Urgencias por consumo de alcohol en atención primaria

Transcripción

1 Urgencias por consumo de alcohol en atención primaria N. Bastida Bastus a y C. Fernández Olivas b a ABS Raval Nord. Barcelona. b ABS Sant Andreu. Barcelona. España. Los problemas médicos derivados del consumo excesivo de alcohol son uno de los problemas sanitarios más importantes en la mayoría de los países industrializados. El consumo de grandes cantidades de alcohol produce alteraciones multiorgánicas, tanto en personas con consumo esporádico, como con consumos crónicos. El alcohol repercute en un número significativo de complicaciones médicas, psicológicas, sociofamiliares, laborales y legales, y comporta aproximadamente entre un 20 y un 30% de los pacientes visitados en las consultas de atención primaria o ingresados en servicios de medicina interna, el 50% de accidentes de tráfico mortales, más el 20% de los suicidios y asesinatos. El patrón de consumo de alcohol se ha ido modificando con los años. Actualmente empieza en edades cada vez más tempranas, ha aumentado la ingesta entre las mujeres y los jóvenes consumen principalmente el fin de semana. El alcohol puede causar problemas tanto por exceso como por abstinencia en una persona que bebe de forma habitual. Estas son situaciones graves, que requieren una intervención rápida y precisa. Clasificación diagnóstica del consumo de alcohol La Organización Mundial de la Salud define los conceptos siguientes para la clasificación diagnóstica del alcohol: consumo de riesgo, consumo nocivo, dependencia del alcohol e intoxicación etílica aguda. El consumo de riesgo se define como toda pauta de consumo que aumenta el riesgo de presentar, en el futuro, daños físicos, psíquicos y/o sociales, ausentes en el presente. Se considera bebedor de riesgo a un individuo que tiene un consumo semanal de alcohol por encima de 28 unidades estándar de bebida (UEB) (280 g/semana) en varones y 17 UEB (170 g/semana) en la mujer. También se considera consumo de riesgo la ingesta puntual de más de 6 UEB el los varones y más de 5 UEB en las mujeres. En España, una UEB equivale a 10 g de alcohol puro. Con independencia del nivel de alcohol ingerido, también se considera consumo de riesgo si toman alcohol los menores de 16 años, las embarazadas, durante la lactancia y durante la conducción de vehículos de motor o maquinaria peligrosa, o sigan tratamientos que desaconsejen el consumo de alcohol. El consumo nocivo de alcohol es un patrón de consumo que en la actualidad está ya ocasionando daños a la salud, ya sea física o mental, del individuo. El síndrome de dependencia alcohólica (SDA) es un conjunto de fenómenos fisiológicos, de comportamiento y cognitivos en los que el uso del alcohol se convierte en la prioridad para el individuo, por encima de otras conductas que antes eran de gran valor para él. La intoxicación etílica aguda (IEA) se define como síndrome clínico producido por el consumo de bebidas alcohólicas de forma brusca y en cantidad superior a la tolerancia individual de la persona. Es un estado más o menos breve de alteración en el funcionamiento psicológico y el rendimiento psicomotor, y las alteraciones son proporcionales a las dosis consumidas. En general, se puede considerar como intoxicación cualquier episodio de consumo superior a 60 g de alcohol (6 UEB). Intoxicación etílica aguda Criterios diagnósticos (DSM-IV): a) Ingesta reciente de alcohol b) Cambios psicológicos comportamentales desadaptativos c) Uno o más de los síntomas siguientes que aparecen durante el consumo de hidrófilo (OH): Lenguaje farfullante. Incoordinación. Marcha inestable. Nistagmo. Deterioro de la atención o la memoria. Estupor o coma. La alcoholemia asciende en 15 min para descender de una manera lenta hacia la media hora, con una velocidad de absorción que estará en función de la metabolización hepática. La alcoholemia dependerá de: La cantidad de OH ingerida. Peso del paciente. Sexo. A igual cantidad de ingesta, es superior en la mujer, a causa de la menor actividad de alcohol-deshidrogenasa del JANO 28 DE SEPTIEMBRE-4 DE OCTUBRE N.º

