SUB-PROCESO CONSULTA EXTERNA GUIA ANEMIA

Transcripción

1 Página1 de 7 1. OBJETIVO Definir un mecanismo de evaluación y control sistemático de las solicitudes de atención en términos científicos administrativos y financieros, ayudar a los profesionales de la salud en la toma de decisiones parala prevención, el diagnóstico temprano y tratamiento oportuno de los pacientes con anemia con base en la mejor evidencia científica posible 2. ALCANCE Aplica para usuarios particulares y EPS que tenga contrato vigente con Fundación Caminos IPS en el proceso de atención al usuario y que tengan diagnóstico de anemia. Promover la medidas para prevenir la anemia identificando las factores de riesgo, manifestaciones clínica y las pruebas diagnosticas a utilizar 3. CRITERIOS DIAGNOSTICO 3.1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los síntomas cardiológicos pueden extenderse desde disnea de esfuerzo, taquicardia,hipotensión postural, ángor e infarto de miocardio. También claudicación, edemas, soplos sistólicos e incluso cuadros sincopalescefaleas, acúfenos, vértigo, mareo, pérdida de concentración, astenia, menor tolerancia al frío. Es típica la palidez de piel y mucosas, siendo en los individuos muy pigmentados laobservación de las conjuntivas, lechos ungueales y las líneas de lapalma de la mano. Piel seca, uñas frágiles y caída del cabello. Anorexia, náuseas, estreñimiento o diarreaun síntoma peculiar y típico de la deficiencia de hierro severa es la Pica (ingestión dehierro, tierra, almidón, piedrecitas hielo, etc.), En la anemia falciforme es típico el dolor agudo que puede afectar a cualquier partedel cuerpo (espalda, tórax, extremidades y abdomen). Estas crisis de dolor pueden favorecersecon el frío, la deshidratación, por infecciones, stress, menstruación, o consumo de alcohol, yaque todo ello parece que favorezca la falciformación, produciendo la crisis vaso-oclusiva

2 Página2 de HALLAZGOS AL EXAMEN 4. RIESGOS Glositis la cual se caracteriza por una lengua enrojecida, lisa, brillante y dolorosa debido al adelgazamiento del epitelio. Adenopatías y esplenomegalia presentes en anemias secundarias a procesos malignos. La esplenomegalia e ictericia estará presente en anemias hemolíticas extravasculares,las úlceras en las piernas pueden acompañar a una anemia hemolítica, especialmente laanemia falciforme e Ictericia que sugiere cuadros hemolíticos, puede acompañarse de dolor abdominal,orinas oscuras y plasma rojo. En casos graves objetivamos fiebre, hepatoesplenomegalia,hematuria e incluso fallo cardíaco. GRUPOS VULNERABLES: Niños menores de 2 años. Embarazadas. Mujeres en edad fértil. Adolescentes. Niños mayores de 2 años. Los grupos de población con mayor riesgo de sufrir carencia de hierro son los niños de entre 6 y 24 meses de edad, ylas mujeres embarazadas. La causa común es el aumento del requerimiento de hierro, relacionado con la mayor velocidadde crecimiento. FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE ANEMIA EN EL NIÑO Bajo peso al nacer. Ligadura precoz del cordón umbilical. Breve duración de la lactancia materna exclusiva. Introducción precoz (antes del 6º mes) de leche de vaca fluida. Introducción tardía de carne en la dieta. Dietas de baja biodisponibilidad de hierro. Embarazadas: A lo largo del embarazo transcurren tres etapas sucesivas que modifican el balance de hierro. En unaprimera etapa el balance es positivo porque cesan las menstruaciones; luego comienza la expansión de la masa deglóbulos rojos (que es máxima entre las semanas 20º y 25º); por último, en el tercer trimestre, hay una mayor captaciónde hierro por parte del feto, fundamentalmente después de la 30º semana. La suma de los requerimientos para el feto yla placenta, más la necesidad de expansión del volumen sanguíneo materno y la previsión de las pérdidas de sangre quese producen durante el parto, hacen que la necesidad de hierro alcance cifras máximas en un período muy corto detiempo.

