TRATAMIENTO ENDOVASCULAR Estenosis de Arteria Renal

Transcripción

1 TRATAMIENTO ENDOVASCULAR Estenosis de Arteria Renal Dr. Guering Eid-Lidt Departamento de Hemodinámica mica INSTITUTO NACIONAL DE CARDIOLOGIA IGNACIO CHÁVEZ GEL 24

2 Estenosis de Arteria Renal Enf.. Primaria de arterias renales Arterias renales mayores Vasos pequeños e intrarenales. Arterias renales mayores Displasia fibromuscular-1% (2/3 distal y ramas) - Intima y periarterial: : disección n y trombosis. - Media: 9% de los casos. Ateroesclerosis-9% ( ostial-proximal). - Progresión n en 51% a cinco años. a - Oclusión n en el 3-16%. 3 - Atrofia renal: 21%. Hipertensión renovascular Nefropatia isquémica Safian RD, Textor S. N Engl J Med 21;344:

3 Angiografía a renal Métodos no invasivos sugieren EAR > 5%. Progresión n de EAR significativa por métodos m no invasivos. Evaluación n dudosa por métodos m no invasivos. Inicio de hipertensión n arterial < 3 años a o > 6 años. a Sospecha de FDM como etiología. Pérdida de masa renal y deterioro de la función n renal en paciente con Tx HAS con IECA. JVIR 22;13:

4 Angioplastia en EAR 1. Control de la hipertensión: n: a. Cura razonable: HA < 3 o > 6 años, a FDM. b. Hipertensióon refractaria. c. Hipertensión n acelerada. d. Hipertensión n maligna. e. Intolerancia al Tx anti-hipert Hipert. 2. Salvar el riñon on. a. Empeoramiento inexplicable de la FR. b. Pérdida de masa renal con Tx Anti-Hipert Hipert. c. Deterioro de la FR & IECA. d. Progresión n de la EAR significativa. d. 3. Transtornos cardiacos. a. Edema pulmonar recurrente. b. Angina inestable. b. EAR hemodinámicamente micamente significativa JVIR 22;13:

5 Estenosis-Arteria renal

6 Angioplastia convencional 3 ATP Tx Médico 169 pts ATP (3 stent) 5 Trat. Médico Número de drogas Van Jaarsveld BC. 28 Tx Médico 22 ATP N Engl J Med 2;342: meses 12 meses % 8 Evolución meses-dc 3m-GMR 12-DC 12-GMR DC: Dep. Creatinina GMR: Gammagrama renal anormal

7 Estenosis ostial de arteria renal Nefropatia Isquémica Hipertensión Renovascular % ATP STENT Mejoria Estable Deterioro % ATP STENT % ATP STENT Éxito Tc. PP PS Restenosis 2 1 Curación Mejoria Falla van de Ven PJ. Lancet 1999;353:

8 % Estenosis ostial de arteria renal Permeabilidad Primaria EAR Ostial EAR Proximal % 1 ATP STENT n=33 n=21 8 ATP STENT meses 6 m 9 m 12 m EAR Troncal % ATP STENT meses 6 m 9 m 12 m 2 3 meses 6 m 9 m 12 m Radiology 2;216:498-55

9 Stent Primario % HRV NI N=358 Art / 363 stents Estable Mejor Deterioro Restenosis (%) Total <4.5 mm mm >6. mm Predictores de Mortalidad Insuf.. Renal previa p=.4 OR 1.7 ( ) N de arterias coronarias enfermas p=.39 OR 1.66 ( ) Lederman RJ. Am Heart J 21;142:

10 ATP-EAR Ostial: Pacientes diabéticos PAM Creatinina mmhg DM No-DM mg DM No-DM Basal 6 m 12 m 48 m.5 Basal 6 m 12 m 48 m n Número de anti-hipert. DM No-DM Basal 6 m 12 m 48 m IR Nefroesclerosis DM No-DM Basal 6 m 12 m 48 m CCI 23;58:51-515

