Aspectos moleculares de la carcinogénesis. Yasser Sullcahuaman Allende Medico Genetista
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- Eugenio Salinas Herrero
- hace 5 años
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1 Aspectos moleculares de la carcinogénesis Yasser Sullcahuaman Allende Medico Genetista
2 Estudio de una estructura física
3
4 Cromosomas Varon 46 XY Mujer 46 XX
5 Alteración de los cromosomas Sd. Down (Trisomía 21) Mujer 47, XX +21
6 Leucemias
7 Citogenética molecular Fusión de dos genes produce alteraciones severas en la regulación celular
8 ADN PML Rara cacatgctagctagctag ctgatcgtagctagctagc tagctagctagctagctga tcgatgctagctagctagc tagct tttttctctctctctctacact ctcgatcgatgctagctag ctagctagctagctagcta gctagctagctagctagtc gatcgatgctagctagcta gctacg tagctagctagctagctgatcgatgc tagctagctagcgctagctagctagt cgatcgatgctagctagctagctac g
9 Núcleo, cromosomas y genes
10 Estructura básica de un gen aaa ttt ccc ccg gga ttg gga ttt aaa ggg ggg cct aac cct Exón aaa ttt ccc ccg gga ttg gga ttt aaa ggg ggg cct aac cct Intró n RNA splicing Proteína
11 Secuencia de un gen chromosome:grch37:17: : :-1 GCTTCAGACCTGTCTCCCTCATTCAAAAAATATTTATTATCGAGCTCTTACTT GCTACCC AGCACTGATATAGGCACTCAGGAATACAACAATGAATAAGATAGTAGAA AAATTCTATAT CCTCATAAGGCTTACGTTTCCATGTACTGAAAGCAATGAACAAATAAATCT TATCAGAGT GATAAGGGTTGTGAAGGAGATTAAATAAGATGGTGTGATATAAAGTATCTG GGAGAAAAC GTTAGGGTGTGATATTACGGAAAGCCTTCCTAAAAAATGACATTTTAACTG ATGAGAAGA AAGGATCCAGCTGAGAGCAAACGCAAAAGCTTTCTTCCTTCCACCCTT CATATTTGACAC AATGCAGGATTCCTCCAAAATGATTTCCACCAATTCTGCCCTCACAGCTC TGGCTTGCAG AATTTTCCACCCCAAAATGTTAGTATCTACGGCACCAGGTCGGCGAGAA TCCTGACTCTG CACCCTCCTCCCCAACTCCATTTCCTTTGCTTCCTCCGGCAGGCGGATT ACTTGCCCTTA CTTGTCATGGCGACTGTCCAGCTTTGTGCCAGGAGCCTCGCAGGGGTT GATGGGATTGGG GTTTTCCCCTCCCATGTGCTCAAGACTGGCGCTAAAAGTTTTGAGCTTCTC AAAAGTCTA GAGCCACCGTCCAGGGAGCAGGTAGCTGCTGGGCTCCGGGGACACT TTGCGTTCGGGCTG GGAGCGTGCTTTCCACGACGGTGACACGCTTCCCTGGATTGGGTAAGCT CCTGACTGAAC TTGATGAGTCCTCTCTGAGTCACGGGCTCTCGGCTCCGTGTATTTTCAGCT CGGGAAAAT CGCTGGGGCTGGGGGTGGGGCAGTGGGGACTTAGCGAGTTTGGGG GTGAGTGGGATGGAA GCTTGGCTAGAGGGATCATCATAGGAGTTGCATTGTTGGGAGACCTGG GTGTAGATGATG GGGATGTTAGGACCATCCGAACTCAAAGTTGAACGCCTAGGCAGAG GAGTGGAGCTTTGG GGAACCTTGAGCCGGCCTAAAGCGTACTTCTTTGCACATCCACCCGGT GCTGGGCGTAGG GAATCCCTGAAATAAAAGATGCACAAAGCATTGAGGTCTGAGACTTTTG GATCTCGAAAC ATTGAGAACTCATAGCTGTATATTTTAGAGCCCATGGCATCCTAGTGAAAA CTGGGGCTC CATTCCGAAATGATCATTTGGGGGTGATCCGGGGAGCCCAAGCTGCTA AGGTCCCACAAC TTCCGGACCTTTGTCCTTCCTGGAGCGATCTTTCCAGGCAGCCCCCGG CTCCGCTAGATG GAGAAAATCCAATTGAAGGCTGTCAGTCGTGGAAGTGAGAAGTGCTAA ACCAGGGGTTTG
12 Detalle mutación >TTGTTTCATTCCGCAGTTTCTTCCCATGCACCTGCCGCGTACCGGCCACTTTGTGCCGTA CTTACGTCATCTTTTTCCTAAATCGAGGTGGCATTTACACACAGCGCCAGTGCACACAGC AAGTGCACAGGAAGATGAGTTTTGGCCCCTAACCGCTCCGTGATGCCTACCAAGTCACAG ACCCTTTTCATCGTCCCAGAAACGTTTCATCACGTCTCTTCCCAGTCGATTCCCGACCCC ACCTTTATTTTGATCTCCATAACCATTTTGCCTGTTGGAGAACTTCATATAGAATGGAAT CAGGCTGGGCGCTGTGGCTCACGCCTGCACTTTGGGAGGCCGAGGCGGGCGGATTACTTG AGGATAGGAGTTCCAGACCAGCGTGGCCAACGTGGTGAATCCCCGTCTCTACTAAAAAAT ACAAAAATTAGCTGGGCGTGGTGGGTGCCTGTAATCCCAGCTATTCGGGAGGGTGAGGCA GGAGAATCGCTTGAACCCGGGAGGCAGAGGTTGCAGTGAGCCAAGATCGTGCCACTACAC TCCAGCCTGGGCGACAAGAACGAAACTCCGTCTCAAAAAAAAGGGGGGAATCATACATTA TGTGCTCATTTTTGTCGGGCTTCTGTCCTTCAATGTACTGTCTGACATTCGTTCATGTTG TATATATCAGTATTTTGCTCCTTTTCATTTAGTATAGTCCATCGATTGTATATCCGTCCT