3 Página3 de 7 FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE ANEMIA EN LA EMBARAZADA Multíparas. Intervalos intergenésicos cortos (< de 2 años). Antecedentes de menstruaciones abundantes (usuarias de DIU). Dietas de baja biodisponibilidad de hierro. Adolescentes. Parasitosis anemizantes (uncinariasis). La justificación de un programa de prevención de la deficiencia de hierro se fundamenta sobre la gravedad y permanenciade sus consecuencias sobre la salud. En los niños pequeños y en las embarazadas, estas consecuencias resultanpotencialmente más graves que en otros grupos. La deficiencia de hierro en los niños provoca trastornos en diversas funciones, entre ellas, las siguientes: Alteración del desarrollo psicomotor, particularmente del lenguaje. Retardo del crecimiento físico. Disminución de la capacidad motora. Alteraciones en la inmunidad celular y como consecuencia aumento de la duración y severidad de las infecciones. En las embarazadas, la anemia por deficiencia de hierro produce: Aumento del riesgo de mortalidad materna posparto (en anemias severas). Prolongación del período expulsivo (por disminución de la fuerza muscular). Aumento del riesgo de prematurez. Retardo del crecimiento fetal. Cansancio, apatía (que dificulta el cuidado de sí misma y del recién nacido). 5. ESTUDIOS DIAGNOSTICOS 5.1. ANÁLISIS DE RESULTADO GRUPO DE EDAD Y SEXO HEMOGLOBINA POR DEBAJO HEMATOCRITO DE: g/dl Niños de 6 meses a 5 años 11,0 33 Niños de 5 a11 años 11,5 34 Niños de 12 a 13 años 12,0 36 Mujeres no-embarazadas 12,0 36 Embarazadas 11,0 33 Hombresg/dL 13,0 39 Volumen corpuscular medio (VCM) de los hematíes: Hemoglobina corpuscular media (HCM) que refleja la cantidad de Hb por hematíes Concentración de Hb corpuscular media (CHCM): Hb/Hcto

4 Página4 de 7 Ancho de distribución eritrocitario (RDW) midiendo el grado de anisocitosiseritrocitaria, siendo muy valiosa su información: RDW elevado (población eritroide heterogénea): VCM <80fl-- anemia ferropénica, fragmentación VCM normal-- estados iniciales de ferropenia y/o déficit Vitamina B12 y/o ácido fólico hemoglobinopatías, anemias sideroblásticas, mielofibrosis. VCM >96 fl--anemias hemolíticas, déficit de vitamina B12 y/o ácido fólico, hemoglobina SS, crioaglutininas. RDW normal (población eritroide homogénea): VCM <80 fl--talasemia heterocigota alfa o beta, enfermedad crónica. VCM normal--enfermedades crónicas y oncohematológicas, quimioterapia y hemorragia aguda. VCM >96 fl--anemia aplásica. Recuento reticulocitario. En adultos las cifras normales son 0%-2% ó x109/l,generalmente expresado en porcentajes. En caso de anemia debemos corregir los valores, yaque pueden estar falsamente aumentados y lo haremos con la siguiente fórmula: Reticulocitos corregidos % reticulocitos x (Hcto del paciente/45). Déficit de hierro. Es la causa más frecuente de anemia en general, y de anemiamicrocítica en particular: Requerimientos aumentados Perdidas de sangre: Pérdidas en el tracto gastrointestinal. Pérdidas en el tracto genitourinario. Pérdidas en el tracto respiratorio. Donantes. Crecimiento (primera infancia). Embarazo y lactancia. Suplementos de hierro. Dieta con aporte insuficiente de hierro. Inadecuada de absorción de hierro. Malabsorción intestinal Cirugía gástrica. Anemia megaloblástica. Más del 90% corresponde a un déficit de Vitamina B12 o ácido fólico. Déficit ácido fólico: Causas nutricionales. Aumento de requerimientos. Embarazo, lactancia, hiperemesis e infancia. Infiltración medular con enfermedad maligna. Anemia hemolítica. Psoriasis. Malabsorción de folatos. Con mucosa intestinal normal (fármacos y congénita). Con mucosa intestinal anormal(sprue tropical, enteritis regional) Defecto de captación de folato.

