DIFICULTAD PROGRESIVA PARA LA MARCHA EN UN VARÓN N DE 73

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Manuel Carrizo Ortiz
hace 7 años
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1 DIFICULTAD PROGRESIVA PARA LA MARCHA EN UN VARÓN N DE 73 AÑOS XLVIII SESIÓN N CLÍNICA INTERHOSPITALARIA SOMIMACA MADRID 14 DE OCTUBRE DE 2011 Dra. Mª M AMPARO FERRERAS GONZÁLEZ Dr. IGNACIO HERMIDA LAZCANO SERVICIO DE MEDICINA INTERNA. COMPLEJO HOSPITALARIO UNVERSITARIO DE ALBACETE

2 MOTIVO DE CONSULTA Paciente remitido a la consulta de Medicina Interna desde el Servicio de Rehabilitación n por dificultad para la marcha y deterioro del estado general.

3 ANTECEDENTES PERSONALES Varón n 73 años. a Fumador (20 cig/día). No consumo de alcohol. No HTA. No DM. No dislipemia. Gastrectomía a Billroth II por ulcus gástrico g en Cuadro depresivo de larga evolución n (polimedicado). Accidente de tráfico en 1985 refiriendo secuelas a nivel de columna cervical. Estudiado por dolores en los pies con dificultad para la marcha siendo diagnosticado de distrofia simpaticorrefleja, probándose distintos tratamientos sin resultado.

4 ENFERMEDAD ACTUAL El paciente presenta un deterioro funcional progresivo con dificultad importante para la deambulación, junto con debilidad y dolor en ambas extremidades inferiores sobre todo a nivel de pies. No refiere ninguna otra sintomatología a en la anamnesis por aparatos.

5 EXPLORACIÓN N FÍSICAF PA: 145/75 mmhg IMC: 23.1 Estado general conservado. Discretos edemas en MMII, sobretodo en pies. Resto de exploración n general normal. El paciente entra en la consulta en silla de ruedas. Destaca la dificultad para mantener la bipedestación y la práctica imposibilidad para la marcha, que el paciente atribuye al dolor. Exploración n neurológica sin hallazgos patológicos.

6 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Analítica de sangre: Hemograma normal. Glucosa 83mg/dL Urea 31mg/dL Creatinina 0,7 mg/dl Ácido úrico 3 mg/dl Calcio 8,5 mg/dl (normal 8,6-10,2) Calcio corregido 8.2 mg/dl Fósforo 2,1 mg/dl (normal 2,7-4,5) Fosfatasa alcalina 228 U/l (40-129) LDH 466 U/l Albúmina 4,3 g/dl dl. Proteinograma,, inmunoglobulinas, hormonas tiroideas y ácido fólico f normales. Vitamina B12 148,9 pg/ml (normal , 1059, indeterminado ) 187) PSA 1.20 ng/ml Anticuerpos anticélulas parietales gástricas g y antifactor intrínseco nseco negativos. Anticuerpos anticélulas parietales gástricas g y antifactor intrínseco nseco negativos. Anticuerpos antitransglutaminasa negativos. Serología a luética negativa. Sistemático tico y sedimento de orina normales. Gastroscopia: Billroth II. Biopsia: mucosa gástrica g con cambios reactivos compatibles con muñó ñón gástrico. No signos de displasia. TAC cervico-tor torácico-abdominopélvico: : Sin hallazgos significativos. TAC y RMN cerebral: signos radiológicos de envejecimiento cerebral sin otras alteraciones significativas. RMN pies: no se aprecian alteraciones significativas.

7 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Gammagrafía: a: Compatible con distrofia simpático refleja de intensa actividad de captación n en tobillo y tarso derecho, con discreta afectación n en tobillo y tarso contralateral.

8 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Rastreo óseo: múltiples áreas focales de moderada hipercaptación en ambas parrillas costales (segundo, sexto y séptimo s arco costal derecho; segundo, tercero y décimo d arco costal izquierdo) así como en sacroilíaca aca derecha. Se observa así mismo un incremento difuso de la actividad de captación n en articulaciones de hombros, rodilla derecha, ambos tobillos, y tarsos de mayor afectación n izquierda. Conclusión: n: estudio compatible con afectación ósea metastásica sica en parrillas costales y sacroilíaca aca derecha.. Diagnóstico diferencial con fracturas de múltiple m localización n (a descartar traumatismo previo). Signos de poliartropatía.

9 ALTERACIÓN N DE LA MARCHA-DEBILIDAD CAUSAS NEUROLÓGICAS Enfermedades que afectan al SNC: Mielopatías as (traumática, tica, inflamatoria, infecciosa, metabólica) Patología a vascular cerebral. Neoplasias. Hidrocefalia a presión n normal. Infecciones. Encefalopatías as metabólicas. Enfermedades desmielinizantes. Parkinson y Parkinsonismos. Enfermedad de Wilson. Enfermedad de Huntington. CAUSAS NO NEUROLÓGICAS Patología a vascular (claudicación intermitente). Patología a articular, inflamatoria, degenerativa. Deformidades músculoesqueleticas. Alteraciones del metabolismo óseo. Fármacos y tóxicos. t Marcha antiálgica lgica. Enfermedades que afectan al SNP: Neuropatías as motoras y sensitivas. Trastornos psicógenos. Miopatías. as.

