PRUEBAS DE COAGULACION

Transcripción

1 PRUEBAS DE COAGULACION MECANISMOS HEMOSTATICOS Hemostasia primaria: Como se adhieren las plaquetas Al endotelio. Hemostasia secundaria: Como se forma el coagulo de fibrina MECANISMOS LIMITANTES DE LA COAGULACION Flujo sanguíneo. Sistema fibrinolítico Anticoagulantes naturales 1

2 COMPONENTES DE LA HEMOSTASIA EFECTIVA VASCULAR PLAQUETARIO PROTEINAS DE LA COAGULACION Cuando existe una agresion a pared vascular, esta se contrae por un reflejo neurohumoral ACTUACION VASCULAR TAPON PLAQUETARIO PLAQUETARIA Al mismo tiempo las plaquetas + contactan con el subendotelio y comienzan una serie de reacciones hasta formar HEMOSTASIA PRIMARIA 2

3 HEMOSTASIA PRIMARIA COMPONENTE VASCULAR TEJIDO DE SOPORTE VASCULAR PARED DEL VASO Integridad importante para prevenir hemorragia ENDOTELIO Integridad para evitar trombosis. HEMOSTASIA PRIMARIA COMPONENTE VASCULAR Sub endotelio Favorece a la agregación plaquetaria a través de la exposición del colágeno y las microfibrillas, a las que se adheriran las plaquetas. 3

4 HEMOSTASIA PRIMARIA TRES REACCIONES BASICAS QUE DESARROLLAN LAS PLAQUETAS ADHESION LIBERACION DEL CONTENIDO GRANULAR AGREGACION HEMOSTASIA SECUNDARIA CLASIFICACION: PROTEINAS DE LA COAGULACION ZIMOGENOS O PROENZIMASSO COFACTORESO FIBRINOGENOO Precursores inactivos de los factores II, VII, IX, X, XII y precalicreina Factor V, VIII y cininogeno, aceleran la activacion de las proenzimas, y el factor XIII estabiliza la fibrina. Factor I, es el sustrato final, a partir del cual se produce el sustrato. 4

5 HEMOSTASIA SECUNDARIA CUALES SON LOS FACTORES VITAMINA K DEPENDIENTES? Y COMO ACTUA LA VITAMINA K? II VII IX - X La vitamina K participa en la carboxilacion de los residuos de ac. Glutamico de estas proenzimas. Estos residuos permiten a travez del calcio la union a los fosfolipidos, INDISPENSABLE PARA LA FORMACION DE COMPLEJOS ACTIVADORES. Hemorragia en mucosas y petequias Hematomas y hemartrosis DEFECTOS EN HEMOSTASIA PRIMARIA DEFECTOS EN HEMOSTASIA SECUNDARIA 5

6 Las pruebas biologicas para evaluar la hemostasia. Se realizan en plasma o suero? EN PLASMA Obtenido a partir de sangre anticoagulada, eliminando los elementos formes por centrifugación. Es imposible realizarlas en suero, ya que este se obtiene tras haberse coagulado la sangre. No contiene fibrinogeno, factores, ni cofactores o bien ya están activados. PARA EVALUAR HEMOSTASIA PRIMARIA TS RECUENTO DE PLAQUETAS Y EXAMEN DE LAS MISMAS EN FROTIS. 6

7 TP VIA EXTRINSECA PARA EVALUAR HEMOSTASIA SECUNDARIA TTPA TT VIA INTRINSECA FUNCIONALIDAD DE FIBRINOGENO NIVELES DE FIBRINOGENO TIEMPO DE SANGRIA Se hace una pequena herida de 1cm x 1cm en la piel en condiciones estandar, y se cuenta el tiempo que tarda en cesar la hemorragia (2.5 y 10 min). Explora la hemostasia primaria. La contraccion de la pared vascular. La formacion del tapon plaquetario. 7

8 TIEMPO DE PROTROMBINA PT A un plasma citratado se agraga tromboplastina (factor tisular en suspencion de fosfolipidos) y Ca, y se empieza a contar hasta que coagula el plasma, de 11 a 15 seg. Evalua la via extrinseca. FT / FVII FX FV FII Fibrinogeno Valores prolongados del TP. Deficiencia congénita de los factores FII, FV, FVII, FX Hepatopatías Deficiencia de Vitamina K Anticoagulación por vía oral Heparina no fraccionada (No a dosis terapéuticas) Deficiencia de Fbg < 80 mg/dl Disfibrinogenemia Inhibidor Lúpico Inhibidor específico de factores 8

9 TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA. A un plasma citratado se agrega tromboplastina parcial (fosfolipidos pero sin FT) y un activador con carga negativa (caolin) se agrega Ca y se cuanta hasta que aparece el coagulo. 30 seg. Fase de contacto y via intrinseca Precalicreina F XII, XI, IX VIII, FV, FX, FII y fibrinogeno APTT prolongado Deficit de factores : FVIII,FIX,FXI,FXII,FvVW Presencia de inhibidores Tipo Lúpico Necesita pruebas confirmatorias para el diagnostico Heparina Inhibidor especifico de factores Inhibidor de interferencia 9

10 TROMBOPLASTINA INR INR: Razón o Cociente obtenido si se hubiera determinado con la tromboplastina de referencia. Refleja nivel de factores vitamina K dependientes en pacientes estables. Depende de la vida media de los factores al inicio o cuando se suspende el tratamiento. INR = TP paciente (seg) ISI TP normal (seg) TIEMPO DE TROMBINA TT Se agrega trombina diluida al plasma citratado y se cuanta hasta que aparece el coagulo (20 seg). Funcionalidad del fibrinogeno 10

11 Tiempo de Coagulación Prueba poco sensible he inespecífica que consiste en medir el tiempo que tarda en coagularse una muestra de sangre colocada en un tubo limpio. El valor normal es de 5 a 11 min. Se encuentra alargado en caso de presencia de anticoagulantes o en coagulopatias por consumo. Tiempo de Recalcificación (HOWELL) Es el tiempo de coagulación medido en plasmas y tratado tras la adición de calcio. Se considera patológico cuando supera los 3 min. Retracción del Coágulo Este comienza a retraerse por expulsión del suelo.- la retracción total es a las 3hrs. El coagulo extraído representa alrededor del 55 % del volumen inicial de la sangre extraída. 11

12 Factores de coagulación: deficiencias congénitas Disminución de factor FVIII: hemofilia A Disminución de factor IX : Disminución del Factor XI Disminución del Fvon Willebrand hemofilia B Actividad o Cofactor de Ristocetina Antigeno de von Willebrand Disminución del FXIIII Disminución de otros factores Factores de coagulación deficiencias adquiridas Falta de síntesis Consumo Hepatopatías Deficit de vitamina K Hemorragia masiva Coagulopatía intravascular diseminada Degradación Tratamientos trombolíticos Presencias de proteasas 12

13 FIN 1er acto : el teléfono sangrado 2do acto: el mismo teléfono sangrado 3er acto: otra vez el teléfono sangrado 13