DIAGNÓSTICO+ TRATAMIENTO+ SEGUIMIENTO+ Especifico)) Inicial)) Completo)

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2 DIAGNÓSTICO+ TRATAMIENTO+ SEGUIMIENTO+ Especifico)) Inicial)) Completo) ) DEFINICIÓN El término bradiarritmias engloba todos las trastornos del ritmo que evolucionan o pueden evolucionar con enlentecimiento del pulso, aunque el pulso sea regular. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO Dado que el gasto cardiaco resulta del volumen de eyección por la frecuencia cardiaca, aquellos pacientes capaces de aumentar el volumen eyec<vo, pueden ser asintomá<cos. Por el contrario otros pacientes pueden presentar síntomas inespecíficos como debilidad, fa<ga, astenia, adinamia, mareos, presíncope, síncope (crisis de Stokes- Adams), empeoramiento de la insuficiencia cardiaca o síntomas anginosos, que generalmente se agravan con el esfuerzo. Si la bradiarritmia es episódica los síntomas también serán intermitentes. En el examen Isico el paciente tendrá un pulso arterial lento y amplio por aumento del volumen la<do. La presión arterial diastólica (PAD) es baja porque la pausa diastólica es larga. A veces, por el aumento del volumen sistólico pueden aparecer soplos sistólicos. La evaluación del paciente bradicárdico implica estudiar las posibles causas intrínsecas o extrínsecas de disfunción sinusal o BAV. Si la bradicardia es episódica, se debe interrogar acerca de los factores precipitantes y los síntomas y signos asociados. Episodios severos de bradicardia nocturna hacen sospechar apnea obstruc<va del sueño. Es importante interrogar acerca del uso de medicamentos. Dentro de los exámenes de laboratorio es importante solicitar pruebas de función <roidea. Es fundamental iniciar el estudio con ECG y eventualmente con monitoreo electrocardiográfico por horas, en caso que los episodios sean intermitentes.

3 ETIOLOGIA BRADICARDIA SINUSAL Frecuencia cardiaca (FC) < 60 la<dos x minuto. Significa<va cuando FC < 40 y extrema cuando FC es < 20 la<dos x min (o cuando distancia RR es > 3 seg) Causas: sujetos vagotónicos y en atletas, ancianos, hipertensión endocraneana, hipo<roidismo, 15% de IAM posteroinferior, fármacos (digital, B- bloq, ant del calcio), sindrome de apnea obstruc<va del sueño, maniobras vagales. Por úl<mo puede ser expresión de una enfermedad del nódulo sinusal. En este caso habrá bradicardia sinusal severa, inapropiada y persistente.

4 BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR Causas: Fármacos (digital, betabloqueadores, verapamilo), Enfermedad coronaria (infarto de pared anterior, cara diafragmá<ca), miocardi<s, miocardiopacas, Bloqueo A- V congénito, Fibrosis del tejido de conducción (enfermedad de Lenegre, la más frecuente y ocurre en ancianos), Calcificación del esqueleto cardíaco (enfermedad de Lev). BLOQUEO AV DE 1 GRADO Retraso de la conducción del escmulo por el nodo AV ECG: PR prolongado (>0,20 mseg) y todas las ondas P son seguidas de un QRS. Clínicamente es posible encontrar en estos casos un apagamiento del primer ruido. BLOQUEO AV DE 2 GRADO Mobitz I: Alargamiento progresivo del PR hasta que una onda P se bloquea (desapareciendo un QRS). Existe una interrupción intermitente de un escmulo supraventricular a su paso por el nodo AV, lo que genera un enlentecimiento progresivo de la conducción a través de este nodo. Nunca progresa a bloqueo completo. Es sensible a la atropina.

5 Mobitz II: No existe progresión del intervalo PR, pero algunos impulsos no se conducen al ventrículo. Son siempre expresión de una cardiopaca subyacente (trastorno distal al haz de His) como IAM anteroseptal. Este bloqueo puede progresar a Bloqueo AV completo de forma súbita e impredecible, por lo que hay que poner marcapaso. BLOQUEOS AV 3 GRADO Se caracterizan por interrupción completa de la conducción AV. Los bloqueos AV completos pueden ser permanentes o intermitentes. Aquí ningún escmulo originado en las aurículas es capaz de pasar a los ventrículos, de tal forma que cada uno la<rá con su frecuencia propia. La morfología del QRS depende del lugar del bloqueo: Si hay bloqueo de nodo AV el complejo QRS será normal (<0,12 seg). Sensible a atropina. Si el bloqueo es en el Haz de Hiz habrá QRS ancho (>0,12 seg), FC menor a 40 la<dos x min, y se requerirá de un marcapaso. No es sensible a atropina. Clínica: Crisis de Stockes Adams (episodios de pérdida de conciencia súbita, acompañadas de palidez y ocasionalmente de relajación de esinteres. Normalmente los pacientes se recuperan en pocos minutos, habitualmente sin secuelas neurológicas), mareos, insuficiencia cardíaca y muerte súbita.