10 RESUMEN Varón n de 73 años. a Gastrectomía Billroth II. Cuadro depresivo de larga evolución. Distrofia simpáticorrefleja ticorrefleja. Deterioro clínico subagudo inespecífico sin datos de síndrome s constitucional. Clínica de debilidad. Calcio corregido 8,2 mg/dl dl,, Fósforo F 2,1 mg/dl dl,, Fosfatasa alcalina 228 U/l Rastreo óseo: estudio compatible con afectación ósea metastásica sica en parrillas costales y sacroilíaca aca derecha. Diagnóstico diferencial con fracturas de múltiple localización

11 ESTUDIOS SOLICITADOS El paciente presenta un déficit d de Vitamina B12 sin anemia asociada junto con una clínica de debilidad por lo que se realiza ENG-EMG EMG de MMII, sin encontrarse alteraciones en dicha prueba. Otra posibilidad diagnóstica es la de un proceso neoplásico con afectación ósea metastásica sica por lo que se solicita PET-TAC, TAC, en el cual no hay captaciones patológicas.

12 ESTUDIOS SOLICITADOS Teniendo en cuenta que el paciente presenta un Calcio corregido de 8,2 mg/dl dl,, Fósforo F 2,1 mg/dl y Fosfatasa alcalina de 228 U/l se solicitan las siguientes pruebas. 25-hidroxi hidroxi-vitamina D en suero: : < 4 ng/ml (déficit severo: : < 10). PTH 337 pg/ml (10-65). Densitometría: Osteopenia de columna AP (T-score 2,35), osteoporosis de cadera (T-score 3,23)

13 ESTUDIOS SOLICITADOS SERIE ÓSEA: disminución generalizada de la densidad ósea, más acusada en pies (con disminución de la cortical y patrón trabecular pobre y acentuado) y ambas EEII con disminución del grosor cortical, también más marcado en su porción distal, y con cierta deformidad ósea en tibias.

14 EVOLUCIÓN Se inicia reposición n de Vitamina D y Calcio oral. Hidroferol ampollas bebibles de 266 mcg,, UI, 1 ampolla bebida tres días d a la semana (calcifediol( calcifediol) Ideos Unidia,, 1 sobre al día d a (2500 mg de calcio carbonato y 880 UI de colecalciferol.

15 EVOLUCIÓN Respuesta clínica muy favorable. En una revisión n a los 2 meses de tratamiento, el paciente entra a la consulta caminando sin bastón. Comenta que prácticamente le han desaparecido los dolores de las extremidades inferiores. La analítica muestra: Calcio 9,1 mg/dl (8,6-10,2) Calcio corregido 8.7 mg/dl Albúmina 4,4 g/dl (3,5-5,2) 5,2) Fósforo 3,1 mg/dl (2,7-4,5) Fosfatasa alcalina 165 U/L (40-129) PTH 96 pg/ml (10-65) 25-hidroxi hidroxi-vitamina D: 67,6 ng/ml (30-100)

16 DIAGNÓSTICOS 1. Osteomalacia.- Déficit severo de vitamina D (deficiencia nutricional gastrectomía- y poca exposición n al sol), con hiperparatiroidismo secundario. 2. Deterioro funcional progresivo en paciente con diagnóstico previo de distrofia simpática refleja de extremidades inferiores. 3. Síndrome depresivo de larga evolución. Polimedicado 4. Déficit de vitamina B Gastrectomía a tipo Billroth II por úlcus en Osteoporosis

17 OSTEOMALACIA Se caracteriza por falta de mineralización n del osteoide recién n formado en áreas de recambio óseo.

18 CAUSAS DE OSTEOMALACIA Alteraciones del metabolismo la Vit. D. Ingesta deficiente Inadecuada exposición solar Malabsorción Gastrectomía o bypass gastrointestinal Insuficiencia pancreática Déficit de hidroxilación Cirrosis anticonvulsivantes Pérdida de la proteína de unión a la Vit. D. Síndrome nefrótico Hipoparatiroidismo Osteogenesis imperfecta Hipofosfatasia Inhibidores de la mineralización Fluoruro Aluminio Bifosfonatos Déficit de fosfato Antiácidos Síndrome de Fanconi Enfermedad de Wilson Mieloma múltiple Osteomalacia oncogénica Insuficiencia renal

19 CLÍNICA 1. Dolor óseo y debilidad muscular: 84% dolor: sobre todo en zona lumbar baja, pelvis y extremidades inferiores debilidad muscular: proximal puede asociarse a pérdida p rdida de masa muscular, hipotonía a y molestias con el movimiento los altos niveles de PTH y los niveles bajos de fosfato y calcitriol contribuyen a la miopatía

20 CLÍNICA 2. Fragilidad ósea bone tenderness : : 84% 3. Fracturas: 76% (costillas, vértebras v y huesos largos) 4. Dificultad para caminar y marcha de pato waddling gate : : 24% 5. Espasmos musculares, calambres, signo de Chvosteck, hormigueo entumecimiento entumecimiento e incapacidad para la deambulación: 6 12% 6

21 CONCLUSIONES Las alteraciones de la marcha y el deterioro del estado general son un frecuente motivo de consulta en pacientes de edad avanzada. Debemos pensar en la osteomalacia como posible causa, ya que puede llegar a producir gran impacto sobre la funcionalidad del paciente. Tiene un tratamiento sencillo, con respuesta muy satisfactoria en la mayoría a de los casos.

22 MUCHAS GRACIAS

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