2 Tabla I. Manifestaciones clínicas de la alcoholemia Nivel sanguíneo Bebedor esporádico Bebedor crónico de etanol (mg/dl) (1 l de cerveza Euforia Poco efecto o 75 cl vino de 12 o ) Incoordinación Locuacidad Labilidad afectiva Consumo Alteraciones Euforia de 1,5-2 l de coordinación motora Incoordinación Ataxia Disartria Obnubilación progresiva Nistagmo y diplopía Letargia Alteraciones Consumo 2-3 l Alteración de las emocionales funciones mentales y motoras leves superiores, concentración, memoria, atención y juicio Agresividad Vómitos Lenguaje incoherente Coma Somnolencia > 500 Depresión respiratoria Letargo Muerte Estupor Coma tracto gastrointestinal y al volumen de distribución corporal, por tener un mayor porcentaje de grasa y menor de agua. Modo de ingesta (ayunas, con alimentos, ingesta única o repetida). Graduación de la bebida. Ingesta de fármacos concomitantes. Manifestaciones clínicas Las manifestaciones clínicas se clasifican en función de los valores sanguíneos de alcohol (tabla I). Presentan también alteraciones vasomotoras, como inyección conjuntival y rubor facial. A dosis elevadas disminuye la temperatura corporal interna y se produce una depresión del mecanismo regulador de la temperatura corporal. Este efecto es más peligroso cuando la temperatura ambiental es muy baja, por lo que es necesario abrigar a la persona intoxicada para evitar una pérdida mayor de calor. La muerte sobreviene por parada cardiorrespiratoria por varias causas: broncoaspiración, coma acidótico, hipoglucémico, hipotermia y depresión bulbar. La mortalidad asociada al coma etílico es de un 5%. Diagnóstico diferencial Aunque el IEA parezca evidente, si el paciente se encuentra en estado confusional, hay que descartar otros cuadros: Intoxicación por hipnótico-sedantes Estados postictus Hipoglucemia Encefalopatía hepática Cetoacidosis diabética Meningitis o encefalitis Hematomas subdurales Hemorragias subaracnoideas Intoxicación por tóxicos industriales Tratamiento El tratamiento de IEA es sintomático y debe adecuarse según el grado de conciencia del paciente y el tiempo transcurrido desde la ingesta. Intoxicación leve Con alcoholemias inferiores a 200 mg/dl, en una persona que no presente dependencia del alcohol, no requiere ningún tipo de tratamiento farmacológico. A todos los pacientes se realizará: Control de constantes vitales (presión arterial, frecuencia cardíaca, temperatura axilar y glucemia capilar). Habitáculo tranquilo con poca luz. Posición decúbito lateral. Si han pasado más de 2 h de la ingesta, se puede remitir al paciente al domicilio bajo vigilancia familiar. Intoxicación moderada Pacientes con obnubilación incipiente y/o menor estado de alerta o ataxia. Se recomienda además de los cuidados básicos referidos anteriormente, el tratamiento farmacológico siguiente: Tiamina 100 mg intramuscular (i.m.)/dosis única y 300 mg/día por vía oral (v.o.) durante 3 días consecutivos. No se recomienda utilizar la tiamina por vía intravenosa (i.v.) por el riesgo de hipersensibilidad que presenta. En caso de hipoglucemia, canalizar vía venosa con suero glucosalino 500 ml al 10% a un ritmo de perfusión de 14 g/min. Se administrará 10 g glucosa i.v. en bolo (glucosmon al 50% 1 ampolla). La administración de soluciones glucosadas siempre será posterior a la de tiamina, ya que la glucosa acelera su metabolismo y agota las escasas reservas de vitamina B1 en estos pacientes. Tampoco hay evidencias de la utilidad del tratamiento con vitamina B 6 en IEA. En caso de agitación, se intentará colocar al paciente en un ambiente tranquilo, y si colabora dar ansiolíticos, como loracepam 1-2 mg o diacepam 5-10 mg. Si continúa agitado, aumentar la sedación o dar neurolépticos: haloperidol una ampolla (5 mg) i.m. o levomepromazina mg i.m. Mantener el control de la temperatura corporal. Las hipotermias inferiores a 31 ºC pueden producir coma. Intoxicación grave Ante el riesgo de coma etílico, hemos de mantener las constantes vitales y la prevención de complicaciones, previa derivación