Complicaciones obstétricas

Transcripción

1 Complicaciones obstétricas Complicaciones obstétricas durante el o el parto pueden Exacerbar un defecto congénito Hemorragia Activar excesivamente el sistema hemostático CID y falla multiorgánica. Hemorragia Obstétrica Sangrado excesivo durante el o luego del parto Diferentes definiciones de sangrado excesivo en obstetricia (FASGO,2007) Pérdida (brusca) mayor a 1500 ml. Pérdida mayor a 150 ml/min por más de 20 minutos. Descenso del Hto más de 10 puntos. Descenso de la Hg más de 4 g/dl. Requerimento transfusional agudo mayor a 4 Unidades. Sangrado activo y continuado que amenace la estabilidad hemodinámica de la paciente. Laboratorio de Hemostasia. FFy B. UBA Hemorragia obstétrica Hemorragia en el 1. Aborto 2. Embarazo ectópico 3. Enfermedad trofoblástica gestacional 4. Placenta previa 5. Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta 6. Ruptura uterina Hemorragia post parto (80% de los casos). Alteraciones en las cuatro T 1. Anormalidades en la contracción uterina (Tono) 2. Retención de productos de la concepción (Tejido) 3. Trauma del tracto genital (Trauma) 4. Anormalidades del Sistema de Coagulación (Trombina) Hemorragia Post Parto Flujo sanguíneo del útero grávido a término: 800 a 1000 ml/min H. P. P. TEMPRANA ó PRIMARIA 0 a 24 hs post parto Mecanismos hemostáticos Retracción uterina con contracción del miometrio: flujo sanguíneo Pliegue de las arterias espirales: sangrado del lecho endometrial Hemostasia 1 aria y 2 daria H. P. P. TARDIA ó SECUNDARIA > 24 hs a 6 semanas post parto Mecanismos hemostáticos Hemostasia 1 aria y 2 daria Reparación tisular Causas de Hemorragia Post Parto Cuatro T Causas Prevalencia Tratamiento FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A HEMORRAGIA OBSTÉTRICA. Tono Atonía uterina 70% Masaje, compresión, drogas Trauma Laceraciones, hematomas, ruptura, inversión 20% Reparar laceraciones, identificar ruptura, corregir inversión Tejido Tejido retenido, placenta invasiva 10% Remoción manual, curetaje Trombina Coagulopatías preexistentes o adquiridas <1% Tratamiento de Enfermedad Subyacente. Terapia de Reposición Solomon C et al. Br. J. Anaesth