TTTGATGGCCTTTTGAGTTGTTTCCCATTTGCGGTTATGAAATAAAGCTGCTATAAACAT TCTTGTACAATTCTTTTTGTGATCATATGTTTTCGTGTTTCTTGGAGAAATACTTAGGAG GGGAATTGCGAGTTTGGAAGTAAAAAGTAGCTGTATTTTGAACTTTTTCAGAAGCTCTGA GTTTTCCAGAGCGGTTGTACCATTTTACACTCCAACTAGCAAGGTATGGGAGTTATTATG GTTGTGCCACAGCCTTCCGGACATTAGGTATTGTCAGTCTTTCTAATGTGGTATATCCTT GTGGTTGTAATTTACAGTTCTCTATTGACTAAGGATGTTCAGCATTTTTTCATGTGCCTA TTGGCCATTCGTATTTTGTTTGTAAAGTAGCTCTTCGAGTCTTTTACCTGTTATTTTGGT TTTTTGTTTGTTTTTATTGTTCAGTTGTGGGACTGCTTTATACATTCTGGATACAAGTCC TTTATCAGATCCATGTGTCGTGAATGTTTTCTTCTGATCTGTTGCTTGCCTATTTGTTTG CTTTACAGAGTTTACAGTATCTTAAGAGG
13 Relación gené,ca- clínica
14 Análisis mutacional del gen RB1 aaa ttt ccc ccg gga ttg gga tag ata gag ata tgg ata tag aga ttaa gga tat ata gag N-Terminal Dominio A Espacio Dominio B C- Terminal Ophthalmic Genetics 2002, Vol. 23 No. 2, pp Swets & Zeitlinger 2002 Ophthalmology 1998;105:
15 CÉLULA NORMAL citoplasma F. crecimiento Receptor f. crecimiento Señales de transducción núcleo Activación de la transcripción
16 Determinación y diferenciación celular Embrionario: Fetal Fecundacion Ectodermo Mesodermo Endodermo Mecanismos GENETICOS regulan la transformación de un cigoto en un organismo multicelular
17 Los compuestos del cigarro Nicotina. Alquitranes. Monóxido de carbono. Carcinogenos
18 Como se produce la mutación por carcinogenos
19 Mutaciones y cambios de energía: efecto del carcinógeno..tctgt. Agentes físicos Agentes químicos Agentes biológicos
20 Agentes físicos Agentes químicos Agentes biológicos Mutaciones hereditarias Célula normal Célula transformada Mutación Agentes carcinogenéticos Iniciadores Promotores proceso de múltiples pasos Genes Oncogenes Genes supressores Genes de reparacion 6 a 7 eventos en 20 a 40 años
21 Evolución de 20 a 30 años(rara vez en menos de 10años)
22 Detección y progresión de la enfermedad
23 Cáncer Proliferación celular descontrolada..tctgt.
24 Control de ciclo celular Apoptosis Mitosis Supresor tumoral Proto oncogen..tctgt...tcggt.
25 Genes alterados Supresores Oncogenes MSH2 P53 APC K RAS C MYC
26 Evolución de células neoplásicas Primera mutación Segunda mutación Mutación y proliferación Selección y proliferación Selección de clon Tercera mutación En menos de dos meses se puede tener un numero de células de un adulto Célula Neoplásica Célula pre neoplásica Inestabilidad genómica
27 Modelo del cáncer de colon Epitelio normal Adenoma temprano Adenoma Intermedio Adenoma Tardio Carcinoma Supresor de tumor oncogen Oncogen?? DCC Supresor tumoral TP53 APC K ras Eric R. Fearon y Bert Vogelstein, 1989
28 Relación de alteraciones moleculares y genes
29
30 Cual es el blanco?
31 Origen de las mutaciones Mutación Esporádica Hereditaria Cigarrillos Edad Familiares Mas de un cancer
32 Alteración de las vias moleculares
33 Medicina personalizada EGFR: - Cetuximab(Erbitux) - Panitumumab(Vecti bix) VEGF: - Bevacizumab (Avastin) Test predictivos: IMS, cancer Oncotype
34 Historia familiar Cáncer estomag o Ca Colon Ca Colon Ca Colon Cáncer Esporádico Cáncer Hereditario Cáncer endometrio Cáncer Familiar APC MMR Inestabilidad Microsatelital
35 Enfermedad ADN(ACTG, Atomos, quark) Molecular(Proteínas) Patología(Células) Clínica Salud Pública
36 Predecir, prevenir para evitar el cáncer Correo: Gracias
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