hospitalaria. Monitorización y estabilización de constantes vitales, canalización de una vía. Decúbito lateral para prevenir broncoaspiración (principal causa de muerte). Administrar tiamina (vitamina B 1 ) 100 mg i.m. Suero glucosalino 500 ml al 10% a un ritmo de perfusión de 14 gotas/min. Si aparecen vómitos, administrar 10 mg de metoclopramida i.v. Intoxicación en pacientes con etilismo crónico En estos pacientes es muy importante la administración de tiamina 100 mg i.m. para prevenir la encefalopatía de Wernicke. Las soluciones glucosadas siempre serán posteriores a su administración, para evitar el agotamiento de las reservas de 40 JANO 28 DE SEPTIEMBRE-4 DE OCTUBRE N.º

3 Tabla II. Valoración de la intensidad del síndrome de abstinencia alcohólica Puntuación, 0 puntos 1 punto 2 puntos 3 puntos signos, síntomas 1. Ansiedad No Sudoración No Sólo nocturna Nocturna y diurna Gran diaforesis 3. Temblor Inexistente fino Fino distal permanente Grosero distal permanente Temblor distal matutino y comisuras labiales y lengua generalizado palpable (pared abdominal) 4. Déficit de conciencia No Episodios nocturnos aislados Ídem nocturnos y diurnos Déficit notorio constante y persistente y discretos 5. Desorientación No Episodios aislados Ídem de desorientación total Total constante y persistente de desorientación alopsíquica (alopsíquica y autopsíquica) 6. Trastorno de la percepción No Pesadillas y visiones nocturnas Alucinaciones visuales Alucinaciones visuales constantes, ilusiones, falsos intermitentes nocturnas reconocimientos y diurnas 7. Trastornos de la memoria No Amnesia (o palimsestos Amnesias lacunares referidas Grandes lagunas amnésicas (de 12 h o más) lacunares referidas a la noches) al día y a la noche 8. Insomnio No Dificultad en conciliar Ídem y sueño intermintente Insomnio total el sueño o despertar 8 h o más despierto) 9. GGT Hasta Más de Hiperpirexia (central) No No Febrícula Fiebre 11. Psicimotricidad Normal Normal Inquietud Agitación Delirio ocupacional No No No Sí Total Leve: 0-8 puntos; moderada: 9-16 puntos; grave: puntos. GGT: gammaglutamil transpeptidasa. Modificada de Soler Insa et al, En: Rodríguez-Martos A, vitamina B 1, ya que la glucosa acelera el metabolismo de ésta, tan escasa en estos pacientes. Las intoxicaciones patológicas o las reacciones idiosincrásicas al alcohol Se producen tras una ingesta pequeña de alcohol y se debe a susceptibilidad individual, especialmente en los individuos epilépticos, histéricos, esquizofrénicos, psicópatas o lesionados cerebrales. Origina trastornos de conducta, pérdida de control de los impulsos, así como respuestas desproporcionadas. En función de la sintomatología, distinguimos 4 subtipos: psicomotriz, maníaco-depresiva, delirante y alucinatoria. Este tipo de intoxicación requiere ingreso hospitalario, y hay que administrar un neuroléptico muy sedativo, haloperidol 2-5 mg i.m., levopromacina mg i.m. Complicaciones en intoxicación etílica aguda Resaca Es un estado caracterizado por la presencia de, al menos, 2 los síntomas siguientes: cefalea, diarrea, anorexia, temblor, fatiga, náuseas, alteraciones cognitivas, visuoespaciales, hemodinámicas, hormonales y disminución de la actividad laboral, que aparecen tras el consumo y la metabolización completa del alcohol. Su prevalencia es muy elevada y es mayor en bebedores de consumo bajo y moderado de alcohol que en grandes bebedores. La ingesta de 5-6 bebidas en un varón de 80 kg y 3-5 bebidas en una mujer de 60 kg, durante más de 4-6 h, va casi siempre seguido de síntomas de resaca. Manifestaciones clínicas. La intensidad de la resaca está en relación directa con la cantidad ingerida de OH, ausencia de alimentos en el estómago, con la disminución del sueño en cantidad y calidad, el aumento de la actividad física durante la intoxicación y la deshidratación. Se han observado alteraciones hormonales: inhibición de la hormona antidiurética, lo que induce diuresis y deshidratación. Las alteraciones hemodinámicas en la resaca afectan a la presión arterial y la medida de fracción de eyección de la salida