Finalmente, es destacable que los cambios en el metabolismo lipídico y en los factores hemostáticos que ocurren en los fetos con crecimiento restringido son factores de riesgo en la vida adulta para hipertensión arterial crónica, diabetes me- 1

9 Alteraciones del crecimiento fetal TABLA I. Causas más frecuentes de alteraciones del crecimiento fetal Fetos pequeños para edad gestacional normales (50-70%) Constitucional Crecimiento intrauterino restringido (20-30%) Primario Secundario: Trombofilias Vasculopatías Fetos pequeños para edad gestacional anormales (10-20%) Causa infecciosa: Citomegalovirus Rubeola Herpes virus Síndromes genéticos Malformaciones congénitas: Fetales Placentarias: síndrome de transfusión feto-fetal Síndromes cromosómicos: Trisomía 18 Triploidía Delección brazo corto cromosoma 4 Mosaicismo placentario Disomía monoparental Tóxicos: Tabaco Alcohol Cocaína Fármacos: Hidantoínas Dicumarínicos llitus tipo II, accidente vascular cerebral y muerte por enfermedad coronaria (4). El segundo grupo, los fetos PEG normales, a pesar de no presentar tantas complicaciones como el grupo de fetos CIR, sí que ha demostrado tener peores resultados perinatales y un peor desarrollo neurológico a largo plazo. Sin embargo, este subgrupo de fetos representa una parte más grande de la población de fetos con alteración del crecimiento, por lo que en proporción será consumidor de gran parte de los recursos clínicos. Finalmente, en el caso de los PEG anormales, la importancia clínica va a residir en la patología subyacente y no en el grado de restricción que presente. FISIOPATOLOGÍA La fisiopatología del CIR más aceptada en la actualidad es la vasoconstricción crónica de los stem villi terciarios debida a la invasión trofoblástica inadecuada de las arterias espirales maternas (5). En las fases iniciales de esta situación patológica, el feto se adapta disminuyendo su velocidad de crecimiento, modificando sus patrones de conducta y capturando de manera más eficiente el oxígeno, entre otros mecanismos mediante la policitemia. No obstante, si la situación se mantiene, el feto entra en una fase de hipoxemia que se puede prolongar durante semanas. Por debajo de cierto umbral de saturación de oxígeno se activan una serie de quimiorreceptores que ponen en marcha todo un conjunto de cambios hemodinámicos que tienen como principal función preservar el aporte de oxígeno a los órganos nobles, es la llamada centralización. Dentro de los cambios incluidos en la centralización nos encontramos con: La vasodilatación cerebral o brain sparing, que es el que ocurre a nivel del SNC y el que ha recibido mayor atención. El oligohidramnios que se observa en los fetos con insuficiencia placentaria se considera otra de las manifestaciones de la centralización. La redistribución cardiaca donde el corazón fetal se encuentra en una situación que no es fisiológica ya que el ventrículo izquierdo irriga un territorio de baja resistencia, el cerebro, mientras que el derecho irriga un territorio de progresivamente alta resistencia, la placenta. Si la situación persiste, el feto pone en marcha mecanismos de obtención de energía vía anaeróbica a partir de la glucosa que conllevan la producción de hidrogeniones que acidifican el medio, 2

10 M. Sanz, E. Eixarch, F. Figueras Saturación de oxígeno Captura más eficiente del oxígeno Disminución de la velocidad de crecimiento Disminución de la actividad Mantenimiento del balance energético Liberación hormonas de estrés Redistribución del flujo Metabolismo anaeróbico Hipoxia Días y semanas Respuesta fetal Hipoxemia Horas en tejidos periféricos Mantenimiento del balance ácido-base en órganos centrales Metabolismo anaeróbico en órganos centrales Acidosis Minutos Tiempo Muerte fetal Figura 1. Acontecimientos fisiopatológicos durante el proceso de deterioro fetal. es la fase de acidosis. Entre los órganos más afectados por está acidemia esta el corazón fetal, pues las fibras miocárdicas sufren fenómenos de necrosis y son substituidas por tejido fibroso. Estos cambios histológicos a su vez conllevan una alteración de la función diastólica del corazón. Si esta situación persiste, la muerte fetal acontece en horas. La figura 1 ilustra la secuencia de acontecimientos fisiopatológicos que ocurren durante el proceso de deterioro de los fetos con CIR. El estudio de las vías fisiopatológicas que causan la disminución del peso en los fetos PEG anormales es muy complejo y tiene poco interés clínico. En general, la mayoría de causantes combinan una acción sobre el desarrollo de la placenta (mediante lesión endotelial) así como un efecto citolítico que limita el potencial de crecimiento intrínseco del feto. CRIBADO Debido a que la base fisiopatológica placentaria