Alteraciones Combinadas de la Hemostasia. Soledad Barrionuevo Romina Volcovich Hospital de Pediatría JP Garrahan Año 2009
|
|
- Adrián Córdoba Ortiz de Zárate
- hace 7 años
- Vistas:
Transcripción
1 Alteraciones Combinadas de la Hemostasia Soledad Barrionuevo Romina Volcovich Hospital de Pediatría JP Garrahan Año 2009
2 Introducción
3 Inhibidores adquiridos de la coagulación Sustancias endógenas que afectan una o varias etapas de la cascada de coagulación, prolongando in vitro las pruebas correspondientes. Inhiben específicamente algún factor Interfieren en uno o varios pasos de la cascada Neutralizantes [sitio activo inh f(x)] INHIBIDORES ESPECÍFICOS ANTICUERPOS ANTI-FACTOR NO neutralizantes INHIBIDORES NO ESPECÍFICOS o DE INTERFERENCIA Ac anti FosfoLípidos Paraproteínas PDF/pdf Heparina/Heparinoides
4 Anticuerpos Anti-Fosfolípidos Qué son? Los Ac anti-fosfolípidos (afl) son una familia de auto y aloac de amplio rango de especificidades y de afinidades, dirigidos contra proteínas con afinidad por la superficie aniónica de los fosfolípidos. Cuáles son? Ac afl Grupo a) acardiolipina (CL) a[cl-β2gpι] aβ2gpι, aιι, aanexina V, Proteína C Grupo b) Anticoagulantes Lúpicos (AL)
5 Anticuerpos Anti-Fosfolípidos Cómo se detectan? Los del Grupo a) se estudian mediante inmunoensayos. En cambio los del Grupo b) son detectados por prolongación, in vitro, de los tiempos de coagulación dependientes de FLs. En qué circunstancias aparecen? Síndrome Anti-Fosfolipídico Enfermedades Autoinmunes ej: LES (1/3 pacientes) Afecciones Malignas Enfermedades Infecciosas (transitoriamente) Drogas Individuos Jóvenes SANOS Ancianos 2-10% AL (raramente juntos) 5-19% acl
6 Anticoagulante Lúpico Definido en 1983 como un anticoagulante que prolonga el tiempo de cefalina activada y a veces el Tiempo de Quick de un plasma, pero que no inactiva de modo específico ninguno de los factores de coagulación conocidos. Pertenece al heterogéneo grupo de los Ac afls, dirigidos contra proteínas con afinidad por la superficie aniónica de los fosfolípidos. In vitro es detectado porque prolonga las pruebas de coagulación dependientes de FLs.
7 Anticoagulante Lúpico Fosfolípidos Fosfolípidos Fosfolípidos Levine JS et al., 2002 NEJM
8 Anticoagulante Lúpico Definido en 1983 como un anticoagulante que prolonga el tiempo de cefalina activada y a veces el Tiempo de Quick de un plasma, pero que no inactiva de modo específico ninguno de los factores de coagulación conocidos. Pertenece al heterogéneo grupo de los Ac afls, dirigidos contra proteínas con afinidad por la superficie aniónica de los fosfolípidos. In vitro es detectado porque prolonga las pruebas de coagulación dependientes de FLs. In vivo, su presencia se asocia con elevado riesgo de trombosis venosa o arterial (1963, Bowie et al) y con morbilidad fetal (1980, Zapato y Boffa).
9 Patogénesis de la TROMBOSIS asociada a Acs afl Teorías: 1)Activación de células endoteliales 2)Injuria oxidativa del endotelio vascular 3)Potenciación de la activación plaquetaria 4)Modulación o interferencia con las f(x) regulatorias de la coagulación de Proteínas Unidoras de FL ej: β2gpι II, Proteína C, anexina V, Ft. Levine JS et al., 2002 NEJM
10 Anticoagulante Lúpico Su presencia NO siempre es patológica. El AL puede ser encontrado: como hallazgo de laboratorio en individuos asintomáticos en pacientes con clínica de trombosis o pérdidas fetales raras veces en pacientes con manifestaciones hemorrágicas SAF
11 Síndrome Anti-Fosfolipídico Criterios para llegar a su Diagnóstico (Consenso Sapporo revisado en Miyakis et al, 2006, J Thromb Haemost - ): En 2 o más ocasiones separadas x >12 sem Conte A. et al., 2008, Acta Bioquím Clín Latinoam
12 Caso Clínico
13 Paciente femenino de 11 años. Sin antecedentes de importancia, comienza con dolor abdominal y macrohematuria a fines de agosto de 2008 y consulta al Htal. Vicente López: se detecta leucocituria y hematuria con urocultivo negativo, por persistencia del cuadro se trata con antibiótico. Se suman vómitos y decaimiento: se procede a la internación por deshidratación 2º a vómitos. La paciente presenta además epistaxis. Se solicita laboratorio inicial. TP: 22 % aptt: 124 seg AST: 475 UI/L ALT: 655 UI/L Se realiza transfusión con plasma, se coloca una dosis de vit K y con diagnóstico de Insuficiencia Hepática se deriva al Htal. Garrahan.
