ASFIXIA NEONATAL Y DESARROLLO NEUROLOGICO.

Transcripción

1 ASFIXIA NEONATAL Y DESARROLLO NEUROLOGICO. Dr. Manuel Arriaza Ortiz Unidad de Neurología Infantil Servicio de Neonatología Hospital Dr. Sótero del Río

2 DESARROLL0 E AD S ID L I B A N O I IC H E D CRECIMIENTO IS U Q AD ÑO A M O T N ME TA E D AU INDIVIDUO APTO SUPERVIVENCIA INDIVIDUAL SELECCIÓN DE PAREJA PROCREACION PROTECCION DE LOS INDIVIDUOS DEPENDIENTES

3 BASES BIOLOGICAS DEL DESARROLLO PSICOMOTOR NEURULIZACION PROLIFERACION (HASTA LA 6º SEMANA) (2 A 4 MESES GESTACION ) MIELINIZACION ORGANIZACIÓN (2º TRIMESTRE EMBARAZO A VIDA ADULTA) ( 5 MES GESTACION AÑOS POSTNATAL) MIGRACION NEURONAL (3-5 MESES GESTACION)

4 Desarrollo Psicomotor Es un proceso progresivo de incremento de las habilidades funcionales, en el niño, resultado de la maduración del Sistema Nervioso Central. La maduración cerebral es un proceso determinado genéticamente, de ordenación progresiva de las estructuras morfológicas.

5 Por lo tanto el desarrollo es: Proceso ordenado Proceso predecible Tiene una progresión cefalocaudal Tiene una dirección de proximal a distal Tiene variaciones interindividuales Tiene variaciones intraindividuales

6 Desarrollo Psicomotor Áreas de evaluación Motora Lenguaje Intelectual Afectivo- social

7 ASFIXIA PERINATAL Asfixia ( sphixis = pulso) Suspensión del pulso y de la respiración. Perinatal Preparto intraparto post parto

8 ASFIXIA PERINATAL Síndrome clínico secundario a la alteración del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o los pulmones, que resulta en hipoxemia, hipercapnea y acidosis metabólica. Cualquier órgano puede afectarse por la asfixia.

9 CIRCULACION FETAL

10 Asfixia Perinatal: Fisiopatología

11 Asfixia Perinatal: Factores de Riesgo Maternos Edad: Extremos de la vida reproductiva Talla materna Paridad: nulípara y grandes multíparas Enfermedades crónicas Enfermedades asociadas a embarazo Hipotensión materna en T. de parto Abuso de sustancias Infecciones

12 Asfixia Perinatal: Factores de Riesgo Fetales Retardo de Crecimiento Intrauterino Post término Infección fetal Gemelos Malformaciones congénitas Síndromes genéticos Distocias de posición

13 Asfixia Perinatal:Factores de Riesgo Ovulares-Placentarios Insuficiencia placentaria Rotura prematura de membranas Prolapso de cordón umbilical Desprendimiento de placenta Rotura uterina Polisistolia uterina Monocorialidad en embarazos múltiples

14 Asfixia Perinatal: Detección Prenatal EVENTO CENTINELA Rotura uterina Desprendimiento de placenta Prolapso de cordón umbilical Embolia de liquido amniótico Para cardiorrespiratorio materno Trasfusión feto-fetal o feto-materna masiva

15 Test de APGAR Desarrollado en 1952 por Dra. Virginia Apgar Usado para evaluar la transición del RN No es útil en prematuros APGAR <7 a los 5 minutos 24.4 % mortalidad APGAR >7 a los 5 minutos 0.02 % mortalidad

16 Gases de Cordón Normales PH <7,2 en arteria Umbilical se consideran anormales Riesgo de daño fetal empieza con déficit de base mayor -12 mml/l PH <7 y diferencias arteriovenosas de PCO2 >25 mmhg implican mayor riesgo de Encefalopatía H-I. S.R. Leuthner, U.G. Das / Pediatr Clin N Am 51 (2004) )