de la preeclampsia y del CIR es una deficiente invasión trofoblástica de las arterias espirales, el estudio Doppler de las arterias uterinas en el segundo trimestre se ha constituido en el método de cribado más utilizado. En conjunto, la sensibilidad para CIR es baja, alrededor del 15%. No obstante, si consideramos sólo aquellos CIR que requieren un parto prematuro, la sensibilidad es cercana al 90% para CIR asociado a preeclampsia y 60% para el CIR sin preeclampsia (6). Se ha explorado la posibilidad de avanzar al primer trimestre el cribado. No obstante, para la predicción de CIR que requiere parto prematuro, la sensibilidad es del 30% (12% para el CIR normotensivo) (7). En los últimos años ha recibido considerable atención la combinación de factores de riesgo, estudio Doppler de las arterias uterinas y marcadores bioquímicos para la predicción de CIR-preeclampsia. Aunque estudios preliminares sugieren una mejora de la sensibilidad, faltan series prospectivas para establecer su validez. DIAGNÓSTICO La detección de los fetos con un déficit de crecimiento es de gran importancia desde un punto de vista de salud pública. Recientemente se ha descrito que el riesgo de resultados perinatales adversos es hasta 4 veces mayor en aquellas gestaciones con fetos pequeños no identificados prenatalmente (8). Además, el manejo antenatal subóptimo de estos fetos se ha demostrado como el factor más frecuentemente identificado en los casos de muerte perinatal considerada evitable (9). Anamnesis Debe ir dirigida a descartar los factores de riesgo antenatal que se han asociado con las alteraciones del crecimiento (Tabla II). Aunque los factores de riesgo epidemiológico son múltiples y no siempre bien definidos, una adecuada anamnesis sigue siendo indispensable en el control antenatal para poder seleccionar una población sobre la que llevar a cabo un seguimiento más estrecho del crecimiento y bienestar fetal. 3

11 Alteraciones del crecimiento fetal TABLA II. Factores de riesgo para las alteraciones del crecimiento fetal Historia previa de alteración de crecimiento o muerte perinatal Factores ambientales: alcohol, tabaco y otras drogas Infecciones Enfermedades maternas: Trombofilias Enfermedades renales y vasculares Obesidad Diabetes Hipertensión arterial Altura uterina Tanto la palpación abdominal como la altura uterina presentan sensibilidades muy bajas, alrededor del 30% (10). No obstante, en los últimos años se ha demostrado que el uso de estándares individuales, es decir, ajustados a las características maternas y fetales, presenta una sensibilidad cercana al 50% (11), parecida a la descrita para la ecografía del tercer trimestre. Además, el uso de estándares individuales ha demostrado disminuir la tasa de falsos positivos (11). Su medición requiere de una sistemática cuidadosa que incluye la observación enmascarada (se aconseja utilizar una cinta métrica marcada por sólo una cara que quedaría en la parte inferior), empezando por el punto variable (el fundus uterino) hasta la sínfisis y en posición de decúbito supino (10). La altura uterina tiene especial importancia en los medios en los que basados en la evidencia disponible no se realiza de manera rutinaria exploración ecográfica en el tercer trimestre. Estimación ecográfica del crecimiento fetal La ecografía es el método estándar para la estimación biométrica fetal. Requiere la concurrencia de tres pasos sucesivos: la asignación del feto a una edad gestacional; la estimación antenatal del crecimiento y la valoración del crecimiento fetal con estándares apropiados. Asignación a una edad gestacional La edad menstrual sistemáticamente sobreestima la duración de la gestación, pues hasta un 20% de las mujeres con reglas regulares presentan ovulaciones tardías (12). En nuestro medio, debido a la realización casi universal de una exploración ecográfica en primer trimestre, parece poco justificado no corregir la edad gestacional por la primera ecografía en todos los casos, pues aporta una estimación más verosímil de la edad gestacional, incluso cuando la primera ecografía se realiza en el segundo trimestre. Diferentes fórmulas permiten datar la gestación a partir de datos biométricos del primer y segundo trimestre, con errores sistemáticos y aleatorios comparables a los obtenidos con las gestaciones con transferencia embrionaria (13). La longitud craneocaudal y las biometrías cefálicas son los métodos de elección para el primer y segundo trimestre, respectivamente. Cuando tengamos que datar en el tercer trimestre, tanto las biometrías cefálicas como la longitud femoral son parámetros adecuados. Estimación antenatal del crecimiento En algunos centros se utiliza como estándar de crecimiento las biometrías fetales medidas por ecografía que se comparan con referencias de normalidad, normalmente no propias. No obstante, esta estrategia ha demostrado ser poco rentable ya que las biometrías cefálicas y de fémur publicadas tienen, en tercer trimestre, un rango de normalidad notablemente estrecho, lo cual genera muchos falsos positivos. Tradicionalmente se usaba la relación entre las biometrías cefálicas y abdominales para definir la simetría o asimetría del defecto de crecimiento. No obstante, estudios comparando defectos simétricos con asimétricos no han demostrado diferencias entre ambos grupos (14). 4

