CÁNCER Y PRECÁNCER ORAL

Transcripción

1 Capítulo 31 CÁNCER Y PRECÁNCER ORAL Leucoplasia. Liquen plano oral. Carcinoma epidermoide de la cavidad oral. Epidemiología. Etiopatogenia. Diagnóstico. Tratamiento. Previención. Otros tumores

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3 LESIÓN N PRECANCEROSA Tejido de morfología a alterada másm propenso a cancerizarse que el tejido equivalente de apariencia normal Leucoplasia Eritroplasia Queilitis actínica Lupus eritematoso Genodermatosis Nevus Candidiasis Adenoma pleomorfo

4 CONDICIÓN O ESTADO PRECANCEROSO Proceso generalizado que se asocia con un riesgo significativamente mayor de presentar cáncer oral Liquen plano Disfagia sideropénica Sífilis Fibrosis oral submucosa Cirrosis hepática Inmunodeficiencias Déficit de vitamina A Xeroderma pigmentoso

5 LEUCOPLASIA INTRODUCCIÓN

6 CONCEPTO * Placa blanca que no se desprende por el raspado y no se puede confundir clínica ni patológicamente con ninguna otra enfermedad conocida (OMS, 1978) que no se asocia con agente físico o químico alguno, a excepción del tabaco (Axell, 1984)

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8 EPIDEMIOLOGÍA * PREVALENCIA: % Waldrom y Shaffer, sobre 8554 individuos, 4% Mehta y Pindborg, sobre 4734, 3.48% * EDAD MEDIA: 60 años * LOCALIZACIÓN: Mucosa yugal retrocomisural, lengua y labio * SEXO: 60 % hombres * MALIGNIZACIÓN: 4-5 % En los fumadores, uranitis glandular o palatitis nicotínica

9 ETIOPATOGENIA * TABACO Físico Químico Mecánico Hábitos en áreas geográficas * ALCOHOL * CANDIDIASIS en el 13-39% de las leucoplasias * IRRITATIVO. Protético-dentario Mucosa geniana Paladar duro Cresta alveolar

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16 ETIOPATOGENIA * IDIOPÁTICO. Virus Alteraciones hormonales Electrogalvanismo ENFERMEDADES SISTÉMICAS: Sífilis Anemia sideropénica (Sínd. Plummer-Vinson), Hipovitaminosis A y B

17 CUADRO CLÍNICO * LOCALIZACIÓN Mucosa yugal 45% Encías 33% Lengua 21% Labios 11% Suelo de boca 5% Paladar 5% * SINTOMATOLOGÍA Anodina 80% Molestias inespecíficas 20% (escozor, sensación de tirantez, rugosidad) 60% hallazgo casual 75% más de un año de evolución

18 CUADRO CLÍNICO * TIPOS CLÍNICOS Homogéneas No homogéneas Moteadas Eritroleucoplasia Nodulares Verrugosas

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28 HISTOPATOLOGÍA ** HIPERQUERATOSIS ** PARA Y/U Y/U ORTOQUERATOSIS ** ACANTOSIS ** PAPILOMATOSIS ** ESCASO O NULO INFILTRADO INFLAMATORIO EN EN EL EL CORION LEUCOPLASIA ORAL SIN DISPLASIA EPITELIAL 80-85%

29 HISTOPATOLOGÍA ** PÉRDIDA DE DE POLARIDAD DE DE LAS LAS CÉLULAS C BASALES BASALES ** MÁS MÁS S DE DE UNA UNA CAPA CAPA DE DE CÉLULAS C BASALES BASALES ** MAYOR MAYOR RELACIÓN N NÚCLEO/PROTOPLASMAN ** PAPILAS PAPILAS EN EN FORMA FORMA DE DE GOTAS GOTAS ** ESTRATIFICACIÓN N IRREGULAR DEL DEL EPITELIO EPITELIO ** MUCHAS MUCHAS FIGURAS FIGURAS MITÓTICAS TICAS ** MITOSIS MITOSIS EN EN LA LA MITAD MITAD SUPERIOR DEL DEL EPITELIO EPITELIO ** PLEOMORFISMO CELULAR CELULAR ** HIPERCROMATISMO NUCLEAR NUCLEAR ** NUCLEOLOS AGRANDADOS ** MENOR MENOR COHESIÓN N CELULAR CELULAR ** DISQUERATOSIS Ligeras Moderadas Graves LEUCOPLASIA ORAL CON DISPLASIA EPITELIAL 15-20%