6 ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL El nódulo es incapaz de formar escmulos o de conducirlos a través de las aurículas. En general hay degeneración y fibrosis del nódulo sinusal. Suele presentarse en personas de edad avanzada Clínica: Bradicardia sinusal persistente, severa, sin explicación Paros Sinusales Bloqueo sinoauricular Síndrome Taquicardia- Bradicardia

7 NEJM%9%MARZO%2000.%VLOMUMEN%342.%T%HE%EVALUATION%AND%MANAGEMENT%OF%BRADYCARDIA%J.%M%ICHAEL%M%ANGRUM%,%M.D.,%AND% J%OHN%P.%D%IM%ARCO%! Causas: Idiopá'ca: es la forma más frecuente. Se produce una sus<tución del tejido sinusal por tejido fibroso. Gené<ca Isquémica (podría representar el 30%) Inflamatoria: pericardi<s, miocardi<s, fiebre reumá<ca, enfermedad de Chagas, enfermedad de Lyme, dikeria y colagenopacas. Infiltra'va: neoplasias, amiloidosis, hemocromatosis y esclerodermia. Miocardiopa9as, como la hipertrófica. Poscirugía cardiaca.

8 Otras: cardiopacas congénitas no corregidas quirúrgicamente, enfermedades neuromusculares, hereditarias. Tratamiento: Implantación de un marcapaso defini<vo. An<arrítmicos (propafenona, sotalol) para controlar las arritmias rápidas y en caso de bradicardia sintomá<ca o pausas sinusales severas. En pacientes con enfermedad del nódulo sinusal y síndrome taquicardia- bradicardia, son frecuentes las embolias sistémicas por lo que en muchos casos se hace necesario el tratamiento an<coagulante x horas. MANEJO BRADIARRITMIAS Como primera medida hay que evaluar si existe o no estabilidad hemodinámica y buena perfusión. Ver algoritmo. Es importante iden<ficar y corregir todos los factores precipitantes o agravantes. Finalmente hay que valorar la necesidad de colocar un marcapasos permanente.

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10 INDICACIONES DE MARCAPASOS BAV 2-3 sintomá<co o post quirúrgico valvular Enfermedad Neuromuscular con BAV 2-3 Enfermedad del nodo sinusal con bradicardia sintomá<ca o síncope Sincope por presión en seno caro<deo con asistolía >3s IAM: BAV 2 sintomá<co, 3 >14 días.

11 CONCEPTOS CLAVES Las manifestaciones clínicas son variables, desde pacientes asintomá<cos en los casos más leves hasta síncope, muerte súbita, angina e insuficiencia cardiaca en los más graves, pasando por alteraciones más su<les como astenia y cansancio en casos intermedios. Ante toda arritmia lo primero es evaluar si existe o no compromiso hemodinámico. Es importante buscar iden<ficar y tratar causas reversibles: alteración hidroelectrolí<ca, alteración <roidea, fármacos. PREGUNTA EJEMPLO Paciente de 65 años, sin antecedentes de importancia, inicia sincopes, asociados a sudoración y desorientación. Al examen Isico presenta FC 29 la<dos por minuto, PA 70/30 mm Hg, frialdad y palidez de las extremidades, RR2T, sin soplos. El electrocardiograma obje<va PR de 0,20 seg, con algunas ondas p que no conducen complejo QRS, QRS ancho y frecuencia ventricular dis<nta a la frecuencia auricular. La conducta inicial más adecuada es: a) Solicitar nuevo electrocardiograma b) Administrar suero fisiológico ev c) Administrar atropina ev d) Instalar marcapaso externo e) Realizar cardioversión eléctrica Respuesta Correcta D

12 BIBLIOGRAFÍA NEJM 9 MARZO VLOMUMEN 342. T HE EVALUATION AND MANAGEMENT OF BRADYCARDIA J. M ICHAEL M ANGRUM, M.D., AND J OHN P. D IM ARCO Jesús Almendral Garrote. Guías de prác<ca clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardíacas. Rev Esp Cardiol 2001; 54: Bradiarritmias o arritmias hipoac<vas. Trastornos del automa<smo cardiaco. Enfermedad del nodo sinusal. Síndrome bradicardiataquicardia. E<ología. Fisiopatología. Clínica. Métodos diagnós<cos E. González Ferrer, C. Moro Serrano y A. Hernández Madrid. Medicine. 2009;10(39): ACLS 2010