12 M. Sanz, E. Eixarch, F. Figueras En población de alto riesgo se ha demostrado que tanto el peso fetal estimado como la circunferencia abdominal tienen rendimientos clínicos parecidos (9). Sin embargo parece más adecuado, conceptualmente, usar el peso fetal estimado (14). Las fórmulas de cálculo del peso fetal a partir de los datos biométricos tienen una alta validez, con bajos errores aleatorios y sistemáticos, especialmente aquellas que incorporan medidas cefálicas, abdominales y de extremidades, que en un 95% de los casos consiguen predicciones con ± 15% de error (9). Valoración del crecimiento fetal Estándares poblacionales Una manera sencilla de valorar si el crecimiento fetal es adecuado sería comparando el peso con la normalidad poblacional descrita para una determinada edad gestacional. Existe evidencia disponible para elegir el percentil 10 como límite de normalidad en nuestro medio (15). No obstante, la elección de un estándar apropiado es indispensable para poder seleccionar de manera válida los casos en que el tamaño fetal está fuera de la normalidad descrita, por lo que son necesarias referencias en población propia. Idealmente se deben usar curvas de peso fetal más que neonatal, pues de lo contrario se infradetecta a los fetos PEG. Esto ocurre porque entre los nacidos prematuros la prevalencia de bajo peso para la edad gestacional es alrededor del 30-40% (3). Finalmente, otra limitación de las referencias neonatales radica en criterios de exclusión incompletos por lo que no representan el peso óptimo, por ejemplo, incluyen gestantes fumadoras y diabéticas. Velocidad de crecimiento Existe una evidencia aceptable en considerar como criterio diagnóstico el hecho que, entre dos exploraciones, el peso estimado o el perímetro abdominal no hayan aumentado mejora la sensibilidad para predecir el CIR (10). No obstante, genera un elevado número de falsos positivos, por lo que revaloraciones en menos de dos semanas deben ser evitadas (16). Además, la mayoría de referencias biométricas publicadas son transversales, es decir, cada feto ha contribuido con una medida, por lo que usarlas para cuantificar longitudinalmente el crecimiento de un feto sería metodológicamente inadecuado. Discriminación entre CIR Y PEG La discriminación entre estos dos grupos de fetos es esencial desde una óptica clínica ya que ambos van a presentar grandes diferencias en el pronóstico, evolución y manejo antenatal. Qué parámetros utilizaremos para diferenciar estos dos grupos de fetos?: Los fetos con un PFE inferior al percentil 3 se consideran afectaciones severas del crecimiento. Estos fetos presentan un riesgo per se aumentado (15), por lo que en muchos protocolos se clasifican como CIR independientemente del resto de criterios. La arteria umbilical (AU) es el parámetro esencial para diferenciar entre CIR y PEG, es decir, entre riesgo y no riesgo (10). Los procesos crónicos de vasoconstricción a nivel del stem villi terciario son los responsables del aumento de la resistencia al flujo río arriba, en las arterias umbilicales (5). Modelos animales han demostrado que la alteración de onda de velocidad de flujo de la arteria umbilical se produce cuando está afectado más de un 30% del territorio placentario (17). Los motivos por los que la mayoría de protocolos utilizan este parámetro para diferenciar entre CIR y PEG se pueden resumir en cuatro puntos (10) : Todos los ensayos randomizados que han demostrado el beneficio del estudio Doppler en 5