ventricular. No hay vasodilatación periférica, por lo que en la resaca está aumentado el trabajo cardíaco, pero con resistencias periféricas normales, lo que explica el aumento de la mortalidad cardíaca observado en la resaca. Neurológicamente, cursa con síntomas de depresión cortical difusa, se presenta un electroencefalograma lento, que persiste durante más de 16 h después de que la alcoholemia sea indetectable. Aparece disminución de respuesta en los potenciales evocados y déficit psicomotores. Tratamiento. En resacas ocasionales, se aconseja la hidratación y el tratamiento sintomático, a pesar de lo cual los trastornos visuoespaciales, cognitivos y cardiovasculares pueden persistir. Acidosis láctica Es la complicación más frecuente. También se da en la abstinencia. Se incrementan los valores de lactato sérico. Miopatía alcohólica aguda o rabdomiólisis Es debida a una necrosis aguda de las fibras musculares. Cursa con mialgias, pérdida de fuerza y orina rojiza. Afecta la parte proximal de la cintura escapular y pelviana y musculatura torácica. Hay elevación de la creatincinasa, la transaminasa glutamicoxalacética, la lactatodeshidrogenasa y la aldolasa. JANO 28 DE SEPTIEMBRE-4 DE OCTUBRE N.º

4 Ante la sospecha clínica, se derivará al paciente al hospital por el riesgo de insuficiencia renal aguda a causa de la mioglobinuria. En la mayoría de los casos, el cuadro es autolimitado y la recuperación se produce al cabo de unos días o semanas de abstinencia. Traumatismos craneoencefálicos Siempre se ha de pensar en la posibilidad de un hematoma subdural o hemorragia intraparenquimatosa, si ha habido traumatismos. Agresión sexual Debido a la impulsividad y desinhibición que comporta la ingesta de grandes cantidades de alcohol, se ha de explorar esta posibilidad, tanto dentro como fuera de la pareja, ya sea como víctima o como agresor. Encefalopatía de Wernicke Se da tanto en alcoholismo crónico como en el agudo por déficit de tiamina (vitamina B 1 ). Se presenta como un cuadro confusional con componentes amnésicos, a los que se añaden problemas motores oculares con parálisis de la musculatura extrínseca, disminución de la agudeza visual, fotofobia, nistagmo, ataxia, inestabilidad. Se debe a lesiones necróticas parenquimatosas que, a pesar del tratamiento temprano con tiamina, puede dejar secuelas neurológicas. Trastorno amnésico agudo Son reiteradas amnesias lacunares de lo realizado durante una intoxicación. Ocurren con más frecuencia en pacientes con historia de traumatismos craneoencefálicos, tras grandes consumos, y en individuos que se iniciaron tempranamente. Las crisis originan gran ansiedad y temor en el paciente. Síndrome de abstinencia alcohólica La abstinencia alcohólica se manifiesta tras el descenso de la concentración de alcohol en sangre, en personas que tienen una dependencia alcohólica. El tiempo desde la última ingesta para manifestarse es muy variable. Los síntomas máximos ocurren entre h y desaparecen a los 5-7 días, incluso sin tratamiento. El síndrome de abstinencia alcohólica (SAA) es un contínuum que puede progresar hasta el delirio por abstinencia, que se llama delírium tremens. Criterios de abstinencia de alcohol (DSM-IV) a) Interrupción o disminución del consumo de alcohol después de su consumo prolongado y en grandes cantidade. b) Dos o más de los síntomas siguientes, desarrollados horas o días después de cumplirse el criterio A. 1. Hiperactividad autonómica. 2. Temblor distal de las manos. 3. Insomnio. 4. Náuseas o vómitos. 5. Alucinaciones visuales, táctiles o auditivas transitorias o ilusiones. 6. Agitación psicomotora. 7. Ansiedad. 