5 Página5 de 7 Anemia aplásica familiar. Inadecuada utilización celular del folato. Antagonista de folato (metotrexate). Deficiencia enzimática hereditaria implicado el folato. Fármacos (múltiples efectos sobre el metabolismo del folato). Alcohol, trimetropin-sulfametoxazol, sulfasalazina,pirimetamina, difenilhidantoina, barbitúricos. Déficit de Vitamina B12: Déficit nutricional (vegetarianos estrictos). Anormalidad gástrica:(gastritis atrófica, gastritis parcial con hipocloridia,anemia perniciosa, gastrectomía, destrucción caústica). Anormalidad en la luz/mucosa intestino delgado:insuficiencia pancreática, S Zollinger- Ellison.Secuestro de cobalamina por presencia de parásitosintestinales. Disminución de FI/receptor cobalamina.enf de Crohn, amiloidosis, tuberculosis ileal. Fármacos: Colesteramina, colchicina, neomicina. 6. PLAN DE TRATAMIENTO Sulfato ferroso Vía oral. Para su mayor absorción debe tomarse fuera de las comidas. La cantidad dehierro elemental debe estar entre mg por dosis, cifras superiores no se absorben. Estando la dosis diaria entre mg repartido en tres dosis. Una vez se alcanzan cifrasde Hb normales, debemos mantener el tratamiento hasta 6-12 meses para reponer depósitos. 7. RECOMENDACIONES La aparición de anemia en el diabético puede servirnos como indicador del deterioro de la función renal secundaria a la nefropatía diabética que se está produciendo Antecedentes familiares para descartar anemias congénitas, hereditarias o enfermedadesinmunológicas. La historia familiar de enfermedad autoinmune, incluyendo tiroides, suprarrenales, alteraciones cutáneas (vitíligo) nos sugerirán anemia perniciosa, ya quepueden confluir en familias con enfermedades autoinmunes. Ocupación, para identificar las anemias secundarias a exposición a tóxicos (plomo, radiaciones ionizantes etc.) Hábitos sociales (alcohol, drogas). Historia de viajes (malaria). Hábitos alimenticios. Para asegurar el aporte completo de los nutrientes

6 Página6 de 7 necesarios parauna correcta hematopoyesis. Historia de sangrado o traumatismos, toma de medicamentos y Tratamiento quimioterápico 8. CRITERIOS DE REMISION 9. REFERENCIAS Deberemos transfundir en caso de inestabilidad hemodinámica (TA<100 mmhg y >100lat/min) y/o mala tolerancia a la anemia (insuficiencia cardíaca, ángor hemodinámico). En caso de pérdida de grandes volúmenes (> 1 lit) sobre todo si ha sido rápido en el tiempo. También como medida de sostén en hemorragias con repercusión en el hematocrito y que seprevé van a continuar (mientras se corrige la causa que produjo la hemorragia) Remitir al pacte a medicina interna o pediatría en paciente con buen apego el tratamiento y sin perdida sanguínea aguda que no respondieron al tratamiento en el tiempo previsto. Remitir al hematólogo a los adultos que ni reúnen criterios para atribuirla a la falta aporte d nutrientes, enfermedad crónica inflamatoria o enfermedad renal crónica Anemia ferropenia. Guía de diagnóstico y tratamientoirondeficiency anemia. Guideline for diagnosis and treatmentcomité Nacional de Hematología a Dr. Hugo Donato, Dra. Alejandra Cedola, Dra. María C. Rapetti, Dra. María C. Buys, Dra. Marcela Gutiérrez, Dr. Rodrigo Parias Nucci, Dr. Néstor Rossi y Dr. Gabriel Schvartzman. Sociedad Argentina de Pediatría 10. CONTROL DE CAMBIOS CAMBIO N DESCRIPCION CAMBIO ELABORA APRUEBA 01. Creación del documento según el nuevo esquema de Se contaba con un manual de guías de manejo ambulatorio y Dra. Sandra Alandete Coordinador Asistencial. Comité Calidad. de

7 Página7 de 7 guías. todas estaban unificadas a la fecha se clasificaron por servicio y proceso. ELABORADO POR: REVISADO POR: APROBADO POR: SANDRA ALANDETE IVONETH PULIDO SANDRA ALANDETE