13 Alteraciones del crecimiento fetal los fetos con sospecha de CIR se han realizado a nivel de la arteria umbilical. En presencia de un flujo umbilical normal, la ocurrencia de mortalidad perinatal es un evento excepcional. El flujo anormal en la arteria umbilical es un buen estratificador de riesgo de resultado perinatal adverso y desarrollo psicomotor. Existe evidencia sólida que los fetos pequeños con Doppler normal no requieren un ingreso hospitalario y no se benefician de un control intensivo. El ratio cerebroplacentario (RCP) nos va a mejorar el rendimiento de la AU, ya que es un marcador más sensible de la redistribución. Por un lado se ha demostrado que el RCP es mejor predictor de resultado adverso que sus componentes por separado, con sensibilidades cercanas al 70% (18). Además, modelos animales han demostrado que se correlaciona mejor con la hipoxia que sus componentes por separado (19). Los estándares individuales de crecimiento fetal se basan en el hecho de que el crecimiento fetal está influenciado por algunos factores que determinan el potencial de crecimiento de un feto, por lo que deberíamos ajustar los estándares de crecimiento a estos factores. Entre estas variables están la raza, la edad, la paridad, el peso y altura materna, el sexo del feto y el número de fetos. Existe una amplia y creciente evidencia de los beneficios de ajustar estándares a las características individuales (14). Además, las referencias ajustadas reducen el número de falsos CIR. La correlación con el resultado perinatal adverso y la morbimortalidad perinatal es significativamente mejor que la descrita para estándares poblacionales. Tanto es así, que algunos autores de referencia consideran CIR y bajo peso según estándares individuales como términos equivalentes (14). Se ha demostrado que los estándares individuales tienen capacidad discriminante adecuada para diferenciar a los fetos pequeños constitucionales de los que realmente tienen una restricción en su potencial de crecimiento. A pesar de que no se dispone en nuestro medio de estándares individuales, se ha demostrado que incluso el uso de estándares externos mejora la capacidad discriminante para mal resultado perinatal respecto a referencias poblacionales locales (14). PROFILAXIS Y TRATAMIENTO Aunque la mayoría de metaanálisis concluyen que el tratamiento con ácido acetilsalicílico en gestantes de riesgo disminuye el riesgo de presentar preeclampsia, no se ha demostrado que disminuya la incidencia de bajo peso al nacer ni de CIR (20). Se han ensayado múltiples tratamientos para el CIR. Entre ellos reposo absoluto, hiperoxigenación materna, β-miméticos, heparina y anticoagulantes, ácido acetilsalicílico, donantes de óxido nítrico, suplementos nutricionales y expansores del plasma. Ninguno de ellos ha demostrado un efecto beneficioso por lo no que están recomendados (10). CONTROL DEL BIENESTAR FETAL El control del bienestar fetal tiene como objetivo decidir cual es el momento óptimo para finalizar la gestación, que sería aquel en el que los riesgos de dejar al feto en un ambiente que le es hostil superan a los riesgos de la prematuridad. La integración de las diferentes pruebas de bienestar fetal parece ser la estrategia más adecuada, pues nos informa de manera complementaria de diferentes aspectos del bienestar fetal. Las pruebas de bienestar se pueden agrupar en crónicas y agudas: 6

14 M. Sanz, E. Eixarch, F. Figueras Figura 2. AU: arteria umbilical, ACM: arteria cerebral media, DV: ductus venoso, ILA: índice de líquido amniótico, Resp: movimientos respiratorios, Mv Gr: movimientos groseros, RCTG: registro cardiotocográfico. Crónicas: se alteran en las fases de hipoxemia e hipoxia fetales y son marcadores crónicos que pueden persistir alterados durante semanas. Agudas: se alteran en las fases de acidosis y suelen preceder a la muerte fetal en horas-días. La secuencia de alteración entre las diferentes pruebas de bienestar fetal no es fija, por lo que se requiere de una valoración conjunta e integración de sus resultados para optimizar el manejo. La figura 2 ilustra la secuencia de alteraciones de las pruebas de bienestar fetal en relación al deterioro fetal. Marcadores crónicos Arteria umbilical Las alteraciones a nivel de la arteria umbilical son secundarias a los procesos de vasoconstricción crónica que ocurren en los stem villi terciarios (5). El flujo a nivel de la arteria umbilical presenta una resistencia creciente a lo largo del proceso de deterioro fetal, por lo que en estadios avanzados de insuficiencia placentaria se puede observar una progresión a la ausencia e incluso reversión del flujo durante la diástole (Fig. 2). Hasta un 80% de los fetos presentan flujo ausente dos semanas antes de la alteración de las pruebas agudas, por lo que este signo Doppler debe entenderse como un estadio avanzado dentro de la secuencia de deterioro del flujo umbilical (21). Un 40% de los fetos con signos de acidosis presentan flujo reverso (21). El flujo reverso aparece de media una semana antes de la alteración de los marcadores agudos (21), por lo que podría considerarse como un marcador subagudo. Aunque la asociación entre flujo reverso con acidosis y mal resultado perinatal está ampliamente descrita (con sensibilidades y especificidades cercanas al 60%) gran parte de esta asociación se explica por la alteración conco- 7