17 Asfixia Perinatal: Órganos comprometidos Pulmón Corazón Riñón Cerebro Hígado Médula ósea Intestino

18 Encefalopatía-Hipóxico Isquémica y Parálisis cerebral Recién Nacido Tiempo en años Litigios Legales Niño con Parálisis Cerebral Asfixia Perinatal

19 Asfixia Perinatal: Criterios Diagnósticos Se recomienda catalogar como asfixia solo si se cumplen los siguientes criterios (todos) PH en gas de Cordón, de Arteria Umbilical, menor de 7 Puntaje en Test de APGAR de 0 a 3 a los 5 minutos de vida Manifestaciones clínicas de Encefalopatía Neonatal Disfunción Orgánica Multisistémica Pediatr Clin N Am 51 (2004)

20 Encefalopatia Hipoxico-Isquemica RNT asfixiados Sin compromiso SNC Compromiso de SNC aislado Compromiso multisistémico +SNC INCIDENCIA EHI 1-2 por cada RNT vivos Volpe, Neurology of de Newborn, % 16 % 46 %

21 INTERRELACION ENTRE ASFIXIA Y FLUJO SANGUINEO CEREBRAL Asfixia perinatal Aumento PA Redist.gasto cardíaco Hipercapnea Hipoxemia Acidosis Otro? Aum flujo cerebral HEMORRAGIA Dism flujo cerebral Perd autorr vascular Dism PA INJURIA CEREBRAL ISQUEMICA

22 ZONA DE INFARTO CEREBRAL Zona de necrosis (< 20%flujo normal) Zona de penumbra Recuperación Necrosis (20-50% de flujo normal) Apoptosis

23 ZONA DE LESION CEREBRAL Zona de necrosis (< 20%flujo normal) NEUROPROTECCION Zona de penumbra Recuperación Necrosis (20-50% de flujo normal) Apoptosis

24 NEUROPROTECCION QUE SE HA USADO? Barbituricos Alopurinol Vitamina C Vitamina E Sulfato de Magnesio Bloqueadores de calcio Ketamina Hipotermia

25 LOCALIZACIÓN DE LAS LESIONES CEREBRALES EN ASFIXIA Asfixia de lenta instalación Los mecanismos de redistribución de flujo actúan, existe lesion en zonas limitrofes de circulacion

26 LOCALIZACIÓN DE LAS LESIONES CEREBRALES EN ASFIXIA Asfixia hiperaguda No actúan los mecanismos de redistribución, las lesiones se localizan en zonas centrales, ganglios basales.

27 ENCEFALOPATIA NEONATAL DEFINICION: Síndrome clínico caracterizado por una alteración de la función neurológica que se manifiesta por uno o mas de los siguientes criterios: Convulsiones Nivel de conciencia anormal Alteración de tono muscular Dificultad en la alimentación (origen central) Dificultad en iniciar o mantener respiración (central)

28 Clasificación de Sarnat para EHI

29 Encefalopatía Hipoxico-Isquemica Pronostico de EHI según clasificación de Sarnat Grado 1 100% normales hasta 8 años de seguimiento. Grado 2 80 % normales 15 % secuelas 5 % mortalidad Grado 3 82 % mortalidad 18 % secuelas

30 CARACTERISTICAS CLINICAS DE LA ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA NEONATAL Y CONDICION NEUROLOGICA A LOS 3 AÑOS DE VIDA Dr. Manuel Arriaza, Dr. Fernando Arredondo, Dra. C ynthia Marg arit, Dra. Patricia Mena Ps icólog as : Alejandra G uerrero, María Jos é R amos. Fonoaudiólog os : Marcelo Díaz, Ang élica C unazza S E RVIC IO DE NEONATOLOG IA, UNIDAD DE NE UR OLOG IA INFANTIL HOS PITAL DR. S OTE R O DEL R IO S ANTIAG O.C HILE

31 ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA 1 Enero de 2001 a 31 de Diciembre 2002 CRITERIOS DE INCLUSION C R ITER IOS DE EXC LUS ION R N menores de 37 s emanas de E G R N con cromosomopatías R N con malformaciones mayores Inicio de síntomas en las primeras 24 hrs de vida. R N con patología neuromus cular (Hipotonía periférica) Diagnóstico de Encefalopatía Hipóxico Isquémica. R N con E ncefalopatía atribuible a etiología no Hipóxico Is quémica Recién nacido de 37 o mas semanas de EG Hospitalizado en el Servicio de Neonatología