14 : 1º 1 Consulta Htal. Garrahan Examen físico: Regular estado general-afebril-asténica-adinámica Pálida-no ictérica Abdomen depresible sin hepatomegalia Hematomas en sitios de punción Laboratorio inicial ( ): Hb: 11.4 g/dl Leucocitos: 6170 /mm3 (Fla. Normal) Hto: 35.2 % Plaquetas: /mm3 TP: 50% Urea: 14 mg/dl aptt: 83 seg Creatinina: 0.49 mg/dl AST: 272 UI/L FAL: 719 UI/L Suero anictérico ALT: 486 UI/L GGT: 49 UI/L Orina Completa: 0-1 leucocito/cpo hematíes/cpo
15 Interconsultas HEPATOLOGÍA Insuficiencia hepática de etiología desconocida + HEMATOLOGÍA Alteración de la coagulación Hepatitis infecciosa? Hepatitis autoinmune? Enfermedad de Wilson? Ecografía abdominal Ceruloplasmina/Cupruria/cupremia HAV HBV HCV EBV CMV ANA ASMA anti-actina anti-lkm Laboratorio de Hemostasia TP: 44 % aptt: 90 seg Plaquetas: /mm3 Fibrinógeno: 415 mg/dl Factor V: 82% (VR: %) Hepatopatía? Se indica vit K y comienza estudio de la coagulopatía
16 Laboratorio de Hemostasia Estudio de TP y aptt prolongados TP: 44 % VR: % aptt: 88 seg VR: seg TT: 25 seg Normal: 23 seg Plaquetas: /mm3 Estudio de Mezclas evaluar la corrección del plasma del paciente con plasma normal en proporción 1:1 P N P + N Interpretación CORRIGE NO CORRIGE Paciente Pool Mezcla Criterio de corrección TP: valor teórico de mezcla aptt: Índice de Rosner
17 Estudio de Mezclas P TP 44 % P + N N 75 % 107 % N+P 2 = 75 % TP CORRIGE aptt 88 seg 180 seg 37 seg Indice de Rosner (P+N) - N = X 100 = 162 % P > 10% aptt NO CORRIGE Efecto COFACTOR
18 Hasta ahora TP bajo CORRIGE aptt prolongado NO CORRIGE Hepatopatía? Déficit de vit K? Déficit de factor? Inh. Específico NO Neutralizante? Con TT normal se descarta presencia de heparina Inh. Específico Neutralizante? Anticoagulante Lúpico? DOSAJE DE FACTORES DETECCIÓN DE ANTICOAGULANTE LÚPICO
19 Hasta ahora TP bajo CORRIGE aptt prolongado NO CORRIGE Hepatopatía? Déficit de vit K? Déficit de factor? Inh. Específico NO Neutralizante? Con TT normal se descarta presencia de heparina Inh. Específico Neutralizante? Anticoagulante Lúpico? DOSAJE DE FACTORES DETECCIÓN DE ANTICOAGULANTE LÚPICO
20 Laboratorio de Hemostasia Algoritmo consenso para detección n de Anticoagulante Lúpico 1º SCREENING Realizar 2 pruebas dptes de PL y que alguna sea prolongada. Recomendadas: DRVVT y aptt sensible 2º CORRECCIÓN Verificar ausencia de corrección de las mismas pruebas con plasma normal. Pool de plasmas normales: in-house, 100% actividad, -70ºC 3º CONFIRMACIÓN Demostrar acortamiento de las mismas pruebas por neutralización con PL. Fosfolípidos hexagonales: más reproducibles que lisados de plaq. DETECTAR OTRAS COAGULOPATÍAS Frente a tests confirmatorios negativos o cuando hay sospecha de otra alteración además de la presencia de anticoagulante lúpico. Pengo et al., 2009 Thromb Haemost
21 Laboratorio de Hemostasia Algoritmo para detección n de Anticoagulante Lúpico SCREENING 1) DRVVT: 75 seg 2) PTT-LA: 83 seg 2 pruebas positivas CORRECCIÓN aptt DRVVT P 83 seg 75 seg P + N N 116 seg 39 seg 109 seg 31 seg las mismas pruebas NO CORRIGEN CONFIRMACIÓN Prueba de Neutralización con Plaquetas (PNP) Criterio de positividad: INDICE DE CORRECCIÓN = P/N basal P/N con plaquetas P/N basal X 100 > 10%
22 Laboratorio de Hemostasia Algoritmo para detección n de Anticoagulante Lúpico CONFIRMACIÓN Prueba de Neutralización con Plaquetas (PNP) Criterio de positividad: INDICE DE CORRECCIÓN = P/N basal P/N con plaquetas P/N basal X 100 > 10% basal + plaq aptt pool aptt pac DRVVT pool DRVVT pac 39 seg 83 seg 33 seg 75 seg 40 seg 60 seg 32 seg 50 seg IC = 29.5 IC = 32.0 las mismas pruebas se acortan con PL Los resultados anteriores son compatibles con la PRESENCIA DE ANTICOAGULANTE LÚPICOL
23 TP bajo CORRIGE aptt prolongado NO CORRIGE Hepatopatía? Déficit de vit K? Déficit de factor? Inh. Específico NO Neutralizante? Con TT normal se descarta presencia de heparina Inh. Específico Neutralizante? Presencia de Anticoagulante Lúpico DOSAJE DE FACTORES
24 TP bajo CORRIGE aptt prolongado NO CORRIGE Hepatopatía? Déficit de vit K? Déficit de factor? Inh. Específico NO Neutralizante? Con TT normal se descarta presencia de heparina Inh. Específico Neutralizante? Presencia de Anticoagulante Lúpico DOSAJE DE FACTORES
25 Laboratorio de Hemostasia Dosaje de factores Vía Intrínseca XII 1% XI 1% IX < 1% VIII < 1 % VR: % Vía Extrínseca II 9 % V 69 % VII 77 % X 53% VR: % Interferencia por AL! Alternativas: M. Cromogénicos M. Inmunológicos en relación al resto + clínica de sangrado + TP bajo que CORRIGE DÉFICIT DE FACTOR II?
26 Laboratorio de Hemostasia Dosaje de Factor II (protrombina( protrombina) Método Factor II (%) Coagulométrico 9 Cromogénico 7 Inmunológico 8 Existe baja actividad de protrombina por baja cantidad de factor circulante HIPOPROTROMBINEMIA CONFIRMADA
27 11 años clínica de sangrado sin antecedentes ANTICOAGULANTE LÚPICO HIPOPROTROMBINEMIA Fuerte sospecha de SÍNDROME DE ANTICOAGULANTE LÚPICO - HIPOPROTROMBINEMIA (LA-HPS)
28 Síndrome de Anticoagulante Lúpico - Hipoprotrombinemia (LA-HPS) Descripto por 1º vez en 1960 por Rapaport et al en una niña de 11 años con LES y sangrado severo. Es una enfermedad poco frecuente, más común en pediatría y en mujeres. Puede presentarse: como 1º manifestación o complicación de una patología autoinmune, asociado a infecciones virales transitorias y aún en individuos sanos. Mientras que el AL se asocia a elevado riesgo de trombosis, paradójicamente los pacientes con LA-HPS presentan riesgo de hemorragia severa cuando el déficit de II es marcado.
29 Cuál es el mecanismo de hipoii en el LA-HPS? Bajaj et al demostraron en 1983 que el plasma de pacientes con AL y severa hipoprotrombinemia contiene ANTICUERPOS ANTI-PROTROMBINA NO NEUTRALIZANTES se unen a la protrombina pero NO INHIBEN su conversión a trombina Postularon y aportaron evidencia de que estos anticuerpos actúan formando complejos Ag-Ac que son rápidamente depurados por el sistema monocítico macrofágico generando una disminución de factor II circulante (déficit adquirido). TRATAMIENTO: glucocorticoides para reducir el clearence Ag-Ac.