15 Alteraciones del crecimiento fetal mitante de los marcadores agudos y por la prematuridad extrema (22). No obstante, la conducta expectante en casos de flujo reverso y ausencia de marcadores agudos de deterioro fetal es controvertida (23). Doppler de la arteria cerebral media (ACM) Las alteraciones a nivel de la ACM reflejan lo que antes hemos definido como vasodilatación cerebral o brain sparing. El aumento del diámetro vascular reduce la impedancia y condiciona un aumento de las velocidades diastólicas, con la reducción de los índices de pulsatilidad de las arterias cerebrales. El seguimiento del Doppler de la ACM durante el proceso de deterioro fetal demuestra que este parámetro se altera de manera progresiva sin observarse ningún punto de inflexión (24). Un 80% de los fetos presentan vasodilatación cerebral dos semanas antes de la alteración de los marcadores agudos (21). Observaciones preliminares que describían una pérdida de vasodilatación en etapas finales del deterioro fetal no se han observado en las series más recientes (24). Por lo que, una vez alterado este parámetro, su evaluación longitudinal no parece aportar ningún valor añadido en el seguimiento antenatal. Es objeto de debate e investigación si la vasodilatación cerebral es únicamente un mecanismo adaptativo del feto sin repercusiones posteriores en su desarrollo psicomotor. Existen resultados controvertidos, pero parece observarse que los fetos que han presentado este signo presentan un resultado psicomotor subóptimo (25). Ratio cerebroplacentario (RCP) Como predictor de resultado adverso, el estudio Doppler de la arteria cerebral media presenta sensibilidades bajas, alrededor del 30%. Por el contrario, la sensibilidad de este parámetro cuando se combina con la arteria cerebral en el ratio cerebroplacentario es alrededor del 70% (18). Líquido amniótico El mecanismo fisiopatológico de la existencia de oligoamnios en los casos de CIR no está claramente definido. Sólo en parte se explica por la disminución de la perfusión renal en el estadio de centralización hemodinámica. La cantidad de líquido amniótico en los fetos CIR va disminuyendo progresivamente (24). Un 20% de los fetos presentan oligoamnios una semana antes de la alteración de los marcadores agudos (26). Un índice de líquido amniótico inferior a 5 cm se asocia con Apgar patológico a los 5 minutos, pero no se demuestra la asociación con acidosis (10). Marcadores agudos Venas precordiales (vena cava inferior, ductus venoso y vena umbilical) Ante la persistencia de la hipoxia de manera crónica se desencadena la acidosis metabólica que provoca la destrucción de fibras miocárdicas. Esta situación condiciona una disminución de la distensibilidad del miocardio con aumento de las presiones telediastólicas, por tanto, una mayor dificultad de llenado del corazón derecho. Esta situación se manifiesta en las ondas de velocidad de flujo venosas como una disminución de las velocidades durante la contracción atrial y en un aumento general de los índices de pulsatilidad. La alteración del DV ocurre en las últimas fases del deterioro fetal, por lo que se considera un marcador agudo (21,24,26). Su relación con los otros marcadores agudos es variable: en un 50% de los casos primero se alteran los flujos venosos mientras que en el resto primero lo hace el registro cardiotocográfico (24). En un 90% de casos, las alteraciones de los flujos venosos preceden a la alteración del perfil biofísico en solamente horas (26). 8

16 M. Sanz, E. Eixarch, F. Figueras El ductus venoso (DV) presenta una afectación progresiva (Fig. 2) con lo que nos permite utilizar la presencia del aumento de pulsatilidad, la ausencia o la reversión del flujo durante la contracción atrial como criterios de anormalidad del DV en función de la edad gestacional, utilizando las alteraciones más severas en las edades gestacionales más extremas (27). La combinación de parámetros Doppler precardiacos (28) (y cardiacos) resulta en una mejor detección del momento en que los mecanismos adaptativos fetales claudican. La asociación entre las alteraciones a nivel de los flujos venosos y los resultados perinatales adversos es clara e independiente de la edad gestacional (22). Se correlaciona bien con la acidosis mediante cordocentesis (29). La sensibilidad y especificidad para mortalidad se sitúan alrededor del 70 y 50%, respectivamente (22). Registro cardiotocográfico (RCTG) En situaciones severas de hipoxemia, estímulos procedentes de quimio y barorreceptores periféricos generan estímulos parasimpáticos que dan lugar a la aparición de desaceleraciones. Además, en estadios avanzados de compromiso fetal, el efecto de la acidosis sobre el sistema nervioso y el efecto directo sobre la actividad intrínseca