11 EAR: Angioplastia & Stent PA Riñon solitario (n=26) % <75 años >75 años % Curación Estabil. Mejoria Deterioro 25 Creatinina 2 % <75 > Curación Estabil. Mejoria Deterioro Estabil. Mejoria Deterioro AJH 21;14: Eur J Vasc Endovasc Surg 22;23:49-54

12 EAR:Tratamiento Endovascular EAR:Tratamiento EAR:Tratamiento Endovascular Endovascular Total Total Klow Klow Hoffman Hoffman Jensen Jensen Karagiannis Karagiannis Lossino Lossino Martin Martin Stabiliz Stabiliz. (%) (%) Mejoria Mejoria (%) (%) n Mejoria Mejoria (%) (%) Curad Curad. (%) (%) n Autor Autor Hipertensión Función Renal Kandarpa K et al. JVIR 21;12:

13 Stent: : Cambios en la función n renal 1% 9% 8% 7% 6% 5% 4% 3% Deterioro Mejoria Estable N=1.58 2% 1% % 1-Uni 1-Bi 2-Uni 2-Bi 3-Uni 3-Bi 4-Uni 4-Bi Dorros G. Cathet Cardiovasc Intervent 22;55:

14 Stent: : Control de la Tensión n arterial Sistólica Diastólica mmhg Basal 1 año 2 años 3 años 4 años Dorros G. Cathet Cardiovasc Intervent 22;55:

15 EAR-DFM 5 Curación % 6 Curación Hipertensión % 7 6 DFM Davidson Klow Fraissinette Progresión Perdida masa ren. FR N Engl J Med 24;35:

16 Estenosis de Arteria Renal: Stent Restenosis (%) Inflowgold Inflow Palmaz AVE Herculink Zeller T. PCR 23

17 Arteria renal: Restenosis % N=22 N= N=81 N= mm 5 mm 6 mm 7-9 mm Zeller T. PCR 23.

18 Estudio GREAT Arteria Renal % RESTENOSIS 14.3 N=15 Multicéntrico (11 Centros) Estenosis > 5% Diámetro 4-8 mm % 1 8 RVT Sirolimus Génesis Sirolimus Génesis MEET Congress, Francia-Cannes, 24.

19 Deterioro de la función n renal-ipc Nefrotoxicidad por contraste: 1-15% 1 15% Progresión n de la enfermedad. Restenosis-AR: 17% Ateroembolismo: : 1-25%

20 Profilaxis: Nefrotoxicidad por medio de contraste Benéfico Deletereo Datos Insuf. Sin efecto Hidratación n IV Contr. No-Iónico. Acetilcisteina PGE1 Fenoldopam Furosemida Cont. IónicoI Manitol BCC Dopamina Teofilina Captopril Hemodiálisis Péptido atrial N. Alopurinol. J Intervent Cardiol 21;14:

21 Angioplastia renal & DPD Sin DPD Con DPD 8 Porcentaje (%) N=2 vs Mejoria Estable Deterioro Holden A. J Vasc Surg 23;38:

22 Angioplastia renal & DPD 1% 9% % 7% 6% 5% Deterioro Estabilización Mejoria 4% 3% N=45 2% 1% % meses 2 años 3 años Henry M. Cathet Cardiovasc Intervent 23;6:

23 Lesiones sub-oclusivas % Oclusión Atrofia renal PMR-12m PMR-18 JVIR 22;13:

24 Lesiones Intermedias: 5-75% IRR: VPS-VD / VPS AJH 2;13:

25 Lesiones intermedias FFR: Pd / Pa

26 Conclusiones DFM en pacientes jóvenes j con EAR. Beneficio real del stent en lesiones ostiales. Estabilización n & mejoria en Nefropatia isquémica mica. Estabilización n & mejoria & curación n ( DFM 44%, AT 9%) en hipertensión renovascular. EAR bilateral y riñon único: 1.5 mortalidad 2. deterioro de la FR. Lesiones sub-oclusivas. Lesiones intermedias en pacientes asintomáticos ticos. Deterioro de la FR en 12-19%. 19%.