30 Cómo se demuestra la presencia de anticuerpos no neutralizantes? ELISA in house p-nitro-fenil-fosfato (450nm) anti IgG/M humana-fal SUERO Se informa como Relación de Positividad (RP) respecto al cutt-off Cutt-off = percentilo 99 de 50 sueros normales Controles positivo y negativo (no hay calibrador) Resultados del paciente: RP IgG = 27 POSITIVO RP IgM = 1 PROTROMBINA purif. comercial
31 11 años clínica de sangrado sin antecedentes ANTICOAGULANTE LÚPICO HIPOPROTROMBINEMIA Acs. ANTI-PROTROMBINA NO NEUTRALIZANTES Diagnóstico de SÍNDROME DE ANTICOAGULANTE LÚPICO - HIPOPROTROMBINEMIA (LA-HPS) Prednisona VO por riesgo de sangrado SOSPECHA DE PATOLOGÍA AUTOIMNUNE
32 REUMATOLOGÍA Evaluaron los siguientes resultados: Lab. Hematología: Hb: 11.3 g/dl Leucocitos: 3200 /mm3 Hto: 34.4 % Eritrosedimentación: > 120 mm/hora Lab. Hemostasia y Trombosis: TP: 54% Presencia de anticoagulante lúpico aptt: 79 seg Acs. anti-β2gpi: positivo Plaquetas: /mm3 Acs. anti-cardiolipina: positivo Lab. Serología: Lab. Inmunología Humoral: VDRL: positivo Acs. anti-nucleares: positivo (+++) (interferencia) título: 1: 500 patrón moteado grueso Lab. Hemoterapia: Acs. anti-músculo liso: positivo Coombs directa: positivo Acs. anti-actina: negativo Acs. anti-lkm: negativo Proteinograma sérico: Acs. anti-dna: negativo Alb 4.47 C3: 38 mg/dl (98-150mg/dL) α C4: 3 mg/dl (15-30mg/d) α β 0.51 zona β2 γ 1.89 PT 7.9 Sospecha de LES Control: Hematología y Reumatología
33 EVOLUCIÓN Laboratorio 1º control post-tto Hb: 13.1 g/dl Leucocitos: 7600 /mm3 (Fla. Normal) Hto: 39 % Plaquetas: /mm3 TP: 88% Factor V: 132% A. Lúpico persitente aptt: 42 seg Factor II: 37% Acs. Anti-II IgG RP: 18 TT: 23 seg Fibrinógeno: 292mg/dL Urea: 50 mg/dl Creatinina: 0.48 mg/dl AST: 31 UI/L ALT: 43 UI/L GGT: 37 UI/L Acs. Anti-nucleares: positivo 1:1000 moteado grueso Acs. DNA: negativo C3: 52mg/dL (98-150mg/dL) C4: 15mg/dL (15-30mg/dL)
34 EVOLUCIÓN Enero 2009: Internación por fiebre y poliartralgias = Reactivación del LES Marzo 2009: Proteinuria significativa y punción bx. Renal = Glomerulonefritis Lúpica Proliferativa Mesangial Mayo de 2009: Dolor lumbar y aplastamiento vertebral = microfracturas por corticoterapia prolongada Actualmente: Tratamiento ambulatorio con prednisona, hidroxicloroquina y enalapril, bajo control por los servicios de Hematología, Reumatología, Nefrología y Patología Espinal. El LA-HPS fue una manifestación precoz del LES.
35 Discusión
36 Síndrome de AL-HipoProtrombinemia Se han encontrado pacientes con AL y Ac anti-ii Positivos que NO manifiestan una hipo-protrombinemia severa éstos serían Ac de Baja Afinidad (Fleck et al, 1988). El tratamiento estaría indicado en pacientes con hipoprotrombinemia severa * que presenten manifestaciones hemorrágicas, y * en aquellos pacientes asintomáticos que deban ser sometidos a cirugía (ejemplo: Chung et al, 2008). El seguimiento cercano de los pacientes con LA-HPS es crucial, porque aunque tengan tendencia al sangrado, podrían desarrollar trombosis asociadas a la presencia del AL circulante (Chung et al, 2008).
37 Síndrome de AL-HipoProtrombinemia Una hipo-protrombinemia severa en un paciente con LA-HPS puede comprometer la Sensibilidad de algunas pruebas confirmatorias de AL El ensayo Staclot-LA (Stago) sería, por su diseño, el menos afectado (Baca et al, 2002) Tubo 1 Tubo 2 Plasma Paciente X X Buffer FL hexagonales Staclot-LA (Stago) X X Mezclar e incubar a 37 C Plasma Humano Normal X X Mezclar e incubar a 37 C Cefalina Activada X X Mezclar e incubar a 37 C Ca2+ y Largar cronómetro X X
38 Conclusiones
39 Anticoagulante Lúpico El denominado AL es un conjunto heterogéneo de Ac dirigidos contra proteínas con afinidad por FL aniónicos, que interfieren in vitro con las reacciones de coagulación dependientes de FLs, prolongando las pruebas de APTT, KCT, dpt, drvvt (sensibles por emplear baja CC de FLs). In vivo, el AL puede ser un hallazgo de laboratorio, y raras veces ser encontrado en pacientes con manifestaciones hemorrágicas (siempre asociado a trombocitopenia o hipoprotrombinemia severa concomitante). Sin embargo su presencia persistente se asocia con un aumento del riesgo trombótico, y se lo encuentra con mayor frecuencia en pacientes con trombosis venosa o arterial, o mujeres con complicaciones obstétricas o partos prematuros. Por lo tanto, su persistencia debe ser controlada 12 semanas después de su primera detección, realizando paralelamente la búsqueda de Ac antifl (acl y aβ2gpi) por métodos inmunológicos para identificar a los pacientes con elevado riesgo de trombosis.
40 Anticoagulante Lúpico El AL puede ser uno de los constituyentes de una alteración combinada de la hemostasia, de la cual pueden hacernos sospechar * una alteración simultánea de APTT y TP, * correcciones parciales en estudios de mezclas, y * que el paciente presente manifestaciones de sangrado.
41 Síndrome de AL-HipoProtrombinemia El LA-HPS es uno de los pocos cuadros clínicos en los que el AL es hallado persistentemente en pacientes con manifestaciones de sangrado, las cuales se deben a la presencia de Ac anti-protrombina No Neutralizantes que aumentan el Clearence del factor II provocando un estado de hipo-protrombinemia. En el caso clínico descripto, el LA-HPS fue la primera manifestación de una enfermedad autoinmune sistémica de la que inicialmente no había presunción clínica, y hacia la que orientaron los resultados del estudio de hemostasia. Aunque aún no se han reportado eventos trombóticos asociados a este síndrome, la presencia persistente del AL determina que estos pacientes estén en riesgo de desarrollarlos, por lo que es esencial seguirlos de cerca.
42 Bibliografía Pengo V, Tripodi A, Reber G, Rand JH, Ortel TL, Galli M, de Groot PG. Update of the guidelines for lupus anticoagulant detection. J Thromb Haemost 2009; 7: Levine JS, Ware Branch D, Rauch J. The Antiphospholipid Syndrome. N Engl J Med 2002; 346 (10): Miyakis S, Lockshin MD, Atsumi T, Branch DW, Brey RL, Cervera R, Derksen RHWM, de Groot PG, Koike T, Meroni PL, Reber G, Shoenfeld Y, Tincani A, Vlachoyiannopoulos PG, Krilis SA. International consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS). J Thromb Haemost 2006; 4: Conte A, Cadoudal N, Siguret V. Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Acta Bioquím Clín Latinoam 2008; 42 (2): Fleck RA, Rapaport SI, L. Vijaya Mohan Rao. Anti-Prothrombin Antibodies and the Lupus Anticoagulant. Blood 1988; 72: Vivaldi P, Rossetti G, Galli M, Finazzi G. Severe bleeeding due to acquired hypoprothrombinemia-lupus Anticoagulant syndrome. Case report and review of Literature. Haematologica 1997; 82: Galli M, Barbui T. Antiprothrombin Antibodies: Detection and Clinical Significance in the Antiphospholipid Syndrome. Blood 1999; 93: Baca V, Montiel G, Meillón L, Pizzuto J, Catalán T, Shum LJ, Nieva B. Diagnosis of Lupus Anticoagulant in the Lupus Anticoagulant-Hypoprothrombinemia Syndrome: Report of Two Cases and Review of the Literature. American Journal of Hematology 2002; 71: Chung CH, Park CY. Lupus anticoagulant-hypoprothrombinemia in healthy adult. The Korean Journal of Internal Medicine 2008; 23:
43 Agradecimientos Lab. de Hemostasia y Trombosis Hospital Garrahan Dras. Mirta Hepner, Graciela Pieroni y Eliana Annetta Compañeras de Residencia y Becarios Bioquímicos y técnicos del hospital