8. Crisis comiciales de epilepsia. Tabla III. Fármaco Fármacos y dosis habituales en la desintoxicación alcohólica Rango de dosis Observaciones Diacepan mg/día De elección cuando existen crisis comiciales Cloracepato mg/día Útil en los casos de insuficiencia hepática dipotásico Loracepan 3-15 mg/día Recomendable en los casos de insuficiencia hepática Clometiazol No recomendable en los casos mg/día de insuficiencia hepática grave Tiapride mg/día Útil en insuficiencia respiratoria Modificado de la Sociedad Española de Psiquiatría, c) Los síntomas de criterio B provocan un malestar clínicamente significativo o un deterioro de la actividad social laboral, o de otras áreas importantes de la actividad del paciente. d) Los síntomas no se deben a enfermedad médica, ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. Se ha de hacer una evaluación de la gravedad del SAA, a partir de instrumentos de medida, como la escala de Soler Insa modificada, para determinar la gravedad del cuadro y si es tributario de derivación hospitalaria (tabla II). SAA leve 0-8 puntos, moderado 9-16, y grave puntos. No es extraño que se presente un cuadro de SAA en el curso de una enfermedad intercurrente en un paciente, no diagnosticado de SDA. Tratamiento del síndrome abstinencia leve En los casos leve-moderado, o cuando no se disponga de una evaluación precisa de la gravedad del SAA, se utilizarán benzodiacepinas de semivida larga, como diacepam, clordiazepóxido y cloracepato dipotásico (tabla III). Antes de instaurar el tratamiento, es necesario tener la presencia de un familiar y la aceptación voluntaria de la abstinencia por parte del paciente. Es necesaria una evaluación cuidadosa y la disponibilidad de supervisión y asistencia durante estos días, así como tener un teléfono de contacto. Como tratamiento complementario, se recomienda: hidratación oral 2 l/día de agua, zumos, leche, vitamina B 1 v.o mg/3 veces al día durante 4-6 semanas, metoclopramida 100 mg como antiemético. Delírium trémens Representa un contínuum de gravedad del SAA. El cuadro es a menudo fluctuante y suele agravarse a la tarde, o cuando disminuye la luz de la habitación. Se presenta con la tríada clásica: disminución del grado de conciencia y confusión, alucinaciones y temblor. También son frecuentes los delirios, la agitación, el insomnio y la hiperactividad autonómica. Los síntomas pueden aparecer entre las 24 y 150 h, pero la mayor incidencia se da entre las 72 y las 96 h y suele durar entre 3 y 5 días. 42 JANO 28 DE SEPTIEMBRE-4 DE OCTUBRE N.º

5 Se trata de una urgencia médica, ya que presenta una mortalidad de 5%. El fallecimiento suele ocurrir por complicaciones cardiovasculares, hipotermia o infecciones intercurrentes. El tratamiento es hospitalario. A tener en cuenta Toda intoxicación alcohólica requiere supervisión médica hasta que el individuo esté consciente y mantenga las constantes vitales. En situación de coma, evaluar siempre la presencia de traumatismos, tanto craneales como de otro orden, mantener permeables las vías respiratorias y evitar aspiraciones del contenido gástrico. Durante una intoxicación pueden aparecer ideas delirantes, se producen conductas agresivas y de riesgo, como embarazos no deseados y relaciones sexuales no protegidas. Errores habituales No descartar la posible intoxicación por otras sustancias (cocaína, benzodiacepinas, etc.). Ante toda intoxicación alcohólica aguda, en múltiples ocasiones hay policonsumo. No pensar en la gravedad de la intoxicación etílica atípica de la población joven. Debido a la variabilidad del metabolismo del alcohol, un individuo despierto y consciente puede entrar en coma poco tiempo después. No interrogar sobre el patrón de consumo de alcohol en los jóvenes, ante cualquier consulta de urgencias tanto hospitalaria como extrahospitalaria. Detectamos poco, y en muchas ocasiones demasiado tarde, al paciente con problemas de alcohol. Bibliografía recomendada Comisión Clínica de la delegación del gobierno para el plan nacional sobre drogas. Informe sobre alcohol. Ministerio de Sanidad y consumo. [Consultado febrero 2007]. Disponible en: Gual A. Monografía alcohol. Adicciones. 2002;14(Supl 1): Hungerford DW, Pollock DA. Emergency Department Services for Patients with Alcohol Problems: Research Directions. Acad Emerg Med. 2003;10: Julián Jiménez A (coord.). Manual de protocolos y actuación en urgencias para residentes. Hospital Virgen de la Salud de Toledo p Lligoña A. Urgencias en alcoholismo. JANO. 2000;1361:71-3.