cardiaca favorecen la aparición de desaceleraciones y de la pérdida de la variabilidad. El RCTG tiene una capacidad para detectar los enfermos cercana al 90%, pero con una especificidad muy baja (alrededor del 40%). La interpretación visual del RCTG de manera independiente al perfil biofísico no parece justificada. La variabilidad a corto plazo (VCP) disminuida (< 3,5 m) evaluada mediante el RCTG computerizado ha demostrado ser el parámetro que mejor identifica a los fetos con acidosis e hipoxia severa. Aunque el único estudio randomizado que ha valorado el impacto del RCTG computerizado no ha demostrado mejorar la mortalidad perinatal, series observacionales posteriores sugieren un papel como marcador agudo de descompensación fetal (24). A pesar de que el RCTG deja de ser reactivo ya en fases muy iniciales del proceso de deterioro de los fetos con CIR (26), la pérdida de la VCP ocurre sólo unos días antes de la descompensación fetal, coincidiendo con la alteración de los flujos venosos (24), sugiriendo que refleja los cambios más agudos en el estado fetal que ocurren al final del proceso de deterioro. Perfil biofísico (PBF) Conforme la hipoxia persiste se produce una disminución progresiva de la cantidad de líquido amniótico, siendo éste el único parámetro del PBF que refleja cronicidad. En estadios avanzados de hipoxia se produce la desaparición de los movimientos respiratorios. Finalmente, cuando aparece la acidosis se afectan el tono y los movimientos groseros, y el RCTG muestra patrones manifiestamente patológicos. La correlación del PBF con hipoxia es pobre mientras que la correlación con acidosis es aceptable. Los parámetros mejor correlacionados son el tono fetal y los movimientos groseros. La asociación entre el PBF y la mortalidad perinatal ha sido confirmada únicamente en estudios observacionales, aunque el número de casos confiere validez aceptable. Aunque el PBF presenta una sensibilidad muy buena tanto para mortalidad como para morbilidad perinatal, su eficacia clínica se ve limitada por la tasa de falsos positivos, situada cerca del 50%, siendo el RCTG y la cantidad de líquido amniótico los parámetros individuales que más gravan la especificidad. 9

17 Alteraciones del crecimiento fetal TABLA III. Protocolo de estudio ante un feto con PFE por debajo del percentil 10 Doppler Arteria umbilical Arteria cerebral media Arteria uterina Estudio morfológico fetal Malformaciones Signos ecográficos sugestivos de infección ventriculomegalia, microcefalia, calcificaciones cerebrales, hiperrefringencia intestinal, placentomegalia, polihidramnios Siempre Siempre Siempre Malformaciones presentes en el 25% de los casos Siempre Siempre Estudio cromosómico Alteraciones cromosómicas presentes en el 15% Malformación Debut < 28 sem Restricción severa (percentil < p3) Estudio de infecciones Serologías CMV Amniocentesis para PCR CMV Estudio de trombofilias Después de la gestación Despistaje preeclampsia Analítica completa Proteinuria de 24 horas o ratio prot/creat Determinación de la tensión arterial Infecciones presentes en menos del 5% de los casos Signos ecográficos Debut < 28 sem Si sospecha infección Si preeclampsia < 34 sem Si preeclampsia recurrente Si desprendimiento de placenta Siempre Siempre Siempre El criterio de anormalidad, una puntuación inferior a 4 o inferior a 6 cuando existe oligoamnios, tiene un buen rendimiento clínico (30). La secuencia de afectación de los parámetros del PBF en los fetos CIR es la siguiente (26) : La cantidad de líquido amniótico se afecta de manera progresiva durante el proceso de deterioro, reflejando cronicidad. El RCTG deja de ser reactivo de manera muy precoz, pero no es patológico hasta el final del proceso de deterioro, correspondiendo con la aparición de flujos venosos patológicos. En un 90% de casos las alteraciones de los flujos venosos preceden a la alteración del perfil biofísico en solamente horas (26). MANEJO Estudio del feto con alteración del crecimiento Ante el diagnóstico de un PFE por debajo del percentil 10 debemos aplicar una serie de pruebas diagnósticas con el objetivo de clasificar el feto en uno de los tres grandes grupos: PEG normal, PEG anormal y CIR. La Tabla III recoge las exploraciones complementarias que deben realizarse así como en qué pacientes está indicada cada una de ellas. La aplicación de estas pruebas no permite diferenciar entre los tres grupos clínicos: Alteración Doppler: CIR. Infección o malformación: PEG anormal. Todas las pruebas son normales: PEG normal. 10