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33 Clasificación n y sistema de estadiaje de la leucoplasia oral L (tamaño de la la leucoplasia) L1, L2, L3, Lx P (patólogo-displasia) P0, P1, Px S (sistema de estadiaje) Estadio I: I: L1P0 Estadio II: L2P0 Estadio III: L3P0 o L1L2P1 Estadio IV: L3P1

34 MALIGNIZACIÓN FACTORES ** Tiempo de de evolución ** > de de añosa ** Superficie ventral de de lengua y suelo de de boca ** Variedades moteadas y nodulares 26% 26% ** Variedades homogéneas 2% 2% ** Tamaño o de de > de de 1 cm cm ** Alcohol y tabaco ** DISPLASIA EPITELIAL

35 TRATAMIENTO ** Etiopatogenia ** Clínica ** Histopatología CLASIFICACIÓN *Eliminar los factores etiológicos *Biopsia *Valoración de la displasia

36 Control de factores predisponentes Eliminar tabaco Limitar la la ingesta de alcohol Suprimir factores de traumatismo Control del electrogalvanismo Descartar enfermedad sistémica (déficit hemáticos) Realizar biopsia de la la lesión

37 TRATAMIENTO LEUCOPLASIA SIN DISPLASIA *Eliminar los factores etiológicos *Extirpación n quirúrgica rgica *Láser CO 2 *Criocirugía

38 TRATAMIENTO LEUCOPLASIA CON DISPLASIA *Si procede, tratamiento antifúngico ngico *Miconazol *Fluconazol *Extirpación n quirúrgica rgica con bisturí

39 TRATAMIENTO TRATAMIENTO MÉDICO * Acido retinoico y etretinato 1mg./Kg./día durante 2 meses vía v a oral o en pomadas con orabase al 0.1%, veces al díad * Sulfato de bleomicina al 1% en dimetilsulfoxido. * Alfa-tocoferol (vitamina E) * Betacarotenos

40 LIQUEN PLANO ORAL El liquen plano es un proceso inflamatorio cutáneo-mucoso, de etiología desconocida. Puede afectar a piel, uñas, cuero cabelludo y mucosas, con una histología característica y un curso crónico. Es susceptible de malignizarse.

41 EPIDEMIOLOGÍA * PREVALENCIA: 0.2-4% * EDAD: años. a Mayor incidencia * SEXO: Mujeres 2:1 2:1 * RAZA: Casi exclusiva de de la la raza blanca * 40% coincidencia entre LPO y cutáneo

42 ETIOPATOGENIA FACTORES PREDISPONENTES * Factores hereditarios, familiares o congénitos nitos Antígenos de histocompatibilidad Afectación n familiar

43 ETIOPATOGENIA FACTORES RESPONSABLES DE LAS LESIONES * Factores inmunológicos Infiltrado inflamatorio intenso con linfocitos T en el corion y membrana basal de la lesión (hipersensibilidad retardada) Frecuente asociación del LP con otros procesos autoinmunes Miastenia gravis Síndrome de Sjögren Colitis ulcerosa Psoriasis Timoma Lupus eritematoso Enfermedad celíaca

44 ETIOPATOGENIA FACTORES RESPONSABLES DE LAS LESIONES * Factores inmunológicos Infiltrado inflamatorio intenso con linfocitos T en el corion y membrana basal de la lesión (hipersensibilidad retardada) la membrana basal de estas células, en concreto una respuesta de hipersensibilidad retardada, lo que daría finalmente a una reacción citotóxica Frecuente asociación del LP con otros procesos autoinmunes Miastenia gravis Síndrome de Sjögren Colitis ulcerosa Psoriasis Timoma Lupus eritematoso Enfermedad celíaca Los linfocitos T actúan contra las propias células basales, inducidas por un cambio antigénico en

45 ETIOPATOGENIA FACTORES DESENCADENANTES DE LAS LESIONES * Factores psicosomáticos Tensión, estrés, ansiedad Choques emocionales graves Alteraciones mentales ligeras * Iatrogenia. Factores físico-químicos Fármacos: Sales de oro, AINES, etc... Materiales de revelado fotográfico Mercurio (electrogalvanismo, corrosión) Composites

46 Fármacos implicados en la reacción liquenoide AINEs Alopurinol Captopril Antipalúdicos de síntesis Betabloqueantes Carbamacepina Cloroquina Compuestos yodados Dapsona Espironolactona Estreptomicina Acido para-aminosalicílico Enalapril Demeclociclina Furosemida Labetasol Levamisol Mepacrina Metildopa Oxprenelol Penicilamina Practolol Quimacrina Sales de níquel Sales de oro Tetraciclinas Tiacidas

