LESIONES BLANCAS DE LA MUCOSA ORAL

Transcripción

1 Capítulo 7 LESIONES BLANCAS DE LA MUCOSA ORAL Leucoplasia. Liquen plano oral.

2

3 LESIÓN N PRECANCEROSA Tejido de morfología a alterada másm propenso a cancerizarse que el tejido equivalente de apariencia normal Leucoplasia Eritroplasia Líquen plano Queilitis actínica Lupus eritematoso Genodermatosis Nevus Candidiasis Adenoma pleomorfo Scully 1993

4 CONDICIÓN O ESTADO PRECANCEROSO Proceso generalizado que se asocia con un riesgo significativamente mayor de presentar cáncer oral Liquen plano Disfagia sideropénica Sífilis Fibrosis oral submucosa Cirrosis hepática Inmunodeficiencias Déficit de vitamina A Xeroderma pigmentoso Scully 1993

5 LESIONES BLANCAS DE LA MUCOSA HEREDITARIAS LESIONES INFECCIOSAS MUCOCUTÁNEAS PRECANCEROSAS REACTIVAS Nevo blanco esponjoso Queratosis friccional Candidiasis Líquen plano Leucoplasia Disqueratosis folicular Morsicatio buccarum Sífilis Lupus eritematoso Disqueratosis intraepitelial Línea Alba Papiloma Psoriasis Disqueratosis congénita nita Quemaduras químicas HIV Queilitis actínica

6 LEUCOPLASIA INTRODUCCIÓN

7 CONCEPTO * Placa blanca que no se desprende por el raspado y no se puede confundir clínica ni patológicamente con ninguna otra enfermedad conocida ( OMS, 1978 ) que no se asocia con agente físico o químico alguno, a excepción del tabaco (Axell, 1984)

8

9

10 EPIDEMIOLOGÍA * PREVALENCIA: % Waldrom y Shaffer, sobre 8554 individuos, 4% Mehta y Pindborg, sobre 4734, 3.48% * EDAD MEDIA: 60 años * LOCALIZACIÓN: Mucosa yugal retrocomisural, lengua y labio * SEXO: 60 % hombres * MALIGNIZACIÓN: 4-5 % En los fumadores, uranitis glandular o palatitis nicotínica

11 * TABACO Físico Químico Mecánico * ALCOHOL ETIOPATOGENIA * CANDIDIASIS en el 13-39% de las leucoplasias * IRRITATIVO. Protético-dentario Mucosa geniana Paladar duro Cresta alveolar

12 ETIOPATOGENIA * IDIOPÁTICO. Virus Alteraciones hormonales Electrogalvanismo ENFERMEDADES SISTÉMICAS: Sífilis Anemia sideropénica (Sínd. Plummer-Vinson), Hipovitaminosis A y B

13 CUADRO CLÍNICO * LOCALIZACIÓN Mucosa yugal 45% Encías 33% Lengua 21% Labios 11% Suelo de boca 5% Paladar 5% * SINTOMATOLOGÍA Anodina 80% Molestias inespecíficas 20% (escozor, sensación de tirantez, rugosidad) 60% hallazgo casual 75% más de un año de evolución

14 CUADRO CLÍNICO * TIPOS CLÍNICOS Homogéneas No homogéneas Moteadas Eritroleucoplasia Nodulares Verrugosas

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30

31 DIAGNÓSTICO ** BIOPSIA ** TINCIONES CON CON AZUL AZUL DE DE TOLUIDINA ** CITOLOGÍA EXFOLIATIVA ** MARCADORES TUMORALES ** TINCIÓN CON CON NARANJA DE DE ACRIDINA ** TEST TEST DE DE SCHILLER ** HIBRIDACIÓN DE DE ADN ADN IN IN SITU SITU