44 MUCHAS GRACIAS!!!
HEMOSTASIA. Dra. Ana Cecilia Haro 2017
HEMOSTASIA Dra. Ana Cecilia Haro 2017 Etapa Pre-analítica Evaluación de la Hemostasia ANAMNESIS Antecedentes familiares Antecedentes personales Fármacos, hábitos dietéticos, etc CLÍNICA Hemorrágica Trombótica
Más detallesARTICULOS PUBLICADOS 4. ARTÍCULOS PUBLICADOS
4. ARTÍCULOS PUBLICADOS 53 4.1. Clinical study and follow-up of 100 patients with the antiphospholipid syndrome. Semin Arthritis Rheum 1999; 29: 182-190. 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 RESUMEN Objetivo:
Más detallesPRUEBAS DE COAGULACION
PRUEBAS DE COAGULACION MECANISMOS HEMOSTATICOS Hemostasia primaria: Como se adhieren las plaquetas Al endotelio. Hemostasia secundaria: Como se forma el coagulo de fibrina MECANISMOS LIMITANTES DE LA COAGULACION
Más detallesATENEO CLINICOPATOLOGICO
II Jornadas Rioplatenses en Nefrología I Jornada Rioplatense de Enfermería en Nefrología I Jornada Rioplatense de Nutrición en Nefrología Del 15 al 17 de Noviembre de 2012 - Buenos Aires - Argentina ATENEO
Más detallesFace to Face LUPUS. Dr. Pascual Marco (Hospital General Alicante) Dr. Joan Carles Reverter. (Hospital Clínic Barcelona)
Dr. Pascual Marco (Hospital General Alicante) Dr. Joan Carles Reverter (Hospital Clínic Barcelona) Anticoagulante Lúpico Cara a Cara Dr. Pascual Marco (Hospital General Alicante) Anticoagulante Lúpico
Más detallesPatologías Hemorrágicas
Patologías Hemorrágicas Adquiridas Dra. Mirta del Valle Arias Laboratorio de Hematología y Hemostasia Unidad Asistencial por + Salud Dr. César Milstein 23 de Agosto 2017 Trastornos Hemorrágicos Adquiridos
Más detallesAnticuerpos anticardiolipina, anti-β2 glicoproteína1 y anticoagulante lúpico en pacientes con lupus eritematoso sistémico
Anticuerpos anticardiolipina, anti-β2 glicoproteína1 y anticoagulante lúpico en pacientes con lupus eritematoso sistémico 1 Marrero-Hernández D, Kokuina E, Castañeda-Travieso M, Chico-Capote A Hospital
Más detallesSESIÓN CLÍNICA AUTOINMUNIDAD AUTOINMUNIDAD TIROIDEA SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO
SESIÓN CLÍNICA AUTOINMUNIDAD AUTOINMUNIDAD TIROIDEA SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW Enfermedad multisistémica de patogenia autoinmunitaria Se caracteriza por tres tipos de manifestaciones:
Más detallesTrombofilia y Embarazo
Trombofilia y Embarazo Dr. Ramón Serra Tagle Ginecólogo Obstetra Hospital Naval de Punta Arenas Dr. Juan Carlos Zúñiga Armijo, Becado Ginecología Obstetricia, Hospital Barros Luco Trudeau Temario Definiciones.
Más detallesSíndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Dr. Jorge Alberto Barragán Garfias Reumatólogo
Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos Dr. Jorge Alberto Barragán Garfias Reumatólogo Objetivos Conocer la enfermedad y en quién sospecharlo Fisiopatología de la enfermedad Nuevos criterios diagnósticos
Más detallesANÁLISIS DE ANTICOAGULANTE LÚPICO EN CATLAB INTRODUCCIÓN:
Butlletí Nº 75 Mes novembre 2016 ANÁLISIS DE ANTICOAGULANTE LÚPICO EN CATLAB INTRODUCCIÓN: El anticoagulante Lúpico (AL) o anticoagulante tipo lupus, es un test de coagulación en el que se investiga la
Más detallesSección Educacional: Anemia
P1 Sección Educacional: Anemia Hemolítica Adquirida María Cecilia Moyano Bioq Especialista en Hematología Hospital Misericordia Nuevo Siglo Docente en la carrera de Especialización Bioquímica Clínica:
Más detallesEnfermedades Hemorrágicas. Clínica y Diagnóstico de Laboratorio. Dra. Maria Mercedes Morales Hospital Roberto del Rio
Enfermedades Hemorrágicas. Clínica y Diagnóstico de Laboratorio Dra. Maria Mercedes Morales Hospital Roberto del Rio Síndromes Hemorrágicos. Consulta frecuente Impacto en morbi-mortalidad Diagnóstico y
Más detallesEstados Trombofílicos AMA Julio Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna
Estados Trombofílicos AMA Julio 2016 Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna ... La trombosis vascular es una enfermedad multigénica y crónica, desencadenada por estímulos protrombóticos
Más detallesCoagulopatías en la Práctica Clínica AMA. Julio Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna CEMIC
Coagulopatías en la Práctica Clínica AMA. Julio 2016 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna CEMIC Metas del Sistema Hemostático Flujo sanguíneo Flujo sanguíneo Primero:
Más detallesENDOTELIO Y COAGULACION. Erick Valencia MD. EDIC. Anestesiólogo Intensivista
ENDOTELIO Y COAGULACION Erick Valencia MD. EDIC. Anestesiólogo Intensivista Nuevos mecanismos de coagulacion FVII FT Xa X Va FT FII FIIa VIII/vWF FVIIa X IX V FII Va Plaqueta VIIIa XIa IXa IXa FVIIIa Xa
Más detallesActualización y nuevas pruebas diagnósticas
Tópicos especiales en la enfermedad Tromboembólica venosa - síndrome antifosfolípido Special issues on VTE treatment Antiphospholipid syndrome Actualización y nuevas pruebas diagnósticas Update and new
Más detallesHematología 2 HEMATOLOGÍA COAGULACIÓN 1
Hematología 2 HEMATOLOGÍA COAGULACIÓN 1 Pregunta 1 de 30 Mujer de 25 años de edad, previamente sana que ingresa por aparición de petequias diseminadas en extremidades inferiores y equimosis de fácil aparición.
Más detallesInterpretación de la Crasis Básica: Aspectos de Laboratorio
Interpretación de la Crasis Básica: Aspectos de Laboratorio DRA. NATALIA NEIRA Asist. Dpto. de Laboratorio de Patología Clínica Repartición Hematología y Citología Hospital de Clínicas. San José Mayo 2017
Más detallesMANIFESTACIONES CLÍNICAS: Evidentes, inusuales y silentes
ACTUALIZACIÓN EN EL SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO MANIFESTACIONES CLÍNICAS: LECCIONES DEL PROYECTO EURO-PHOSPHOLIPID Ricard Cervera Servicio de Enfermedades Autoinmunes Hospital Clínic Barcelona SÍNDROME
Más detallesPruebas básicas de Coagulación. Departamento de Hemostasia y Trombosis. IIHEMA Academia Nacional de Medicina
Pruebas básicas de Coagulación Departamento de Hemostasia y Trombosis. Academia Nacional de Medicina VIA EXTRINSECA DE LA COAGULACION Bioq. Silvia Grosso Departamento Hemostasia y Trombosis Academia Nacional
Más detallesAumento aislado de transaminasas: aproximación diagnóstica
Aumento aislado de transaminasas: aproximación diagnóstica Leticia Lesmes Moltó M.ª Rosa Albañil Ballesteros Marzo 2013 1 Concepto Aumento de los valores séricos de aminotrasferasas por encima de lo normal.