47 ETIOPATOGENIA FACTORES QUE AGRAVAN LAS LESIONES * Sistémicos Diabetes. Intolerancia a la la glucosa Hepatopatías. as. Hepatitis C. Hipertensión Litiasis renal * Locales Factores traumáticos ticos Dientes en mal estado Prótesis Placa dentaria

48 CUADRO CLÍNICO * LOCALIZACIÓN Piel, cuero cabelludo, uñas u y mucosas >40% con localización n en piel * CLASIFICACIÓN Andreasen: Reticular, papular, en placas, atrófica, erosiva y ampollar Silverman: Reticular, atrófica y erosiva Bagán: Reticular y atrófico-erosivo

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51 LIQUEN PLANO ORAL FORMAS CLÍNICAS: RETICULAR * Estrías de Wickham Líneas blanquecinas, finas, ligeramente elevadas con disposición n arboriforme o estrellada Es la la forma más m s frecuente y leve Bilaterales Mucosa yugal Periferia de otras lesiones Asintomático tico o sensación n de sequedad o aspereza o rugosidad de la la mucosa

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54 LIQUEN PLANO ORAL FORMAS CLÍNICAS: ATRÓFICO-EROSIVAS * ATROFIA: : Adelgazamiento del epitelio * EROSIÓN: : Complicación n del proceso atrófico, por ulceración n del epitelio adelgazado

55 LIQUEN PLANO ORAL FORMAS CLÍNICAS: ATRÓFICO-EROSIVAS * ATROFIA: : Adelgazamiento del epitelio LENGUA. Dorso depapilado ENCÍA. Color rojo intenso por transparencia de los vasos del corion. * EROSIÓN: : El fino epitelio se fragmenta, con soluciones de continuidad poco profundas * En la la periferia, formas reticulares * CLÍNICA: A veces, intenso dolor Sequedad de mucosas

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59 HISTOPATOLOGÍA ** HIPERQUERATOSIS Epitelio orto orto o paraqueratinizado Unión n epitelio-conjuntiva irregular (forma de de diente de de sierra). ** DEGENERACIÓN N HIDRÓPICA DE DE LA LA CAPA BASAL Degeneración, n, edematización n e hinchazón ** CUERPOS COLOIDES O DE DE CIVATTE Queratinocitos necróticos de de forma prematura a causa de de la la degeneración n hidrópica ** INFILTRADO INFLAMATORIO Linfocitos T y algunos macrófagos Células linfoides propias de de cronicidad

60 EVOLUCIÓN N Y PRONÓSTICO * CONDICIÓN N PRECANCEROSA * Buen pronóstico en general * Evolución n crónica * Frecuentes recidivas y reactivaciones * Las formas reticulares, 40% curaciones espontáneas neas * Malignización n 1-10%, 1 10%, más m s en formas atrófico- erosivas y en lengua

61 TRATAMIENTO ** RETINOIDES ** CORTICOIDES ** CICLOSPORINA ** GRISEOFULVINA ** OTROS TRATAMIENTOS

62 LESIONES BLANCAS SE DESPRENDE NO SE DESPRENDE FOCAL Quemadura química MULTIFOCAL Candidiasis FOCAL REGIONAL Irritación mecánica Paladar del fumador Leucoplasia Queilitis actínica Liquen plano Lesión por tabaco no fumado Carcinoma epidermoide Electrogalvanismo Sífilis Idiopático PRESENTE DESDE LA INFANCIA Genodermatosis MULTIFOCAL EN PLACA Leucoplasia ESTRIADO Liquen plano

63 ERITROPLASIA Placa aterciopelada de color rojo intenso, que no se puede caracterizar clínica ni patológicamente como atribuible a ningún n otro estado Gran tendencia a desarrollar carcinomas Más s frecuente en fumadores y bebedores Elevada frecuencia de displasia epitelial. El 91% son carcinomas in situ o microinvasivos Ausencia de síntomas s y signos específicos de la la transformación

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69 Neoplasias de la boca Cárcinoma epidermoide de la cavidad bucal. Epidemiología. Etiopatogenia. Diagnóstico. Tratamiento. Prevención. n. Otros tumores

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71 Epidemiología En Estados Unidos, en 2010, se diagnosticaron nuevos casos de cáncer oral En los últimos tres años ha habido un incremento anual del 11% en la incidencia de cáncer oral Una persona muere cada 8 horas debido a las complicaciones asociadas con el cáncer oral Oral Cancer Foundation

72 Epidemiología Si el diagnóstico es precoz, la tasa de supervivencia es del 80-90% La mayoría de ellos son fácilmente visibes, pero al ser asintomáticos, se diagnostican tardíamente. En estos casos, la tasa de supervivencia es inferior al 50% a los 5 años del diagnóstico American Cancer Society