2 Alteraciones Congénitas y Adquiridas de la Coagulación con riesgo de Hemorragia Obstétrica Congénitas Enfermedad de von Willebrand. Portadoras de Hemofilia A o B. Deficit de XI. Trombocitopatias. Déficit de otros Factores de la Coagulación. Adquiridas Anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios. Púrpura trombocitopénica inmune. Anticuerpos anti Factor VIII. CID. Preeclampsia/HELLP. Enfermedad de Von Willebrand en el Tipo I: alcanzan valores normales de VIII:C, VWF:Ag y VWF:CO durante el. Tipo II: aumentan el nivel de VIII:C, VWF:Ag pero raramente VWF Actividad. Persistencia del patrónanormal de multímeros. 2N: se mantienen bajos los valores de VIII:C. 2B: puede aparecer trombocitopenia o empeorar por aumento de MAPM que inducen agregación espontánea. Tipo III: poco o nada de aumento de VIII:C, VWF:Ag y VWF Actividad. Monitoreo de VIII:C, VWF:Ag y VWF:Co al inicio del, en semana 28, 34 y antes de cualquierprocedimientoinvasivo. Tratamiento profilácticocuando VIII:C <50 UI/dl para cualquierprocedimiento invasivo y para el parto.(gradoc, nivel IV). Enfermedad de Von Willebrand en el Tratamiento: VW Tipo I: DDAVP. VWD Tipo 2: Concentrados de vwf; en tipo 2A DDAVP; en tipo 2N concentrados December, 2007 de factor VIII, en tipo 2B transfusión de plaquetas. VWD tipo 3: Concentradosde factor; DDAVP en el momento del parto En vwd severa (tipo 2 ó 3) Luego del parto los niveles de VIII:C y VWF Actividad deben monitorearse y mantenerse mayoresa 50 UI/dl por 3 días si el parto fue normal y 5 díasluego de una cesárea. Pueden usarse agentesantifibrinolíticoso píldorasanticonceptivascombinadas para controlaruna hemorragia intermitentey/o prolongada.(grado C, nivel IV). 8 estudios con > 1 pte. 231 gestas: 69 H. P. P. (30%) T. medio de comienzo de la H. P. P.: 15,7 5,2 dias. En 75 gestas que lo informan, 17 (22,7%) con H. P. P. temprana. Portadoras de Hemofilia A y B durante el FVIII o FIX deben monitorearse al inicio, 28 y 34 semanas de para planificarel parto y la necesidad de terapia de reposición. (GradoC, nivel IV). Tratamiento: debido al aumento del factor VIII durante el, la necesidad de terapéutica de reposición no es común, y es más frecuente en las portadoras de Hemofilia B. Para las portadorasde Hemofilia A puede usarse DAVVP. Los concentrados recombinantes de FVIII o IX deben usarse como tratamiento de elección en portadorasde Hemofilia A o B. (Grado C, nivel IV). Los niveles aumentados de factores (VIII y VWF, no IX) caen rápidamente luego del parto, por lo que las pacientes presentan mayor riesgo de HPP temprana que tardía. Luego del parto los niveles de factor deben monitorearse y mantenerse mayores a 50 UI/dl por3 días si el parto fue normal y 5 días luego de una cesárea.(grado C, nivel IV). Deficiencia de Factor XI En la mujeres deficientes en factor XI la tendencia a la hemorragia es variable y no es predeciblecon los nivelesplasmáticosde factor XI. Monitorear los niveles de FXI al inicio del, en la semana 28, en la 34 y antes de cualquierprocedimientoinvasivo. En muchaspacientesse recomienda un tratamientoexpectantepero aquellascon nivelesmuybajoso fenotipo hemorragíparodebenrecibir tratamientode reposición para cualquier procedimientoinvasivo y para el parto.(gradoc, niveliv). El tratamiento profiláctico: concentrados de FXI o Plasma fresco congelado.. Los nivelesno deben excederel 70% de FXI porel potencialtrombogénico. También se ha usado VIIarecombinante. Luego del parto debeconsiderarsetratamiento profiláctico con agentes antifibrinolíticos. No se recomienda el uso concomitante de FXI y antifibrinolíticos. Este tratamiento puedeextendersehasta 2 semanas despuésdel parto. 2

3 Manejo de las Alteraciones Congénitas poco frecuentes de la Coagulación con riesgo de Hemorragia Obstétrica Valores de Fibrinógeno y D- Dímero en el Embarazo Normal Desórdenesplaquetarios Transfusión de plaquetas antes y hasta 6 días posparto. En caso de isoinmunización se puede usar FVIIar A e hipofibrinogenemia Terapia de reemplazo para mantener el fibrinógeno al menos en 1,5 mg/dl, teniendo en cuenta la historia de trombosis o hemorragia porque el puerpéreo el trombótico Disfibrinogenemia Debe individualizarse la terapia teniendo en cuenta la historia personal y familiar de trombosis o hemorragia Factor II Concentrado protrombínico para mantener FII> UI/Kg Factor V Plasma fresco congelado para que FV>15-25% Factor V + VIII DDAVP o concentrado de FVIII y plasma fresco congelado Factor VII rfviia ug/kg para mantener FVII>10-20% Factor X Los más afectados FX<1%, terapia de reemplazo durante el y parto Factor XIII Terapia de reemplazo durante el para alcanzar valores > % J Thromb Haemost,2011 Trombosis Research 2013 Asociación de los Niveles de Fibrinógeno y la Severidad de la Hemorragia Obstétrica H. P. P. MASIVA CRITERIOS Transfusión de > de 10 U de G.R. en 24 hs. Reposición de > de 50% de la volemia en < de 3 hs. Sangrado > a 150 ml/min. 4,2g/l Fibrinogeno 2g/l: VPP 100% para HPP severa 3,4 g/l Chabrit: J Thromb Haemost, 2007 Fibrinogeno < 2g/l: RO ( ) para HPP severa Cortet: Brit J Anaesth, 2012 TERAPEUTICA DE HEMOCOMPONENTES CLÁSICA TRASFUNDIR CUANDO: Hg < 7 g/dl: G.R. TP y APTT > 1.5 veces o Factor V< 30%: P.F.C. Plaquetas < /mm3 o < 50000/mm3 (procedimiento quirúrgico): 1U/10 kg Fibrinógeno<100 mg/dl (en obstetricia mg/dl): 1 U Crioprecipitados/10 kg. Concentrados de Fibrinógeno. Uso de r-fviia en el Sangrado Obstétrico Masivo r-viia no es la primera línea de tratamiento. Frente a la HPP, considerar primero las intervenciones médicas (Cirugía, terapia de reemplazo con hemocomponentes clásicos). Dosis: µg/kg en bolo único. Si no hay respuesta chequear y optimizar: acidemia, temperatura, plaquetas, fibrinógeno. Administrar una segunda dosis. Recordar el riesgo de tromboembolismo. H. P. P. SEVERA: Control del Daño 1. Hipotensión permisiva.( popping the clot ) 2. Prevención de la hipotermia, acidosis e hipocalcemia. 3. Limitar el uso de cristaloides para disminuir la hemodilución. 4. Transfusión de G. R.D, P. F. C. y Plaquetas en proporción 4:1:1 o 1:1:1.????? 5. Transfusión de Crioprecipitados, según nivel de Fibrinógeno. 6. Control del riesgo de sobrecarga cardíaca, edema agudo de pulmón y reacciones alérgicas. Aust NZJ Obst Gynaecol 2008;48:12 Biologicals, Optimal Use of Blood in trauma patients 3