Más detallesPuntos de corte de ensayos para anticuerpos antifosfolípidos y valor clínico del Inhibidor Lúpico Débil
Puntos de corte de ensayos para anticuerpos antifosfolípidos y valor clínico del Inhibidor Lúpico Débil Forastiero R.R. YO OPINO Departamento de Fisiología. Universidad Favaloro, CABA. rforastiero@favaloro.edu.ar
Más detallesII. Hemostasia secundaria Deficiencias congénitas: mecanismo extrínseco y tronco común
II. Hemostasia secundaria Deficiencias congénitas: mecanismo extrínseco y tronco común Bioquímica Claudia Patricia Serrano Especialista en Hematología Cátedra de Hematología Clínica 2013 Fase plasmática
Más detallesDiagnóstico de laboratorio de las enfermedades hemorrágicas. Dra. Dunia Castillo González Lic. Yaneth Zamora González
Diagnóstico de laboratorio de las enfermedades hemorrágicas Dra. Dunia Castillo González Lic. Yaneth Zamora González Hemostasia Complejo mecanismo de defensa del organismo, que impide las pérdidas de sangre
Más detallesGrupo Cooperativo Argentino de Hemostasia y Trombosis. RELEVAMIENTO ANTICOAGULANTE LUPICO, Noviembre Cristina Duboscq y Marta Martinuzzo
Grupo Cooperativo Argentino de Hemostasia y Trombosis RELEVAMIENTO ANTICOAGULANTE LUPICO, Noviembre Coordinadoras: Cristina Duboscq y Marta Martinuzzo Grupo Cooperativo Argentino de Hemostasia y Trombosis
Más detallesCONDUCTA A SEGUIR: PACIENTE CON ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDO
CONDUCTA A SEGUIR: PACIENTE CON ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDO Guillermo Ruiz-Irastorza Servicio de Medicina Interna Hospital de Cruces Universidad del País Vasco / Euskal Herriko Unibertsitatea CRITERIOS
Más detallesLUPUS ERITEMATOSO Y EMBARAZO. Dra. Leticia Sánchez R2
LUPUS ERITEMATOSO Y EMBARAZO Dra. Leticia Sánchez R2 El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad inflamatoria crónica, autoinmune y de causa desconocida. Curso clínico con periodos de actividad
Más detallesSÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO ATÍPICO CON MUTACIÓN DE FACTOR B DEL COMPLEMENTO
SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO ATÍPICO CON MUTACIÓN DE FACTOR B DEL COMPLEMENTO L. Yébenes 1, A. Alonso 2, P. Sánchez-Corral 3, ML. Picazo 1. 1 Servicios de Anatomía Patológica, 2 Nefrología Infantil y 3
Más detallesCOMPUESTOS SÓLIDOS: MEDIO LÍQUIDO: FUNCIONES: Eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Plasma Una vez coagulada queda Suero.
Dra. Angélica Girón COMPUESTOS SÓLIDOS: Eritrocitos, leucocitos y plaquetas. MEDIO LÍQUIDO: Plasma Una vez coagulada queda Suero. FUNCIONES: Respiración Nutrición y excreción Equilibrio ácido-base e hídrico
Más detallesTRASTORNOS HEMORRÁGICOS EN LA INFANCIA. MC MENDOZA SÁNCHEZ PEDIATRA HOSPITAL UNIVERSITARIO SALAMANCA USAL Curso
TRASTORNOS HEMORRÁGICOS EN LA INFANCIA MC MENDOZA SÁNCHEZ PEDIATRA HOSPITAL UNIVERSITARIO SALAMANCA USAL Curso 2013-2014 HEMOSTASIA CÉLULAS ENDOTELIALES PLAQUETAS FACTORES DE COAGULACIÓN HEMOSTASIA PRIMARIA
Más detallesLupus Eritematoso Sistémico (LES) Aporte del laboratorio
Lupus Eritematoso Sistémico (LES) Aporte del laboratorio Bioq. Maria Antonella Kunzi Curso Diagnóstico de Laboratorio en la Clínica Médica de hoy 27 de septiembre de 2016 Definición Enfermedad inflamatoria
Más detallesIX Congreso Argentino de Hemostasia y Trombosis Grupo CAHT
IX Congreso Argentino de Hemostasia y Trombosis Grupo CAHT SIMPOSIO PEDIATRÍA LABORATORIO DE HEMOSTASIA EN PEDIATRÍA LOS NIÑOS NO SON ADULTOS PEQUEÑOS Laboratorio de Hemostasia y Trombosis Hospital de
Más detallesCAPÍTULO 1. Qué nociones básicas de hemostasia o coagulación son necesarias para el control de los pacientes con anticoagulación oral?
CAPÍTULOS de Anticoagulación Oral para Enfermería CAPÍTULO 1 Qué nociones básicas de hemostasia o coagulación son necesarias para el control de los pacientes con anticoagulación oral? Dra. Amparo Santamaría
Más detallesEnfoque Diagnóstico de las Enfermedades Autoinmunes. Dr Jorge Abella Residente 2 año de Reumatología Universidad Nacional de Colombia
Enfoque Diagnóstico de las Enfermedades Autoinmunes Dr Jorge Abella Residente 2 año de Reumatología Universidad Nacional de Colombia Que es una Enfermedad Autoinmune Autoinmunidad: Respuesta evocada contra
Más detallesASPIRINA Y HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR PAPEL ACTUAL
ASPIRINA Y HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR PAPEL ACTUAL Lidia Pérez García. Residente Obstetricia y Ginecología Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz Uso de heparina y aspirina SAF TROMBOFILIAS
Más detallesDetección de anticoagulante lúpico en mujeres con complicaciones obstétricas: sensibilidad y especificidad de las pruebas.