73 Epidemiología El 6º en frecuencia nuevos casos al año 5 % de todos los tumores malignos 2.5% si se excluyen los de piel Gran variabilidad geográfica Mayor prevalencia en Sudamérica y sudeste asiático En India, representa el 40% de todos los tumores

74 Epidemiología SEXO : Hace años, 7:1 4:1 2:1 (hombre: mujer) RAZA EDAD DIETA HÁBITOS TOXICOS El 90% en mayores de 40 años El 50% en mayores de 65 años Aumento en la incidencia de menores de 40

75 LOCALIZACION labio inferior mucosa vestibular región retromolar paladar blando bordes de de la la lengua superficie ventral de de la la lengua suelo de de la la boca

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77 ETIOPATOGENIA

78 ETIOPATOGENIA Tabaco

79 ETIOPATOGENIA Alcohol

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83 Aparece en 1/1000 personas que no consumen alcohol ni tabaco Aparece en 1/100 personas que consumen diariamente 20 cigarrillos y 1 litro de vino o equivalente Aparece en 1 de cada 20 personas que consumen diariamente más de 20 cigarrillos y 4 litros de vino o equivalente

84 ALCOHOL ADH ACETALDEHIDO ALDH2 ACETONA

85 COLUTORIOS Lesiones irritativas primarias inflamación úlceras hiperqueratosis Reacciones alérgicas tipo I y IV Desequilibrio en la microbiota Desmineralización dentaria Cambios de color de dientes y lengua Intoxicación alcohólica Envenenamiento 7-28% alcohol ph 4-6

86 Dieta Dieta Inmunosupresión Piezas Piezas dentarias.prótesis. Higiene dental dental Infecciones VPH VPH Sífilis Sífilis Candidiasis Virus Virus del del herpes herpes simple simple Radiaciones Otros Otros factores Déficit Déficit de de hierro. hierro. S. S. de de Plummer-Vinson, genética, factores socioeconómicos y ocupacionales

87 Dieta Moderado aporte calórico y de de proteínas animales Incremento del consumo de de fibras vegetales Limitar la la ingesta de de grasas animales Consumir alimentos ricos en en vit. A y C Limitar el el consumo de de alimentos ahumados, tostados o curados Evitar alimentos fuertemente condimentados Evitar bebidas y comidas muy calientes Ritmo de de alimentación adecuado Higiene bucal adecuada Evitar alcohol y tabaco

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93 La respuesta inmune elimina la infección Infección n HPV en la cavidad oral Inhibición n de la respuesta inmune Sobreexpresión de genes E6 y E7 en las células c basales Inhibición n de la apoptosis y diferenciación E6 p53 E7 P600 prb Mutaciones Malignización

94 CUADRO CLINICO. LESIONES INICIALES Eritroplasia. Leucoplasia LESIÓN N PRECANCEROSA Tejido de morfología a alterada másm propenso a cancerizarse que el tejido equivalente de apariencia normal

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102 CUADRO CLINICO LESIONES INICIALES Eritroplasia. Leucoplasia Cambios de textura. Rugosidad. Granulosidad. Ulceración. Induración. Crecimiento variable Dolor localizado o irradiado Disminución en la la movilidad de la la lengua Desajuste en la la prótesis Anestesia. Parestesia Adenopatías metastásicas

103 CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES DE LAS ÚLCERAS BENIGNAS Poca profundidad Poca profundidad Bordes escasamente Bordes escasamente elevados elevados Suelo limpio Suelo limpio Consistencia elástica Consistencia elástica Dolorosa desde el inicio Dolorosa desde el inicio Evolución 7-15 días Evolución 7-15 días RELACIÓN CAUSA-EFECTO RELACIÓN CAUSA-EFECTO MALIGNAS Mucha profundidad Mucha profundidad Bordes evertidos Bordes evertidos Suelo sucio Suelo sucio Dureza e infiltración al tacto Dureza e infiltración al tacto No dolorosa al inicio No dolorosa al inicio NO RELACIÓN CAUSA- NO RELACIÓN CAUSA- EFECTO EFECTO

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112 CUADRO CLINICO ESTADIO AVANZADO Carcinoma epidermoide tipo exofítico Carcinoma epidermoide tipo endofítico Carcinoma epidermoide tipo mixto Carcinoma verrugoso

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123 DIAGNOSTICO CLINICA HISTOPATOLOGIA Carcinoma in situ o carcinoma intraepitelial Carcinoma invasor

124 Biopsias Intra, pre o postoperatoria Bisturí, electrobisturí, láser quirúrgico, punch, sacabocados Incisional o excisional