32

33

34 METODO DE APLICACIÓN N EN LA TECNICA DE TINCION CON AZUL DE TOLUIDINA AL 1% 1. Examen oral y anotación de la localización, tamaño, características clínicas y fotografía de la lesión 2. Limpieza de la lesión con una bola de algodón empapada en agua oxigenada al 10% (para eliminación de saliva, alimentos y restos de tejidos) 3. Limpieza de la lesión con spray de agua 4. Limpieza de la lesión con ácido acético al 1% 5. Limpieza de la lesión con spray de agua 6. Aplicación de solución acuosa de azul de toluidina al 1% con una bola de algodón durante 30 segundos 7. Limpieza de la lesión con spray de agua 8. Aplicación de ácido acético al 1% con una bola de algodón durante 30 segundos (para eliminación del exceso de colorante) 9. Examen oral y anotación de localización y tamaño de las áreas que han retenido colorante 10. Fotografía de la lesión

35

36

37

38

39

40 HISTOPATOLOGÍA ** HIPERQUERATOSIS ** PARA Y/U Y/U ORTOQUERATOSIS ** ACANTOSIS ** PAPILOMATOSIS ** ESCASO O NULO INFILTRADO INFLAMATORIO EN EN EL EL CORION LEUCOPLASIA ORAL SIN DISPLASIA EPITELIAL 80-85%

41 HISTOPATOLOGÍA ** PÉRDIDA DE DE POLARIDAD DE DE LAS LAS CÉLULAS C BASALES BASALES ** MÁS MÁS S DE DE UNA UNA CAPA CAPA DE DE CÉLULAS C BASALES BASALES ** MAYOR MAYOR RELACIÓN N NÚCLEO/PROTOPLASMAN ** PAPILAS PAPILAS EN EN FORMA FORMA DE DE GOTAS GOTAS ** ESTRATIFICACIÓN N IRREGULAR DEL DEL EPITELIO EPITELIO ** MUCHAS MUCHAS FIGURAS FIGURAS MITÓTICAS TICAS ** MITOSIS MITOSIS EN EN LA LA MITAD MITAD SUPERIOR DEL DEL EPITELIO EPITELIO ** PLEOMORFISMO CELULAR CELULAR ** HIPERCROMATISMO NUCLEAR NUCLEAR ** NUCLEOLOS AGRANDADOS ** MENOR MENOR COHESIÓN N CELULAR CELULAR ** DISQUERATOSIS Ligeras Moderadas Graves LEUCOPLASIA ORAL CON DISPLASIA EPITELIAL 15-20%

42

43

44

45

46 MALIGNIZACIÓN FACTORES ** Tiempo de de evolución ** > de de añosa ** Superficie ventral de de lengua y suelo de de boca ** Variedades moteadas y nodulares 26% 26% ** Variedades homogéneas 2% 2% ** Tamaño o de de > de de 1 cm cm ** Alcohol y tabaco ** DISPLASIA EPITELIAL

47 Factores de riesgo de malignización de la LO VARIABLE DESCRIPCIÓN Sexo Mujer (4:1) Edad Localización Tamaño Tipo clínico Tipo histológico Perpetuación de hábitos Tiempo de evolución Enfermedades subyacentes Otros Mayor de 70 años Cara ventral de lengua y suelo de boca Mayor de 1 centímetro No homogéneo (nodular y moteado) Displasia Alcohol y tabaco Mayor tiempo de evolución Sífilis anemia Historia de cáncer oral previo Dolor asociado a la lesión Ulceración y hemorragia

48 TRATAMIENTO ** Etiopatogenia ** Clínica ** Histopatología CLASIFICACIÓN *Eliminar los factores etiológicos *Biopsia *Valoración de la displasia

49 Control de factores predisponentes Eliminar tabaco Limitar la la ingesta de alcohol Suprimir factores de traumatismo Control del electrogalvanismo Descartar enfermedad sistémica (déficit hemáticos) Realizar biopsia de la la lesión

50 TRATAMIENTO LEUCOPLASIA SIN DISPLASIA *Eliminar los factores etiológicos *Extirpación n quirúrgica rgica *Láser CO 2 *Criocirugía

51 TRATAMIENTO LEUCOPLASIA CON DISPLASIA *Si procede, tratamiento antifúngico ngico *Miconazol *Fluconazol *Extirpación n quirúrgica rgica con bisturí

52 TRATAMIENTO TRATAMIENTO MÉDICO *Acido retinoico y etretinato 1mg./Kg./día durante 2 meses vía v a oral o en pomadas con orabase al 0.03% *Betacarotenos *Bleomicina tópica *Alfa-tocoferol (vitamina E)

53

54 LIQUEN PLANO ORAL El liquen plano es un proceso inflamatorio cutáneo-mucoso, de etiología desconocida. Puede afectar a piel, uñas, cuero cabelludo y mucosas, con una histología característica y un curso crónico. Es susceptible de malignizarse.