Detección de anticoagulante lúpico en mujeres con complicaciones obstétricas: sensibilidad y especificidad de las pruebas. Lupus anticoagulant detection in women with obstetric complications: Sensitivity
Más detallesDeficiencias congénitas: nitas: mecanismo extrínseco y tronco común
Deficiencias congénitas: nitas: mecanismo extrínseco y tronco común Fase plasmática de la hemostasia FISIOPATOLOGIA Coagulopatías plasmáticas: 1) Alteraciones de la Síntesis: - Déficit congénitos de factores
Más detallesDesafíos en la interpretación del perfil de los anticuerpos antifosfolípidos
Desafíos en la interpretación del perfil de los anticuerpos antifosfolípidos Challenges in the interpretation of antiphospholipid antibodies profile Forastiero R SIMPOSIO II ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS:
Más detallesLos pacientes con síndrome antifosfolipídico (SAF) presentan como. manifestaciones clínicas fundamentales y definitorias las trombosis arteriales y
Tratamiento del síndrome antifosfolipídico. Joan Carles Reverter, Hospital Clínic Barcelona Los pacientes con síndrome antifosfolipídico (SAF) presentan como manifestaciones clínicas fundamentales y definitorias
Más detallesI. DIAGNOSTICO DE HEPATITIS AUTOINMUNE SCORE REVISADO 1999 ANEXO 1 DIAGNOSTICO DE HEPATITIS AUTOINMUNE SCORE REVISADO Categoria factor score
11 ANEXOS I. DIAGNOSTICO DE HEPATITIS AUTOINMUNE SCORE REVISADO 1999 II. FICHA DE EVALUACION ANEXO 1 DIAGNOSTICO DE HEPATITIS AUTOINMUNE SCORE REVISADO 1999 Paciente seguro edad fecha Categoria factor
Más detallesPOR FIN UN ANTÍDOTO CON PEDIGRÍ. El 1º de su clase NUEVO
POR FIN UN ANTÍDOTO CON PEDIGRÍ V El 1º de su clase EL DE LAS INTOXICACIONES 20% EN ANIMALES SON PRODUCIDAS POR RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES. 1 Los rodenticidas anticoagulantes actúan bloqueando la activación
Más detallesPablo Martínez pamart@criba.edu.ar Hospital Interzonal Dr. José Penna. Servicio de Hematología
Síndrome Antifosfolípido Diagnóstico de Laboratorio Pablo Martínez pamart@criba.edu.ar Hospital Interzonal Dr. José Penna. Servicio de Hematología Revelación de conflictos de interés Pablo Martínez Síndrome
Más detallesLupus Eritematoso Sistémico
Lupus Eritematoso Sistémico Dr. Med. Dionicio A. Galarza Delgado Jefe del Departamento de Medicina Interna Hospital Universitario Dr. José E. González Universidad Autónoma de Nuevo León Lupus Eritematoso
Más detallesTROMBOFILIAS Y EMBARAZO
Predisposición al desarrollo de tromboembolia venosa Síndrome Antifosfolipídico Trombofilias hereditarias del riesgo trombótico y complicaciones gestacionales Muerte fetal Pérdidas gestacionales del 2º
Más detallesPresencia de IgM anti- VCA EBV en pacientes con hepatitis A. Bioq.. Corina Micozzi Bioq.. María a del Pilar Corral
Presencia de IgM anti- VCA EBV en pacientes con hepatitis A Bioq.. Corina Micozzi Bioq.. María a del Pilar Corral Hepatitis A Familia: Picornaviridae Virus RNA, no envuelto Tamaño: 27 nm Causas de Hepatitis
Más detallesNuevos Anticoagulantes Orales (NACOs) para su uso clínico
Nuevos Anticoagulantes Orales (NACOs) Eficacia, seguridad y otros factores determinantes para su uso clínico Prof. V. Vicente Servicio de Hematología y Oncología Médica Hospital Universitario Morales Meseguer,
Más detallesRevista Cubana de Hematología, Inmunología y Hemoterapia. 2017; 36 (Suplemento).
1 Importancia de la pesquisa de hepatitis virales B y C en pacientes con manifestaciones reumatológicas Leyva-Rodríguez A, Guerreiro-Hernández AM, Merlín-Linares JC Instituto de Hematología e Inmunología,
Más detallesDOCTOR, QUE ES LA TROMBOFILIA?
DOCTOR, QUE ES LA TROMBOFILIA? INFORMACION PARA LA MUJER EN EDAD FERTIL DESDE LA ESPECIALIDAD MÉDICA HEMATOLOGíA La hematología es una especialidad de la medicina. Estudia las enfermedades de la sangre
Más detallesATENEO CEM 1 LACTANTE CON COMPROMISO HEPATICO
ATENEO CEM 1 LACTANTE CON COMPROMISO HEPATICO OBJETIVO Presentar un caso infrecuente de hepatitis y discutir acerca de su seguimiento y tratamiento CASO CLÍNICO Paciente: C. James Fecha Ingreso: 03/04/2016
Más detallesAnticuerpos Antifosfolipídicos y Síndrome antifosfolipídico: Actitudes Diagnósticas.
Anticuerpos Antifosfolipídicos y Síndrome antifosfolipídico: Actitudes Diagnósticas. Dra. Mª Belén Aparicio Hernández. Laboratorio Autoinmunidad. Complejo asistencial Universitario Salamanca. El Síndrome
Más detallesGLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA Y PODOCITOPATÍA EN PACIENTE CON COINFECCIÓN VIH/VHC.
XXV CONGRESO DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ANATOMÍA PATOLÓGICA GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA Y PODOCITOPATÍA EN PACIENTE CON COINFECCIÓN VIH/VHC. Sánchez Frías Marina E., Rangel Mendoza Yamileth,
Más detallesUtilidad de los test de coagulación en la práctica clínica
Utilidad de los test de coagulación en la práctica clínica Revisión de la literatura e indicaciones Servicio de Hematología Hospital de Sagunto Febrero 2007 Estándar de coagulación Tiempo de protrombina:
Más detallesFrancisco J García Hernández Unidad de Colagenosis e Hipertensión Pulmonar. Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Virgen del Rocío.
Francisco J García Hernández Unidad de Colagenosis e Hipertensión Pulmonar. Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla Caso 1. Mujer, 52 años. Lupus eritematoso sistémico
Más detallesHemostasia y Trombosis: dos caras de una misma moneda
SOCIEDAD VENEZOLANA DE HEMATOLOGIA DIA MUNDIAL DE LA TROMBOSIS 13 DE OCTUBRE Jornadas sobre avances en hemostasia y trombosis 10 de octubre. Hotel Rasil. Puerto Ordáz. Estado Bolivar Hemostasia y Trombosis:
Más detallesHepatopatía y trombosis. Raquel Barba Martín Responsable Área Médica Hospital Rey Juan Carlos, Móstoles, Madrid
Hepatopatía y trombosis Raquel Barba Martín Responsable Área Médica Hospital Rey Juan Carlos, Móstoles, Madrid Si tienes un paciente hepatópata, qué te da más miedo que se trombose o que sangre? Coagulación
Más detallesSINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO RESIDENCIA HOSPITAL ALVAREZ 2006
SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO RESIDENCIA HOSPITAL ALVAREZ 2006 DEFINICION El síndrome s antifosfolipídico es una enfermedad sistémica autoinmune caracterizada por la combinación n de trombosis arterial y/o
Más detallesSíndrome antifosfolipídico
Ventana a otras especialidades Síndrome antifosfolipídico Ricard Cervera Servicio de Enfermedades Autoinmunes. Institut Clínic de Medicina i Dermatologia. Hospital Clínic. Barcelona. España. Puntos clave
Más detallesOrientaciones clínicas para el diagnóstico temprano y predicción de la severidad del dengue
Orientaciones clínicas para el diagnóstico temprano y predicción de la severidad del dengue Luis Angel Villar Centeno. MD, MSc. Centro de Investigaciones Epidemiológicas Grupo de Epidemiología Clínica
Más detallesHEMOSTASIA. Dra. Carmen Aída Martínez
HEMOSTASIA Dra. Carmen Aída Martínez Hemostasia Detención del sangrado ocasionado por un vaso dañado Trombo: tapón sanguíneo Hemo: sangre stasis: detención Tras una Lesión Vascular se dan 3 Acontecimientos:
Más detallesIX Congreso Argentino de Hemostasia y Trombosis GRUPO CAHT Buenos Aires, octubre 2010 Manejo práctico del laboratorio de anticoagulación
IX Congreso Argentino de Hemostasia y Trombosis GRUPO CAHT Buenos Aires, octubre 2010 Manejo práctico del laboratorio de anticoagulación Dr. Luis Barrera Htal. Italiano de Buenos Aires, Buenos Aires Dra.