32 ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA: DEFINICION Síndrome clínico caracterizado por una alteración de la función neurológica, de mas de 24 hrs. de duración, que se manifiesta por uno o mas de los siguientes criterios: Convulsiones Nivel de conciencia anormal Alteración de tono muscular Dificultad en la alimentación (origen central) Dificultad en iniciar o mantener respiración (origen central) Asociado a lo menos a 2 condiciones Puntaje APGAR <7 a los 5 minutos. PH <7 en gas de cordón, de arteria umbilical. BE > -12 en gas de cordón o >-16 en la 1º hora de vida. Evento centinela de Hipoxia Isquemia perinatal. Sufrimiento fetal agudo.

33 ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA: INCIDENCIA R EC IE N NAC IDOS ENC E FALOPATÍA NEONATAL ENC E FALOPATIA HIPÓXIC O-IS QUÉMIC A G I-G II-G III ENC E FALOPATIA HIPÓXIC O-IS QUÉMIC A G II-G III ,7 por ,2 por ,9 por 1.000

34 ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA NUMERO % EHI GI EHI GII EHI GIII 6 9

35 SEGUIMIENTO EHI POLICLINICO NEONATOLOGIA POLICLINICO NEUROLOGIA INFANTIL EVALUACION PSICOLOGICA EVALUACION FONOAUDIOLOGICA

36 ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA: SEGUIMIENTO DATOS GENERALES En EHI GI -Se completo seguimiento hasta el año de vida. En los pacientes con EHI GII y GIII -28/32 sobreviven periodo neonatal (87,5 %) A los 3 años de seguimiento en EHI GII YGIII -2 pacientes no registran seguimiento (2/28) 7,1 % - 2 fallecen el primer año de vida (2/26) 7,7 % -5 pacientes abandonan el seguimiento a los 2 años (5/28) 17,8%

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38 ENCEFALOPATIA HI GI Sin mortalidad neonatal. Completan seguimiento hasta el año de edad. 17 % con examen anormal al alta hospitalaria. Alteración del tono muscular, hipertonía. Normalización del examen en el seguimiento en todos los pacientes. Gran número de abandono de seguimiento.

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40 ENCEFALOPATIA HI GII Sin mortalidad en período neonatal. 69 % convulsiona en período neonatal 58 % con examen anormal al alta hospitalaria.

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42 ENCEFALOPATIA HI GIII 67 % Fallece en el período neonatal. 67 % convulsiona en el período neonatal 100 % de los sobrevivientes presenta examen neurológico severamente alterado. Todos los sobrevivientes presentan secuelas neurologicas severas.

43 ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA: SEGUIMIENTO EHI GII Y GIII 3 AÑOS Nº % MOR TALIDAD 2/26 7,7 DS M NOR MAL 17/26 65,4 DS M ANOR MAL 9/26 34,6 LE NG UAJE 7/26 26,9 MOTOR 6/26 23,1 G LOB AL 3/26 11,5 ALTE R AC ION S E NS OR IAL 2/26 7,7 E PILE PS IA 2/26 7,7

44 ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA: SEGUIMIENTO EHI GII Y GIII 3 AÑOS MOR TALIDAD DS M ANOR MAL C ONVULS IONES NE ONATALES S IN C ONVULS IONE S NEONATALE S TOTAL 4/22 2/46 68 C ONVULS IONE S NEONATALE S S IN C ONVULS IONES NEONATALE S TOTAL 8/15 1/11 9 P=00,08 P=0,036

45 C OMENTAR IOS Incidencia de E HI moderada-s evera fue de 1,9 por R N. Los R N de S exo Mas culino pres entaron mayor incidencia de EHI. La pres encia de convuls iones s e as ocio a mayor número de s ecuelas neurológ icas. La clas ificación clínica de S arnat mues tra una buena correlación con mortalidad y s ecuelas neurológ icas. %

46 SEGUIMIENTO EHI GII Y GIII HASTALOS 3 AÑOS DE VIDA

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