55 Etimología Erasmus Wilson (1869) Audry (1900) Wickham Dubrewihl (1910)

56 EPIDEMIOLOGÍA * PREVALENCIA: 0.2-4% * EDAD: años. a Mayor incidencia * SEXO: Mujeres 2:1 2:1 * RAZA: Casi exclusiva de de la la raza blanca * 10-30% coincidencia entre LPO y cutáneo

57 ETIOPATOGENIA FACTORES PREDISPONENTES * Factores hereditarios, familiares o congénitos nitos Antígenos de histocompatibilidad Afectación n familiar

58 ETIOPATOGENIA FACTORES DE INICIO DE LA ENFERMEDAD * Factores endógenos? * Agentes microbianos? Espiroquetas Virus Papiloma virus en el el tipo erosivo Candidiasis (sobreinfección n?) Protozoos

59 ETIOPATOGENIA FACTORES RESPONSABLES DE LAS LESIONES * Factores inmunológicos Infiltrado inflamatorio intenso con linfocitos T en el corion y membrana basal de la lesión (hipersensibilidad retardada) Frecuente asociación del LP con otros procesos autoinmunes Miastenia gravis Síndrome de Sjögren Colitis ulcerosa Psoriasis Timoma Lupus eritematoso Enfermedad celíaca

60 ETIOPATOGENIA FACTORES RESPONSABLES DE LAS LESIONES * Factores inmunológicos Infiltrado inflamatorio intenso con linfocitos T en el corion y membrana basal de la lesión (hipersensibilidad retardada) la membrana basal de estas células, en concreto una respuesta de hipersensibilidad retardada, lo que daría finalmente a una racción citotóxica Frecuente asociación del LP con otros procesos autoinmunes Miastenia gravis Síndrome de Sjögren Colitis ulcerosa Psoriasis Timoma Lupus eritematoso Enfermedad celíaca Los linfocitos T actúan contra las propias células basales, inducidas por un cambio antigénico en

61 ETIOPATOGENIA FACTORES DESENCADENANTES DE LAS LESIONES * Factores psicosomáticos Tensión, estrés, ansiedad Choques emocionales graves Alteraciones mentales ligeras * Iatrogenia. Factores físico-químicos Fármacos: Sales de oro, AINES, etc... Materiales de revelado fotográfico Mercurio (electrogalvanismo, corrosión) Composites

62 Fármacos implicados en la reacción liquenoide AINEs Alopurinol Captopril Antipalúdicos de síntesis Betabloqueantes Carbamacepina Cloroquina Compuestos yodados Dapsona Espironolactona Estreptomicina Acido para-aminosalicílico Enalapril Demeclociclina Furosemida Labetasol Levamisol Mepacrina Metildopa Oxprenelol Penicilamina Practolol Quimacrina Sales de níquel Sales de oro Tetraciclinas Tiacidas

63 ETIOPATOGENIA FACTORES QUE AGRAVAN LAS LESIONES * Sistémicos Diabetes. Intolerancia a la la glucosa Hepatopatías. as. Hepatitis C. Hipertensión Litiasis renal * Locales Factores traumáticos ticos Dientes en mal estado Prótesis Placa dentaria

64

65 CUADRO CLÍNICO * LOCALIZACIÓN Piel, cuero cabelludo, uñas u y mucosas 10-30% con localización n en piel * CLASIFICACIÓN Andreasen: Reticular, papular, en placas, atrófica, erosiva y ampollar Silverman: Reticular, atrófica y erosiva Bagán: Reticular y atrófico-erosivo