Más detallesANTICUERPOS SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO
ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDO Y SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO María Belinchón Toral Servicio Análisis Clínicos Hospital Virgen de la Luz INTRODUCCIÓN Síndrome antifosfolípido (SAF): Patología origen autoinmune
Más detallesDISCUSION 5. DISCUSIÓN
5. DISCUSIÓN 86 Desde la descripción inicial del síndrome antifosfolipídico han aparecido numerosos artículos en la literatura que se han centrado en la expresión clínica de la enfermedad, la heterogeneidad
Más detallesDIAGNOSTICO DE LOS TRASTORNOS AUTOINMUNES DE LA COAGULACION
DIAGNOSTICO DE LOS TRASTORNOS AUTOINMUNES DE LA COAGULACION Dr. José Pardos-Gea Unidad Investigación Enfermedades Autoinmunes Servicio Medicina Interna. Hospital Universitario Vall d Hebrón Barcelona.
Más detallesAVANCES EN HEMOSTASIA Y TROMBOSIS Puerto Ordaz, Octubre 2014
Lic. Marión Echenagucia E. Coordinadora laboratorio Hemostasia Banco Municipal de Sangre del D.C. Profesora Escuela de Bioanálisis UCV Secretaria Grupo CLAHT Miembro del comité de ciencias de laboratorio
Más detallesFACULTAD DE MEDICINA Y ENFERMERÍA
Curso 07/8 DENOMINACIÓN DE LA ASIGNATURA Denominación: ENFERMEDADES TROMBOEMBÓLICAS EN EL SIGLO XXI Código: 08 Plan de estudios: GRADO DE MEDICINA Curso: Denominación del módulo al que pertenece: Materia:
Más detallesClínica de Enfermedades Infecciosas Hospital Roosevelt Febrero 2016
Clínica de Enfermedades Infecciosas Hospital Roosevelt Febrero 2016 Requiere de evaluación: Clínica: Signos y Síntomas (la mayoría asintomáticos) Bioquímica Serológica Histológica Virológica Determinar
Más detallesSÍNDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS Y EMBARAZO
SÍNDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS Y EMBARAZO DRA. ALEJANDRA PONCE ARREAGA CERPO CENTRO DE REFERENCIA PERINATAL ORIENTE FACULTAD DE MEDICINA, UNIVERSIDAD DE CHILE TEMAS DE CONTROVERSIAS Criterios
Más detallesCOAGULOPATÍA INTRAVASCULAR DISEMINADA
COAGULOPATÍA INTRAVASCULAR DISEMINADA COAGULOPATIA INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID) Se considera una enfermedad individual sin la consideración del evento inicial. Es un desorden trombo hemorrágico sistémico
Más detallesVÓMITOS Y DIARREA EN LA CONSULTA DEL PEDIATRA: BUSCANDO CAUSAS.
VÓMITOS Y DIARREA EN LA CONSULTA DEL PEDIATRA: BUSCANDO CAUSAS. 1 Grupo de patología infecciosa de la AEPap Mª Ángeles Suárez Rodríguez. Septiembre de 2014 MOTIVO DE CONSULTA Paciente de 7 años y 10 meses
Más detallesYO NO VINE POR ESTO, DOCTOR
Varón de 55 años con síntomas neurológicos y cutáneos YO NO VINE POR ESTO, DOCTOR LUIS CABEZA OSORIO JUAN JOSÉ SICILIA URBÁN MOTIVO DE CONSULTA Dolor torácico PRESENTACIÓN DEL CASO ANTECEDENTES PERSONALES
Más detallesMonitorización del efecto de los anticoagulantes orales de acción directa. Impacto en las Unidades de tratamiento antitrombótico.
Monitorización del efecto de los anticoagulantes orales de acción directa. Impacto en las Unidades de tratamiento antitrombótico. Pregunta 2- Sirven las pruebas de laboratorio para evaluar la respuesta
Más detallesDISCUSIÓN CASO CLÍNICO
DISCUSIÓN CASO CLÍNICO Presentación Caso Clínico El día 28/08/2009, J.D.P., de sexo masculino, de 5 años, consultó al servicio de urgencias de Neiva, por presentar fi ebre alta que inició el 26/08/2009,
Más detallesTeoría Actual del Mecanismo de la Coagulación Sanguínea
Teoría Actual del Mecanismo de la Coagulación Sanguínea Prof. Delfina Almagro Vázquez Instituto de Hematología e Inmunología Componentes del mecanismo hemostático Pared Vascular Plaquetas Mecanismo de
Más detallesSINDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO Enrique de Ramón Garrido, Mª del Mar Ayala Gutiérrez; Hospital Regional Universitario Carlos Haya, Málaga
SINDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO Enrique de Ramón Garrido, Mª del Mar Ayala Gutiérrez; Hospital Regional Universitario Carlos Haya, Málaga DEFINICIÓN El síndrome antifosfolipídico (SAF) es un síndrome autoinmune
Más detallesCOAGULOPATIA OBSTETRICA
COAGULOPATIA OBSTETRICA Agosto 2006 Mª Teresa Cardemil J. Sistema Hemostático: mantiene la sangre dentro del sistema circulatorio sellando las fugas y sin comprometer el flujo sanguineo. Principales elementos:
Más detallesPágina 1 de 5 ANÁLISIS CLÍNICOS:
Página 1 de 5 ANÁLISIS CLÍNICOS: Esta sección esta sujeta a cambios, en la medida que se vayan incorporando nuevos valores de referencia, la interpretación de los resultados debe ser realizada por un experto
Más detallesCOMÚN N Y BANAL O FATAL. Ateneo Central Unidad de Terapia Intensiva
COMÚN N Y BANAL O FATAL Ateneo Central Unidad de Terapia Intensiva Niña a de 10 añosa LLA B común n diagnosticada en abril 2014, en recaída medular temprana (mayo 2015) Motivo de consulta: (31/10) Dolor
Más detallesPreguntas para responder
Preguntas para responder DIAGNÓSTICO DEL LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO Detección precoz 1. La detección precoz y el tratamiento temprano mejoran el pronóstico y la supervivencia de las personas con lupus
Más detallesTROMBOPENIA EN EL EMBARAZO
Fecha: 09/07/2014 Nombre:Dra. Beatriz Arenas Gómez R2 Tipo de Sesión: Guías clínicas TROMBOPENIA EN EL EMBARAZO DEFINICIÓN Recuento plaquetario < 150.000 plaquetas/mm3 CLASIFICACIÓN Leve: 100.000-150.000
Más detallesREACCION BASICA DE LA COAGULACION. cascada de la coagulación. trombina. fibrina (polímero insoluble) tico. fibrinolisis cicatrización