18 M. Sanz, E. Eixarch, F. Figueras TABLA IV. Clasificación, manejo y finalización de las gestaciones con alteraciones del crecimiento PFE Doppler Seguimiento Finalización Vía del parto (Doppler y PBF) PEG anormal < p10 Normal En función de la patología No electiva Vaginal PEG normal < p10 Normal Cada dos semanas 40 semanas Vaginal Tipo I < p3 Normal Semanal 37 semanas (10) Vaginal (22) Tipo II < p10 RCP < percentil 5 (22) Semanal 37 semanas (10) Vaginal (22) Tipo III < p10 Flujo ausente en AU Dos veces por semana 34 semanas Cesárea (10) Tipo IV < p10 IPACM < percentil 5 (24) Dos veces por semanas 34 semanas Vaginal Persistente (> 2 ocasiones Ingreso > 32 semanas Si AEDV 32 sem Si AEDV cesárea separadas 24 horas) Tipo V < p10 Presencia criterios de gravedad Cada horas > 28 semanas si: PBF patológico persistente Ingreso a partir de la REDV en AU (> 2 ocasiones separadas viabilidad y desde el 12 horas) momento del diagnóstico < 28 semanas si: DV reverso Presencia de REDV en AU. RCTG desacel. Cesárea RCTG desacelerativo o silente PBF < 4 en ausencia de medicación sedante Alteraciones severas y persistentes flujos venosos (> 2 ocasiones separadas 12 horas): IP DV > percentil 95 (25) Presencia de pulsaciones dícrotas en la vena umbilical p3: percentil 3, p10: percentil 10, RCP: ratio cerebroplacentario, IP: índice de pulsatilidad, ACM: arteria cerebral media, PBF: perfil biofísico, REDV: flujo diastólico reverso, RCTG: registro cardiotocográfico, DV: ductus venoso. Seguimiento antenatal El seguimiento antenatal, que se encuentra resumido en la tabla IV, presenta algunas peculiaridades dentro de los tres grupos definidos: PEG anormales: manejo específico de cada patología. PEG normales: existe evidencia sólida como para recomendar un control no intensivo. Existe un estudio randomizado que observa como el control intensivo aumenta las inducciones sin mejorar los resultados (31). CIR: existe un buen consenso en considerar que existe un deterioro progresivo fetal. Así que una clasificación en estadios fisiopatológicos parece adecuada, a pesar de que no se acepta de forma universal (Tabla IV). El control del bienestar fetal está condicionado al grado de severidad del CIR, por lo que también dependerá del estadio de severidad en el que nos encontremos. En los fetos CIR está indicada la maduración pulmonar con corticoides entre las 24 y 34 semanas (10). El momento de administración es cuando se cumplen los criterios de ingreso descritos en la Tabla IV. Finalización de la gestación Los criterios de finalización también dependen del grupo al cual pertenezca el feto: 11

19 Alteraciones del crecimiento fetal PEG anormales: no se benefician de una finalización electiva. PEG normales: la conducta expectante parece razonable hasta la semana 40. La mayoría de protocolos institucionales aconsejan un intento de parto vaginal con monitorización continua (10). CIR: aunque tampoco existen recomendaciones sólidas en este sentido, la mejor evidencia disponible hace razonable el protocolo reflejado en la tabla IV. Se recomienda la monitorización continua (10). En todos los casos es recomendable la presencia de alguien con experiencia en reanimación neonatal (10). En los casos pretérmino es recomendable el parto en un centro con cuidados intensivos neonatales (10). Siempre que el feto sea un prematuro extremo (< 28 semanas) el asesoramiento por parte del neonatólogo exponiendo los riesgos de la prematuridad es una práctica clínica aconsejable (10). BIBLIOGRAFÍA 1. Jarvis S, Glinianaia SV, Torrioli MG, et al. Cerebral palsy and intrauterine growth in single births: European collaborative study. Lancet 2003;362(9390): Ewer AK, Tyler W, Francis A, Drinkall D, Gardosi JO. Excessive volume expansion and neonatal death in preterm infants born at weeks gestation. Paediatr Perinat Epidemiol 2003;17(2): Gardosi JO. Prematurity and fetal growth restriction. Early Hum Dev 2005;81(1): Barker DJ, Gluckman PD, Godfrey KM, Harding JE, Owens JA, Robinson JS. Fetal nutrition and cardiovascular disease in adult life. Lancet 1993;341(8850): Sebire NJ. Umbilical artery Doppler revisited: pathophysiology of changes in intrauterine growth restriction revealed. Ultrasound Obstet Gynecol 2003;21 (5): Yu CK, Papageorghiou AT, Boli A, Cacho AM, Nicolaides KH. Screening for pre-eclampsia and fetal growth restriction in twin pregnancies at 23 weeks of gestation by transvaginal uterine artery Doppler. Ultrasound Obstet Gynecol 2002;20(6): Martin AM, Bindra R, Curcio P, Cicero S, Nicolaides KH. Screening for pre-eclampsia and fetal growth restriction by uterine artery Doppler at weeks of gestation. Ultrasound Obstet Gynecol 2001;18(6): Lindqvist PG, Molin J. Does antenatal identification of small-for-gestational age fetuses significantly improve their outcome? Ultrasound Obstet Gynecol 2005;25(3): European comparison of perinatal care- the Euronatal Study, British College of Obstetricians and Gynaecologist. The Investigation and Management of The Small-for- Gestational Age Fetus. Geen-Top Guidelines 2002 (Guideline No.31). 