66

67

68 LIQUEN PLANO ORAL FORMAS CLÍNICAS: RETICULAR * Estrías de Wickham Líneas blanquecinas, finas, ligeramente elevadas con disposición n arboriforme o estrellada Es la la forma más m s frecuente y leve Bilaterales Mucosa yugal Periferia de otras lesiones Asintomático tico o sensación n de sequedad o aspereza o rugosidad de la la mucosa

69

70

71 LIQUEN PLANO ORAL FORMAS CLÍNICAS: ATRÓFICO-EROSIVAS * ATROFIA: : Adelgazamiento del epitelio * EROSIÓN: : Complicación n del proceso atrófico, por ulceración n del epitelio adelgazado

72 LIQUEN PLANO ORAL FORMAS CLÍNICAS: ATRÓFICO-EROSIVAS * ATROFIA: : Adelgazamiento del epitelio LENGUA. Dorso depapilado ENCÍA. Color rojo intenso por transparencia de los vasos del corion. * EROSIÓN: : El fino epitelio se fragmenta, con soluciones de continuidad poco profundas * En la la periferia, formas reticulares * CLÍNICA: A veces, intenso dolor Sequedad de mucosas

73

74

75

76

77 HISTOPATOLOGÍA ** HIPERQUERATOSIS Epitelio orto orto o paraqueratinizado Unión n epitelio-conjuntiva irregular (forma de de diente de de sierra). ** DEGENERACIÓN N HIDRÓPICA DE DE LA LA CAPA BASAL Degeneración, n, edematización n e hinchazón ** CUERPOS COLOIDES O DE DE CIVATTE Queratinocitos necróticos de de forma prematura a causa de de la la degeneración n hidrópica ** INFILTRADO INFLAMATORIO Linfocitos T y algunos macrófagos Células linfoides propias de de cronicidad

78 EVOLUCIÓN N Y PRONÓSTICO * CONDICIÓN N PRECANCEROSA * Buen pronóstico en general * Evolución n crónica * Frecuentes recidivas y reactivaciones * Las formas reticulares, 40% curaciones espontáneas neas * Malignización n 1-10%, 1 10%, más m s en formas atrófico- erosivas y en lengua

79 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Leucoplasia Penfigoide benigno mucoso Candidiasis hipertrófica crónica Eritroleucoplasia Lupus eritematoso Carcinoma epidermoide en fase temprana

80 Actitud frente al liquen plano oral

81 TRATAMIENTO ** RETINOIDES ** CORTICOIDES ** CICLOSPORINA ** GRISEOFULVINA ** OTROS TRATAMIENTOS

82 TRATAMIENTO ** RETINOIDES LOCALES Acido retinoico de de forma tópica t (tretinoina) Gel Gel de de Isotretinoina Pomadas de de ácido retinoico al al 1% 1% en en orabase GENERALES Acido retinoico Etretinato (ácido( retinoico sintético tico o aromático) mg/día Efectos secundarios: Queilitis, sequedad de de mucosas, exfoliación n de de pies pies y manos, pérdida de de pelo, prurito y hepatotoxicidad Recidivas

83 TRATAMIENTO ** CORTICOIDES LOCALES Pomadas en en las las formas atrófico-erosivas Acetónido de de Fluocinolona al al % 0.1% con con orabase Propionato de de Clobetasol al al 0.05% 0.05% con con orabase Hemisuccinato de de hidrocortisona Valerato de de Betametasona Acetónido de de Triamcinolona al al 0.1% 0.1% en en orabase Infiltraciones perilesionales Acetónido de de Triamcinolona mg/ml/10 díasd días Tabletas Geles Geles Aerosoles Valerato de de Betametasona mg/día mg/día Colutorios Solución n acuosa de de acetónido de de triamcinolona 0.1% 0.1%

84 TRATAMIENTO * CORTICOIDES SISTÉMICOS Prednisona 40 mg/día a durante 5 díasd 20 mg/día a durante otros 7 días d 800 mg/día

85 TRATAMIENTO * CICLOSPORINA LOCALES Colutorios 5 ml de solución n de ciclosporina al 10 % en aceite de oliva, 3 veces al día, d 8 semanas SISTÉMICOS 6 mg / Kg / día, d durante 8 semanas