HEMOSTASIA II REACCION BASICA DE LA COAGULACION fibrinógeno (proteína soluble) cascada de la coagulación trombina fibrina (polímero insoluble) tapón n plaquetario tapón n hemostático tico fibrinolisis
Más detallesUtilidad Clínica del perfil de Anticuerpos Antifosfolipidos
Enfermedades Autoinmunes Sistémicas cómo lo hacemos en Aragón? Utilidad Clínica del perfil de Anticuerpos Antifosfolipidos Dr. José Velilla Marco UEAS. Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario
Más detallesPruebas básicas de Coagulación. Departamento de Hemostasia y Trombosis. IIHEMA Academia Nacional de Medicina
Pruebas básicas de Coagulación Departamento de Hemostasia y Trombosis. Academia Nacional de Medicina Vía Intrínseca de la coagulación Bioq.. Luis Bastos Dpto. Hemostasia y Trombosis Academia Nacional de
Más detallesTécnico en Hematología y Hemoterapia. Sanidad, Dietética y Nutrición
Técnico en Hematología y Hemoterapia Sanidad, Dietética y Nutrición Ficha Técnica Categoría Sanidad, Dietética y Nutrición Referencia 166762-1501 Precio 50.36 Euros Sinopsis La sangre es la especialidad
Más detallesEnfermedad tromboembólica recidivante
Enfermedad tromboembólica recidivante Maite Latorre Asensio R5 M. Interna Hospital Universitario Marqués de Valdecilla CASO CLÍNICO MUJER 38 años Antecedentes personales: - Fumadora 20 paquetes/año - Embarazos:
Más detallesLICENCIATURA EN LABORATORIO CLÍNICO INMUNOLOGÍA PRÁCTICO
LICENCIATURA EN LABORATORIO CLÍNICO INMUNOLOGÍA PRÁCTICO Semestre al que corresponde: PRIMER SEMESTRE DE CUARTO AÑO DESCRIPCION DE LA ASIGNATURA La inmunología es el estudio del sistema defensivo del organismo
Más detallesFACULTAD DE MEDICINA
FACULTAD DE MEDICINA SINDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO OBSTÉTRICO: MANIFESTACIONES CLÍNICAS E INMUNOLÓGICAS Trabajo de Graduación previo a la obtención del título Médico AUTORES: María Elisa Asanza Rojas María
Más detallesEL MAYOR MÉRITO DEL HOMBRE CONSISTE EN DETERMINAR, MÁS DE LO QUE LE ES POSIBLE, LAS CIRCUNSTANCIAS.Y DEJAR LA MENOR POSIBILIDAD PARA QUE LAS
EL MAYOR MÉRITO DEL HOMBRE CONSISTE EN DETERMINAR, MÁS DE LO QUE LE ES POSIBLE, LAS CIRCUNSTANCIAS.Y DEJAR LA MENOR POSIBILIDAD PARA QUE LAS CIRCUNSTANCIAS SE LE IMPONGAN GOETHE RACIONALIZACIÓN EN EL ESTUDIO
Más detallesGAMMAPATIA MONOCLONAL DE SIGNIFICADO RENAL CASO CLÍNICO BIOQ. DIEGO J. FERNANDEZ
GAMMAPATIA MONOCLONAL DE SIGNIFICADO RENAL CASO CLÍNICO BIOQ. DIEGO J. FERNANDEZ Paciente de sexo masculino de 64 años de edad. Antecedentes de policitemia vera diagnosticado hace 2 años bajo tratamiento
Más detallesEmbolización Renal en hematoma peri renal pos puncion biopsia Dr. Elías E. Fabio Muñoz Dr. Juan Arellano Dr. Miguel Payaslian
Embolización Renal en hematoma peri renal pos puncion biopsia Dr. Elías E. Fabio Muñoz Dr. Juan Arellano Dr. Miguel Payaslian Fellow Servicio de Cardiologia Intervencionista Medico de Planta Servicio de
Más detallesLumbalgia y síndrome general en una paciente de 59 años con artritis reumatoide
Lumbalgia y síndrome general en una paciente de 59 años con artritis reumatoide Isla Morante Bolado Servicio de Reumatología, HUCA 25 de Abril de 2015 Enfermedad actual Artritis reumatoide seropositiva
Más detallesPURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA (TROMBOCITOPENIA INMUNE ELENA GRACIELA CONARPE 2017
PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA (TROMBOCITOPENIA PRIMA ARIA) ELENA GRACIELA CONARPE 2017 Trombocitopenia Inmune Primaria: antes reconocida como PTI (idiopática-inmune) Cifra de plaquetas < 100.000mmᴲ
Más detallesIV ENCUENTRO DE RIESGO VASCULAR PARA MÉDICOS RESIDENTES EMERGENCIA HIPERTENSIVA EN EL SENO DE UNA ENFERMEDAD SISTÉMICA EN ESTUDIO
IV ENCUENTRO DE RIESGO VASCULAR PARA MÉDICOS RESIDENTES EMERGENCIA HIPERTENSIVA EN EL SENO DE UNA ENFERMEDAD SISTÉMICA EN ESTUDIO Autores: C. S. Rodríguez Ortega*, M. C. Viñolo López, E. Merino García,
Más detallesPruebas de laboratorio convencionales en hemostasia
Pruebas de laboratorio convencionales en hemostasia J. Mateo. Unitat d Hemostàsia i Trombosi. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona. Curso Anestesia. Barcelona. 2016. PREANALÍTICA Preanalítica
Más detallesDefinición - Triada. Anemia hemolítica microangiopática no inmune (Coombs negativa) Trombocitopenia. Insuficiencia renal aguda
Definición - Triada Anemia hemolítica microangiopática no inmune (Coombs negativa) Trombocitopenia Insuficiencia renal aguda Histología Glomérulos isquémicos Mesangiolisis Trombos glomerulares Trombos
Más detallesHospital Infanta Margarita Cabra. Córdoba
Hospital Infanta Margarita Cabra. Córdoba E. Merino, J. Jiménez, R. Tirado, J. Segura, C. Aranda, S. Jansen, A. Barbudo, MD Pinillos, MD Navarro, J Criado ANTECEDENTES PERSONALES HTA (15 años evolución
Más detallesPrograma Formativo. Objetivos. Código: Curso: Hematología y Hemoterapia. Duración: 70h.
Código: 40657 Curso: Hematología y Hemoterapia Modalidad: ONLINE Duración: 70h. Objetivos La sangre es un tejido líquido que circula permanentemente por el sistema vascular y está formado por vasos sanguíneos
Más detallesEnfermedad Tromboembólica: Estudio de Trombofilia Cuándo y a Quién?
Dr. Mauricio Duhalde N. Hematólogo. Jefe Servicio Banco de Sangre. Clínica Las Condes. Trombofilia puede ser definida como una anormalidad heredada o adquirida de la hemostasia que predispone a trombosis.
Más detallesEjemplos Prácticos. El Diagnóstico de las Enfermedades Autoinmunes
III Reunión Nacional de Actualización. III Reunión Nacional de Enfermedades Autoinmunes En Enfermedades Sistémicas Autoinmunes para Residentes El Diagnóstico de las Enfermedades Autoinmunes Ejemplos Prácticos
Más detalles