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126 CLASIFICACIÓN CLÍNICA TNM T tamaño o del tumor primario Tx Tx No se se dispone de de información completa To To No hay evidencia de de tumor primario T1s Carcinoma in in situ T1 T1 Tumor menor o igual a 2cm de de dimensión máxima T2 T2 Tumor entre 2 y 4 cm T3 T3 Tumor mayor de de 4 cm T4 T4 El El tumor invade estructuras adyacentes American Joint Committee on Cancer,, Manual for Staging of Cancer

127 CLASIFICACIÓN CLÍNICA TNM N metástasis a gánglios linfáticos cervicales Nx No se puede definir con precisión No Sin metástasis regionales clínicamente palpables N1 Metástasis única ipsilateral menor o igual a 3 cm N2a Metástasis ipsilateral única 3-6 cm N2b Metástasis ipsilateral múltiple < 6 cm N2c Metástasis contralaterales o bilaterales < 6 cm N3 Metástasis > 6 cm N3a ipsilateral N3b bilaterales Mo Sin metástasis a distancia conocidas M1 Metástasis a distancia M metástasis a distancia

128 CLASIFICACIÓN N CLÍNICA TNM ESTADIO I T1N0M0 ESTADIO II II T2N0M0 ESTADIO III T3N0M0 cualquier T1, T2, T3 N1M0 ESTADIO IV T4, cualquier N, M0 cualquier T, N2 o N3, M0 cualquier T o N, M1 T1 T2 T3 T4 ESTADIAJE N0 N1 N2 N3 I II III IV y cualquiera con M1

129 TRATAMIENTO CIRUGIA Radical Paliativa Citorreductora RADIOTERAPIA Irradiación externa preoperatoria postoperatoria Braquiterapia QUIMIOTERAPIA prevención diagnóstico tratamiento rehabilitación

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131 TRATAMIENTO QUIRURGICO Tumorectomía con márgenes de seguridad Tratamiento de las adenopatías Vaciamiento radical cervical Vaciamiento cervical funcional Vaciamiento selectivo supraomohioideo

132 VACIAMIENTO GANGLIONAR RADICAL INDICACIONES ganglios clínicamente palpables metástasis ganglionares de un tumor primario ya tratado persistencia de metástasis tras otros tratamientos CONTRAINDICACIONES tumor primario no controlado metástasis a distancia enfermedad terminal EFECTOS SECUNDARIOS disfunciones del músculo trapecio (dolor y limitación de movimientos) neuromas de plexo cervical deformidad del cuello

133 VACIAMIENTO GANGLIONAR FUNCIONAL INDICACIONES ganglios clínicamente no palpables pero con riesgo metástasis ganglionar única < de 3 cm con irradiación posterior tratamiento quirúrgico hemicuello contra lateral CONTRAINDICACIONES existencia de ganglios palpables si la cirugía es el tratamiento único o si ya ha existido irradiación y/o quimioterapia VENTAJAS: Evita: disfunciones del músculo trapecio (dolor y limitación de movimientos) neuromas de plexo cervical deformidad del cuello

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152 PREVENCION PREVENCION PRIMARIA ALCOHOL TABACO CONSUMO DE FRUTAS Y VEGETALES

153 PREVENCION INFORMACION Y EDUCACION SANITARIA AUTOEXAMEN PREVENCION SECUNDARIA SCREENING DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO PRECOZ DEL PRECANCER Y CANCER

154 PREVENCION TERCIARIA Los pacientes que han sido tratados de un cáncer c oral, tienen el riesgo de desarrollar un segundo tumor maligno en el tracto respiratorio superior y en el digestivo. Este riesgo es todavía a mayor en pacientes que no han suspendido el tabaco ni el alcohol. Estadísticamente sticamente la media de pacientes que han desarrollado un segundo tumor, tanto en la cavidad oral como en las vías v respiratorias altas o en el tracto digestivo, es del 3 % por año a o de seguimiento ; por lo que son muy importantes los programas de seguimiento regular y a largo plazo.

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156 Y he recordado El breve rincón de un pueblecillo; unas tapias musgosas de encarnado ladrillo y un jardín que tenía limoneros en flor. Una pequeña rubia como fruto dorado, cuyas pupilas eran de una apacible luz, y un audaz rapazuelo de correr alocado vestido con un traje de marinero azul. Primavera era el hada de sus juegos pueriles En la huerta sonaban los gritos infantiles que callaban, de pronto, bajo la tarde en paz; Cuando una voz llegaba, serena y protectora, desde el balcón, donde una enlutada señora llamaba dulcemente: Guillermina Tomás

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