86 TRATAMIENTO * GRISEOFULVINA ( antifúngico ngico ) mg / día, d 8 semanas * OTROS TRATAMIENTOS PUVA ( nm ): min./ semana 8-metoxi-psoralen Dietilditiocarbamato ( DTC ) Hidroxicloroquina: mg / día d a en una sola dosis, durante 6 meses

87 Tratamiento del LPO en Atención n Primaria

88 Derivación n del LPO en Atención n Primaria

89 ENFERMEDAD ASINTOMÁTICA No tratamiento activo. Revisiones semestrales durante dos años. Remitir el paciente a su odontoestomatólogo para revisiones mensuales durante un año. ENFERMEDAD ASINTOMÁTICA Administrar antifúngicos en todas las lesiones. Eliminar los irritantes locales. Control por higienista dental Lesiones delimitadas: Corticoides tópicos del tipo IV (como el propionato de clobetasol) o del tipo III (como el valerato de betametasona) en orabase, dos veces al día, durante dos semanas y una vez al día durante otras dos semanas. Considerar la administración concomitante de antifúngicos. Entonces puede usarse algún esteroide moderadamente potente del tipo II (como del acetónido de triamcinolona), dos veces al día durante dos semanas y una vez al día durante otras dos semanas. Lesiones diseminadas: Corticoides del tipo III como colutorio (como el fosfato disódico de betametasona, 0.5 mg disuelto en 10 ml de agua caliente), durante cinco minutos cuatro veces al día. La solución no debe tragarse después del anjuague Lesiones en la encía: Remitir a la higienista dental para optimizar la higiene dental. Los esteroides se aplicarán con cubetas previamente fabricadas, sin necesidad de orabase. La cubeta se colocará en boca durante 10 minutos, dos veces al día Pequeñas lesiones erosivas refractarias, después del tratamiento corticoideo inicial: Inyecciones intralesionales con esteroides del tipo II (como el acetónido de triamcinolona, 10 mg/ml), repetidas una o dos veces, si es necesario Lesiones intratables: Corticoides sistémicos combinados con administración tópica, tal y como se ha descrito anteriormente. Deben controlarse los posibles efectos sistémicos adversos. Seguimiento: Después de la remisión de las lesiones, el paciente debe revisarse a los tres meses y después a los seis. Si no hay recidiva, debe remitirse a su odontoestomatólogo para revisiones anuales. El seguimiento de las lesiones resistentes debe hacerse cada tres o seis meses. En las reacciones liquenoides, el paciente acudirá a su odontoestomatólogo para cambiar los materiales dentales en contacto con las lesiones. Protocolo de tratamiento del LPO

90 LESIONES BLANCAS SE DESPRENDE NO SE DESPRENDE FOCAL Quemadura química MULTIFOCAL Candidiasis FOCAL REGIONAL Irritación mecánica Paladar del fumador Leucoplasia Queilitis actínica Liquen plano Lesión por tabaco no fumado Carcinoma epidermoide Electrogalvanismo Sífilis Idiopático PRESENTE DESDE LA INFANCIA MULTIFOCAL EN PLACA ESTRIADO Genodermatosis Leucoplasia Liquen plano

91

92 ERITROPLASIA Placa aterciopelada de color rojo intenso, que no se puede caracterizar clínica ni patológicamente como atribuible a ningún n otro estado Gran tendencia a desarrollar carcinomas Más s frecuente en fumadores y bebedores Elevada frecuencia de displasia epitelial. El 91% son carcinomas in situ o microinvasivos Ausencia de síntomas s y signos específicos de la la transformación

93

94 Y he recordado El breve rincón de un pueblecillo; unas tapias musgosas de encarnado ladrillo y un jardín que tenia limoneros en flor. Una pequeña rubia como fruto dorado, cuyas pupilas eran de una apacible luz, y un audaz rapazuelo de correr alocado vestido con un traje de marinero azul. Primavera era el hada de sus juegos pueriles En la huerta sonaban los gritos infantiles que callaban, de pronto, bajo la tarde en paz; Cuando una voz llegaba, serena y protectora, desde el balcón, donde una enlutada señora llamaba dulcemente: Guillermina Tomás

95

96