4 ANTIFIBRINOLITICOS PARA PREVENIR LA H.P.P. SEVERA? TROMBOELASTOGRAFIA (TEG ) Y TROMBOELASTOMETRIA (ROTEM ) El ácido tranexámico y el épsilon aminocapoico parecen ser seguros en el En 3 estudios se evaluó la eficacia del ac. tranexámico (1 g i.v.) vs. placebo para reducir la H.P.P. temprana Pobre calidad metodológica: no es clara la distribución al azar y no hay doble ciego. En los 3 estudios el ac. tranexámico H.P.P. BMC Pregnancy and Childbirth 2009;9:29 Assay Activator / Inhibitor Information provided EXTEM (Red reagent) Tissue factor activation Assessment of clot formation, fibrin polymerisation and fibrinolysis via the extrinsic pathway INTEM (Blue reagent) Contact activation Assessment of clot formation, fibrin polymerisation and fibrinolysis via the intrinsic pathway FIBTEM (Brown reagent) Tissue factor activation and platelet inhibition Qualitative assessment of fibrinogen status ANTIFIBRINOLITICOS para PREVENIR la H.P.P?: The WOMAN TRIAL Dirigido por la Escuela de Medicina Tropical e Higiene de Londres 2009 Complicaciones obstétricas Coagulación Intravascular Diseminada Complicaciones obstétricas durante el o el parto pueden Enfermedad Causal Exacerbar un defecto congénito Hemorragia Activar excesivamente el sistema hemostático CID y falla multiorgánica. Depósito de fibrina intravascular Activación sistémica de la coagulación (TROMBINA) Consumo de plaquetas y factores Laboratorio de Hemostasia. FFy B. UBA Trombosis y falla orgánica Sangrado Severo 4

5 Patogénesis de la Coagulación Intravascular Diseminada en Obstetricia Scoring Diagnóstico para Cid según la ISTH(2001) 1. Riesgo: el paciente tiene una enfermedad de riesgo para el desarrollo de una CID? Sí: continúe No: no use este algoritmo. 2. Realice pruebas globales de coagulación (TP, recuento de plaquetas, fibrinógeno, productos de degradación de fibrina). 3. Scorifique los resultados Rto de plaquetas: > /mm3= 0 < /mm3=1 < /mm3=2 D-D:<1 µg/ml=0, > 1 y < 3 µg/ml=2, > 3 µg/ml=3 ( Dempfle et al, Thromb Haemost, 2004) Productos de degradacion de la Fibrina < 0.4 µg/ml=0, > 0.4 y < 4 µg/ml=2, > 4 µg/ml=3 normal=0 (Bakthiari el al, Crit Care Med, 2004) PDF: <10 µg/ml=0, > 10 y < 25 µg/ml=2, > 25 moderadamente elevado=2 µg/ml=3 muy elevado=3 ( Dempfle et al, Thromb Haemost, 2004) Prolongación del TP: < 3 seg=0 ( TP >70%) > 3 y < 6 seg=1 (40-70%) > 6 seg=2 (< 40%) Fibrinógeno: > 1g/l=0 < 1 g/l=1 4. Calcule el score 5 compatible con CID. REPITA DIARIAMENTE < 5 NO CID.REPITA EN 1-2 DIAS. Sensibilidad 93% Especificidad 98% (Bakhtiari et al Crit Care Med, 2004) No está validado en pacientes obstétricas. Sem Thromb Haemost,