11. Gardosi J, Francis A. Controlled trial of fundal height measurement plotted on customised antenatal growth charts. Br J Obstet Gynaecol 1999;106(4): Mongelli M, Wilcox M, Gardosi J. Estimating the date of confinement: ultrasonographic biometry versus certain menstrual dates. Am J Obstet Gynecol 1996;174 (1 Pt 1): Mul T, Mongelli M, Gardosi J. A comparative analysis of second-trimester ultrasound dating formulae in pregnancies conceived with artificial reproductive techniques. Ultrasound Obstet Gynecol 1996;8(6): Gardosi J. Fetal growth: towards an international standard. Ultrasound Obstet Gynecol 2005;26(2): Chang TC, Robson SC, Boys RJ, Spencer JA. Prediction of the small for gestational age infant: which ultrasonic measurement is best? Obstet Gynecol 1992;80 (6): Mongelli M, Ek S, Tambyrajia R. Screening for fetal growth restriction: a mathematical model of the effect of time interval and ultrasound error. Obstet Gynecol 1998;92(6): Morrow RJ, Adamson SL, Bull SB, Ritchie JW. Effect of placental embolization on the umbilical arterial velocity waveform in fetal sheep. Am J Obstet Gynecol 1989;161(4): Bahado-Singh RO, Kovanci E, Jeffres A, et al. The Doppler cerebroplacental ratio and perinatal outcome in intrauterine growth restriction. Am J Obstet Gynecol 1999;180(3 Pt 1):

20 M. Sanz, E. Eixarch, F. Figueras 19. Arbeille P, Maulik D, Fignon A, et al. Assessment of the fetal PO2 changes by cerebral and umbilical Doppler on lamb fetuses during acute hypoxia. Ultrasound Med Biol 1995;21(7): Knight M, Duley L, Henderson-Smart DJ, King JF. Antiplatelet agents for preventing and treating pre-eclampsia. Cochrane Database Syst Rev 2000(2): CD Ferrazzi E, Bozzo M, Rigano S, et al. Temporal sequence of abnormal Doppler changes in the peripheral and central circulatory systems of the severely growth-restricted fetus. Ultrasound Obstet Gynecol 2002;19(2): Schwarze A, Gembruch U, Krapp M, Katalinic A, Germer U, Axt-Fliedner R. Qualitative venous Doppler flow waveform analysis in preterm intrauterine growthrestricted fetuses with ARED flow in the umbilical artery--correlation with short-term outcome. Ultrasound Obstet Gynecol 2005;25(6): Thornton JG, Hornbuckle J, Vail A, Spiegelhalter DJ, Levene M. Infant wellbeing at 2 years of age in the Growth Restriction Intervention Trial (GRIT): multicentred randomised controlled trial. Lancet 2004; 364(9433): Hecher K, Bilardo CM, Stigter RH, et al. Monitoring of fetuses with intrauterine growth restriction: a longitudinal study. Ultrasound Obstet Gynecol 2001;18 (6): Scherjon S, Briet J, Oosting H, Kok J. The discrepancy between maturation of visual-evoked potentials and cognitive outcome at five years in very preterm infants with and without hemodynamic signs of fetal brainsparing. Pediatrics 2000;105(2): Baschat AA, Gembruch U, Harman CR. The sequence of changes in Doppler and biophysical parameters as severe fetal growth restriction worsens. Ultrasound Obstet Gynecol 2001;18(6): Bilardo CM, Wolf H, Stigter RH, et al. Relationship between monitoring parameters and perinatal outcome in severe, early intrauterine growth restriction. Ultrasound Obstet Gynecol 2004;23(2): Baschat AA, Guclu S, Kush ML, Gembruch U, Weiner CP, Harman CR. Venous Doppler in the prediction of acid-base status of growth-restricted fetuses with elevated placental blood flow resistance. Am J Obstet Gynecol 2004;191(1): Hecher K, Snijders R, Campbell S, Nicolaides K. Fetal venous, intracardiac, and arterial blood flow measurements in intrauterine growth retardation: relationship with fetal blood gases. Am J Obstet Gynecol 1995; 173(1): Baschat AA, Galan HL, Bhide A, et al. Doppler and biophysical assessment in growth restricted fetuses: distribution of test results. Ultrasound Obstet Gynecol McCowan LM, Harding JE, Roberts AB, Barker SE, Ford C, Stewart AW. A pilot randomized controlled trial of two regimens of fetal surveillance for small-forgestational-age fetuses with normal results of umbilical artery doppler velocimetry. Am J Obstet Gynecol 2000;182(1 Pt 1): Grant A. Elective versus selective caesarean delivery of the small baby. Cochrane Database Syst Rev Baschat AA, Gembruch U. The cerebroplacental Doppler ratio revisited. Ultrasound Obstet Gynecol 2003;21(2): Arduini D, Rizzo G. Normal values of Pulsatility Index from fetal vessels: a cross-sectional study on 1556 healthy fetuses. J Perinat Med 1990;18(3): Hecher K, Campbell S, Snijders R, Nicolaides K. Reference ranges for fetal venous and atrioventricular blood flow parameters. Ultrasound Obstet Gynecol 1994;4(5):

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